血管导管相关血流感染.pdf
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参见附件(61kb)。
血管导管相关血流感染
谢景超
[ 中图分类号] R631 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1681 - 6676( 2007) 03 - 0237 - 03
血管导管广泛用于临床, 20 世纪 70 年代美国报道放
置血管导管后并发导管相关血流感染( CRBSI) 的发生率为
8%, 估计每年发生CRBSI 2 5 万例[ 1]
, 20 世纪90 年代美国
估计每年放置各类血管导管 > 1 5 亿次, 中心静脉导管 >
500 万次,院内血流感染 20 万次, 约 40% 与各种血管导管
相关, 特别与非隧道化中心静脉导管相关[ 2, 3]。2006 年欧
洲分析 ICU 中心静脉导管感染者 28% 伴脓毒症( 发热、 心
率增快、 呼吸增快及白细胞增多) , 24% 伴严重脓毒症( 脓
毒症伴脏器功能不全,如低血压、 低血氧、 少尿、 代谢性酸中
毒、 血小板减少及意识不清等) , 30% 伴脓毒性休克( 严重
脓毒症伴低血压经输液不能纠正)
[ 4, 5]。血管导管相关感
染特别常见于重症患者, CRBSI 常难以诊断与处理, 是导致
死亡的重要原因,临床上应予关注[ 3, 6]。
1 发病机制
在插入血管导管时患者的皮肤及操作者的手污染了导
管,病原菌在皮内及皮下沿导管外壁移动, 插入导管后在导
管内、 外表面形成一层纤维膜( 内含机体产生的各种蛋白
质) ,将病原菌黏附在管壁上繁殖与扩散, 定植菌进入血流
引起 CRBSI
[ 6]。电子显微镜研究表明: 即使导管定量培养
病原菌为阴性,几乎所有插入血管的导管都有病原菌定植,且具活力,还能在 24 h 内形成生物被膜[ 2]。大多数 CRBSI
从血管导管伤口的局部感染开始, 常由污染皮肤的病原菌
侵入, 形成有病原菌聚集的脓毒性栓子, 扩散导致 CRB
SI
[ 4, 7]。导管放置 10 天内局部皮肤是最常见致病菌的来
源, 沿导管外表扩散至管尖, 引起 CRBSI ; 导管放置10 天以
上者则常由医务人员的手污染导管接头,沿导管内壁扩散,引起腔内定植及 CRBSI
[ 2]。输入原已污染的液体可引起
CRBSI ,如大多数真菌性 CRBSI 与静脉营养有关[ 8]; 最近分
别报告用于冲洗的生理盐水污染阴沟肠杆菌/产酸克雷伯
菌及肝素化生理盐水污染铜绿假单胞菌引起局部暴发
CRBSI 流行,均经病原菌流行病学调查证实[ 9, 10]; 还可由于
失效的空气滤过塞或更换液体时操作不慎污染了输入的液
体引起 CRBSI ;若输入非等渗、 非生理 pH 或含有刺激性颗
粒的液体都可刺激血管,引发带菌的血栓形成及扩散[ 11]。
还有远处感染病灶病原菌的血源性播散至血管导管亦可引
起 CRBSI ,故当已证实有菌血症及确诊或疑似有脓毒血症
的患者放置血管导管,更是诱发 CRBSI 的高危因素[ 12]。
病原菌在导管表面的黏附程度取决于: 导管表面的电
荷、 疏水性、 血栓形成、 导管类型及其表面的不规则性; 病原
菌的表面电荷、 疏水性及分泌的黏液与生物被膜; 黏附在导
管表面的各种蛋白质( 如纤维连结素) 、 血小板及嗜中性粒
细胞功能( 趋向性及吞噬功能) ; 插入导管时皮肤消毒的程
