讲稿:急性心功能不全的热点问题.pdf
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参见附件(260kb)。
急性心力衰竭的几个热点问题
方 明
广东省人民医院急危重症医学部
一、概念、现状、分类
概念(ESC) :急性心力衰竭是指继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。其发作
时可伴有或不伴有先前的心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全,心脏节
律异常,或前、后负荷不匹配。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
急性心力衰竭是急诊、ICU的常见危重病,起病紧急、治疗难度大、预后极为不良,在
美国的住院死亡率为 4.7%,6-12 月内升至 20-40%,;而30天内再住率院为 20%。
现有的大规模临床试验主要集中于慢性稳定性的左室功能不全的心衰患者,缺乏针对
AHF 治疗策略方面的研究。如何处理这类患者尚无明确的循证医学证据。治疗多根据经验
总结或专家的意见。根据有限的临床试验资料和 2005 年发表的欧洲心脏学会(ESC)“诊断
和治疗急性心力衰竭指南”,我们对AHF 的药物治疗现状和进展热点问题进行简要阐述。
常规的前后向分类法、收缩舒张分类法在 AHF 不适用。心功能 NYHA 分级不适用。
较多采用 Killip 分级(针对急性心梗通过体征判断进行)及 Forrester分级(根据临床特
点和血流动力学特征记性进行)
二、关于诊断和鉴别
AHF 是一组以为心输出量减少、前向组织低灌注、后向组织充血特点的临床综合征,由于① 症状或体征缺乏特异性,短时间明确诊断困难;② 病情危急,治疗时机稍纵即逝,迅速有效的治疗必须建立在及时准确的诊断上,故诊断是该疾病救治最为重点的环节。
1) 心功能评价:即该综合征是否由心功能急剧下降引起?需要鉴别
2) 病因诊断:心源性病因或非心源性病因?心肌的缺血坏死或感染,心肌病,瓣膜功能不
全、心包填塞,心律失常,前/后负荷不匹配,其他疾病的心脏表现?
鉴别:AHF 通常以呼吸窘迫为突出表现,无论是对肺脏的听诊、即时的胸片检查,对
呼吸窘迫来源的确定仍显不足,尤其是患者有 COPD 背景时。区别心源性或非心源性病因
常用的方法包括:
1) 床边心脏超声评价心功能;优点:同时评价功能和心内结构,直观、简便;缺点:设备
昂贵,难以普及。
2) 床边肺动脉导管(PAC)检查,获取 PCWP、心输出量等指标。优点:对心功能能作出
相对准确的评价,起到鉴别诊断作用;缺点:操作存在风险和并发症;所测参数受干扰
因素多,如在 MS、AR、COPD、肺疾病、心室相对运动、高气道压或左室僵硬(如因左室
肥厚(LVH) 、糖尿病、纤维化、正性肌力药、肥胖、缺血等引起)的病人中,PCWP并不
能准确反映 LVEDP;循证医学结论不推荐。
3) 心脏标志物检查;依据不同的病理生理机制,心脏标志物可以反映心肌坏死、心肌缺血、心脏功能和炎症等过程。BNP 可鉴别肺源性呼吸困难与心源性呼吸困难。如肺心病、肺癌和肺栓塞等肺部疾病,尽管 BNP 也可增高,但明显低于心力衰竭所致呼吸困难。
研究显示,如果 BNP<100pg/mL,心力衰竭可能性不大,其阴性预测值为 90%;
BNP>500pg/mL,心力衰竭可能性较大,其阳性预测值为 90%;患者可能表现为心力衰
竭而 BNP水平正常或者比预期值低,如突发性肺水肿发作的 1~2h 内以及肥胖患者(体
重指数>30kg/m)。如以 100 ng/L 为正常参考值,脑钠肽诊断心衰的敏感性 95.2%,特
异性 93.0%,排除心衰的阴性预测价值 97.1%;心衰患者脑钠肽水平与 PCWP呈正相关,与 LVEF呈负相关, 可作为急诊呼吸困难鉴别诊断的一个观察指标。BNP 水平随年龄
升高,而且受性别、病理状态和药物治疗影响,应该结合临床综合评价。
三、关于监测和评价
监测和评价目的:进一步明确病因、病理生理变化,为治疗作指导,评价预后。除常规
的血压、心电、血氧、生化、尿量、血气外,有条件应建立 CVP 监测,床边心脏超声检查,并对心脏标志物(BNP和肌钙蛋白)、血乳酸进行监测。
BNP 监测:能客观地反映心力衰竭的严重程度,因此也可用来指导心力衰竭的经验性
治疗,评价治疗心力衰竭药物的疗效。患者住院期间 BNP 水平下降者,30d 内的再次住院
率也低,而 30d 内再次入院及死亡的患者,即使临床症状已明显改善,住院期间 BNP 往往
不下降。对于治疗急性心力衰竭,BNP 有可能代替 Swan-Ganz 漂浮导管测定血流动力学,并以其血浆浓度调整血管扩张剂剂量。
BNP 已被证实是判断心力衰竭预后的重要指标。虽然其他血流动力学指标亦可评估疾
病严重性,但 BNP 是第一个可以反映机体代偿病理生理改变和恢复循环稳定能力的指标。
血浆 BNP越高则表明心力衰竭的预后越差,存活 2 年的患者 BNP浓度低于死亡组,两者有
显著性差异。在多中心分析中,仅 PCWP及 BNP和生存率有明显关系, BNP 每升高 10ng/L,心衰的死亡率约升高 3%。对住院心力衰竭患者进行 BNP和 cTnT 检测,发现 BNP和 cTnT
均是心力衰竭患者死亡和心脏事件的独立危险预测因子,血 BNP>440ng/L 和(或)cTnT>0.33
μg/L 的心衰患者,住院期间病死率和心脏事件发生率明显升高。cTnI 和 BNP 是心衰存活
的独立指标,二者都可作为风险预测的辅助指标。BNP主要与死亡及心力衰竭有强相关性,而肌钙蛋白则是预测死亡及心肌梗死复发的有效标记物,因此,二者联合应用能更有效预测
心血管事件。
虽然 BNP是评价心功能的最重要利钠肽,但是,它对 HF 的诊断意义不能被高估。BNP
诊断 HF,不是一项简单的“是或否"试验,检测 BNP 水平只是补充而不是替代必要的临床
评价。例如,对于急性呼吸困难者,不能肯定 BNP>100ng/L 时有 HF、BNP<100ng/L 时无
HF。应用 BNP 诊断 HF,必须结合临床评价及其他实验室检查,尤其是超声心动图检查,并谨慎除外上述可能混淆 BNP水平的因素。
乳酸血症监测:有助于对心源性休克程度和预后进行判断。不管潜在的发病机制是什么,心源性休克的主要症状是低血压,血压决定组织灌注。与内皮功能障碍有关的微循环因素,如白细胞和血小板黏附性增加,在休克过程中影响组织灌注。低血压本身并不是反映休克的
敏感指标,休克时器官低灌注的证据必须同时存在。这些灌注不全的表现包括皮肤皱缩、神
志改变、尿排出量减少。异常细胞代谢如无氧糖酵解促进乳酸产生,进而血液乳酸水平升高。
循环衰竭的最终结果是器官功能障碍和死亡。应用高乳酸血症持续的时间来监测休克持续时
间,休克持续时间的长短与器官衰竭的严重程度和死亡率增加密切。
四、关于机械通气:
机械通气是抢救各种原因所导致急性呼吸衰竭(非心源性肺水肿及心源性肺水肿)的有
效手段。近年来在对心源性肺水肿的机械通气治疗取得了很大进展。
机械通气改善气体交换的机理是:①使胸内压增加,肺泡内压也随之增加,肺毛细血管
渗出减少,肺泡和肺间质水肿改善。②扩张萎陷的肺泡,维持和增加功能残气量。③改善吸
入气体在肺内的分流,改善通气血流比例,提高血氧含量。④使患者呼吸肌做功减少,降低
呼吸肌氧耗,从而缓解呼吸困难症状,缓解呼吸肌疲劳,并改善组织氧供。机械通气改善左
心功能的机理是:①NPPV使胸内压增加,使中心静脉与右房的压力梯度减少,右心房充盈压
下降,静脉回心血量减少,降低心脏前负荷。②通过增加胸内压,降低收缩期左室跨壁压,使左心室后负荷减轻。③减少呼吸肌做功,呼吸肌氧耗量减少,减轻心脏负担。④改善低氧
血症,增加心肌的供氧,从而改善心脏功能。
1、无创通气 NIPPV:典型的 AHF 患者肺水和气道阻力增加 ......
方 明
广东省人民医院急危重症医学部
一、概念、现状、分类
概念(ESC) :急性心力衰竭是指继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。其发作
时可伴有或不伴有先前的心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全,心脏节
律异常,或前、后负荷不匹配。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
急性心力衰竭是急诊、ICU的常见危重病,起病紧急、治疗难度大、预后极为不良,在
美国的住院死亡率为 4.7%,6-12 月内升至 20-40%,;而30天内再住率院为 20%。
现有的大规模临床试验主要集中于慢性稳定性的左室功能不全的心衰患者,缺乏针对
AHF 治疗策略方面的研究。如何处理这类患者尚无明确的循证医学证据。治疗多根据经验
总结或专家的意见。根据有限的临床试验资料和 2005 年发表的欧洲心脏学会(ESC)“诊断
和治疗急性心力衰竭指南”,我们对AHF 的药物治疗现状和进展热点问题进行简要阐述。
常规的前后向分类法、收缩舒张分类法在 AHF 不适用。心功能 NYHA 分级不适用。
较多采用 Killip 分级(针对急性心梗通过体征判断进行)及 Forrester分级(根据临床特
点和血流动力学特征记性进行)
二、关于诊断和鉴别
AHF 是一组以为心输出量减少、前向组织低灌注、后向组织充血特点的临床综合征,由于① 症状或体征缺乏特异性,短时间明确诊断困难;② 病情危急,治疗时机稍纵即逝,迅速有效的治疗必须建立在及时准确的诊断上,故诊断是该疾病救治最为重点的环节。
1) 心功能评价:即该综合征是否由心功能急剧下降引起?需要鉴别
2) 病因诊断:心源性病因或非心源性病因?心肌的缺血坏死或感染,心肌病,瓣膜功能不
全、心包填塞,心律失常,前/后负荷不匹配,其他疾病的心脏表现?
鉴别:AHF 通常以呼吸窘迫为突出表现,无论是对肺脏的听诊、即时的胸片检查,对
呼吸窘迫来源的确定仍显不足,尤其是患者有 COPD 背景时。区别心源性或非心源性病因
常用的方法包括:
1) 床边心脏超声评价心功能;优点:同时评价功能和心内结构,直观、简便;缺点:设备
昂贵,难以普及。
2) 床边肺动脉导管(PAC)检查,获取 PCWP、心输出量等指标。优点:对心功能能作出
相对准确的评价,起到鉴别诊断作用;缺点:操作存在风险和并发症;所测参数受干扰
因素多,如在 MS、AR、COPD、肺疾病、心室相对运动、高气道压或左室僵硬(如因左室
肥厚(LVH) 、糖尿病、纤维化、正性肌力药、肥胖、缺血等引起)的病人中,PCWP并不
能准确反映 LVEDP;循证医学结论不推荐。
3) 心脏标志物检查;依据不同的病理生理机制,心脏标志物可以反映心肌坏死、心肌缺血、心脏功能和炎症等过程。BNP 可鉴别肺源性呼吸困难与心源性呼吸困难。如肺心病、肺癌和肺栓塞等肺部疾病,尽管 BNP 也可增高,但明显低于心力衰竭所致呼吸困难。
研究显示,如果 BNP<100pg/mL,心力衰竭可能性不大,其阴性预测值为 90%;
BNP>500pg/mL,心力衰竭可能性较大,其阳性预测值为 90%;患者可能表现为心力衰
竭而 BNP水平正常或者比预期值低,如突发性肺水肿发作的 1~2h 内以及肥胖患者(体
重指数>30kg/m)。如以 100 ng/L 为正常参考值,脑钠肽诊断心衰的敏感性 95.2%,特
异性 93.0%,排除心衰的阴性预测价值 97.1%;心衰患者脑钠肽水平与 PCWP呈正相关,与 LVEF呈负相关, 可作为急诊呼吸困难鉴别诊断的一个观察指标。BNP 水平随年龄
升高,而且受性别、病理状态和药物治疗影响,应该结合临床综合评价。
三、关于监测和评价
监测和评价目的:进一步明确病因、病理生理变化,为治疗作指导,评价预后。除常规
的血压、心电、血氧、生化、尿量、血气外,有条件应建立 CVP 监测,床边心脏超声检查,并对心脏标志物(BNP和肌钙蛋白)、血乳酸进行监测。
BNP 监测:能客观地反映心力衰竭的严重程度,因此也可用来指导心力衰竭的经验性
治疗,评价治疗心力衰竭药物的疗效。患者住院期间 BNP 水平下降者,30d 内的再次住院
率也低,而 30d 内再次入院及死亡的患者,即使临床症状已明显改善,住院期间 BNP 往往
不下降。对于治疗急性心力衰竭,BNP 有可能代替 Swan-Ganz 漂浮导管测定血流动力学,并以其血浆浓度调整血管扩张剂剂量。
BNP 已被证实是判断心力衰竭预后的重要指标。虽然其他血流动力学指标亦可评估疾
病严重性,但 BNP 是第一个可以反映机体代偿病理生理改变和恢复循环稳定能力的指标。
血浆 BNP越高则表明心力衰竭的预后越差,存活 2 年的患者 BNP浓度低于死亡组,两者有
显著性差异。在多中心分析中,仅 PCWP及 BNP和生存率有明显关系, BNP 每升高 10ng/L,心衰的死亡率约升高 3%。对住院心力衰竭患者进行 BNP和 cTnT 检测,发现 BNP和 cTnT
均是心力衰竭患者死亡和心脏事件的独立危险预测因子,血 BNP>440ng/L 和(或)cTnT>0.33
μg/L 的心衰患者,住院期间病死率和心脏事件发生率明显升高。cTnI 和 BNP 是心衰存活
的独立指标,二者都可作为风险预测的辅助指标。BNP主要与死亡及心力衰竭有强相关性,而肌钙蛋白则是预测死亡及心肌梗死复发的有效标记物,因此,二者联合应用能更有效预测
心血管事件。
虽然 BNP是评价心功能的最重要利钠肽,但是,它对 HF 的诊断意义不能被高估。BNP
诊断 HF,不是一项简单的“是或否"试验,检测 BNP 水平只是补充而不是替代必要的临床
评价。例如,对于急性呼吸困难者,不能肯定 BNP>100ng/L 时有 HF、BNP<100ng/L 时无
HF。应用 BNP 诊断 HF,必须结合临床评价及其他实验室检查,尤其是超声心动图检查,并谨慎除外上述可能混淆 BNP水平的因素。
乳酸血症监测:有助于对心源性休克程度和预后进行判断。不管潜在的发病机制是什么,心源性休克的主要症状是低血压,血压决定组织灌注。与内皮功能障碍有关的微循环因素,如白细胞和血小板黏附性增加,在休克过程中影响组织灌注。低血压本身并不是反映休克的
敏感指标,休克时器官低灌注的证据必须同时存在。这些灌注不全的表现包括皮肤皱缩、神
志改变、尿排出量减少。异常细胞代谢如无氧糖酵解促进乳酸产生,进而血液乳酸水平升高。
循环衰竭的最终结果是器官功能障碍和死亡。应用高乳酸血症持续的时间来监测休克持续时
间,休克持续时间的长短与器官衰竭的严重程度和死亡率增加密切。
四、关于机械通气:
机械通气是抢救各种原因所导致急性呼吸衰竭(非心源性肺水肿及心源性肺水肿)的有
效手段。近年来在对心源性肺水肿的机械通气治疗取得了很大进展。
机械通气改善气体交换的机理是:①使胸内压增加,肺泡内压也随之增加,肺毛细血管
渗出减少,肺泡和肺间质水肿改善。②扩张萎陷的肺泡,维持和增加功能残气量。③改善吸
入气体在肺内的分流,改善通气血流比例,提高血氧含量。④使患者呼吸肌做功减少,降低
呼吸肌氧耗,从而缓解呼吸困难症状,缓解呼吸肌疲劳,并改善组织氧供。机械通气改善左
心功能的机理是:①NPPV使胸内压增加,使中心静脉与右房的压力梯度减少,右心房充盈压
下降,静脉回心血量减少,降低心脏前负荷。②通过增加胸内压,降低收缩期左室跨壁压,使左心室后负荷减轻。③减少呼吸肌做功,呼吸肌氧耗量减少,减轻心脏负担。④改善低氧
血症,增加心肌的供氧,从而改善心脏功能。
1、无创通气 NIPPV:典型的 AHF 患者肺水和气道阻力增加 ......
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