度及接头是否被污染; 放置导管部位及其护理;放置导管的
作者单位: 410011 湖南长沙, 中南大学湘雅二医院老年内科
时间及是否使用静脉全营养, 这些因素都可能影响到病原
菌在导管表面黏附定植与扩散[ 2]。
CRBSI 主要来源于皮肤污染的病原菌有表皮葡萄球
菌、 金黄色葡萄球菌、 杆菌属及棒状杆菌属;来源于医务人
员手污染的病原菌有铜绿假单胞菌、 不动杆菌、 嗜麦芽窄食
单胞菌、 白色念珠菌及近平滑念珠菌,其他可引起导管相关
感染的病原菌还有微球菌、 无色杆菌科、 快速生长的分枝杆
菌( 偶发分枝杆菌及黾分枝杆菌) 及其他真菌( 如糠秕马拉
色真菌、 红酵母菌属、 镰刀菌属、 毛孢子菌属及汉森酵母菌
属) 。疏水性的葡萄球菌容易黏附在聚氯乙烯、 聚乙烯及硅
酮导管的表面, 而不容易黏附在聚氨甲酸乙脂及塔夫纶聚
合物导管的表面。黏附在导管表面的各种蛋白质与各种病
原菌亦有不同的黏附力,金黄色葡萄球菌容易紧密地与纤
维连结素及纤维蛋白原黏合,而不容易与层黏连蛋白黏合;
表皮葡萄球菌则仅与纤维连结素黏合, 而不与其他蛋白质
黏合。定植在导管表面的病原菌通过 α- 因子引导, 催化
产生聚多糖, 形成生物被膜与黏液, 改变其黏附性, 既导致
对抗菌药物耐药( 特别对糖肽类耐药) , 又能抵抗抗体的抗
菌作用及吞噬细胞的吞噬作用, 从而导致 CRBSI 扩散与难
以控制[ 2]。
并发 CRBSI 的危险性随各种血管导管而异,约 90% 的
CRBSI 与非隧道化的中心静脉导管相关( 20 3 ~ 60 9 cm发
生率4 4% ,长期放置者可高达 22 5% ) ; 中线导管( 7 6 ~
20 3 cm) 比中心静脉导管较少并发静脉炎及 CRBSI; 周围
静脉导管( 5 7 cm) 并发 CRBSI 较少见,但放置 > 72 h 者感
染的危险性明显增加,可每隔 72 h 更换 1 次; 埋植式血管
导管装置的感染率也低;血透患者放置的血管导管是并发
CRBSI 的高危因素,金黄色葡萄球菌是主要病原菌。另外,导管插入部位( 如股静脉及颈内静脉插入导管感染危险性
增加) 、 导管留置时间、 医院条件与护理级别及患者情况如
≤1 岁或≥60 岁、 白细胞减少症、 使用免疫抑制剂、 皮肤弥
漫性病变( 如烧伤) 及远处感染病灶都与诱发 CRBSI 的危
险性相关,临床使用时都应予以注意,并严格掌握使用各种
血管导管的适应证[ 1, 3, 13]。
2 诊断
放置血管导管后单纯靠伴或不伴畏冷的发热诊断
CRBSI 不可靠, 当临床上伴有局部感染征象( 放置导管部位
静脉炎、 局部炎症、 隧道感染或脓肿形成) 、 局部栓塞性病
变、 血源性念珠菌性眼内炎、 心内膜炎、 经抗菌药物治疗后
脓毒症未控制或拔除导管后病情控制及当血培养到表皮葡
萄球菌、 金黄色葡萄菌或真菌时, 即使放置导管部位不伴局
部感染, 且能排除其他部位感染时都要考虑到 CRBSI 的可
能性[ 3, 6, 11]。经血管导管抽取的血标本不可避免地有导管
腔内定植或接头污染的病原菌,即使培养阳性结果也不能
立即确定为血流感染, 只有当经导管抽血多次培养到同一
· 7 3 2 · 中华现代内科学杂志 Journal of Chinese Modern Medicine 2007 年第 4 卷 第3 期病原菌或定量培养 > 100 cfu /ml 才可诊断, 培养阴性有助
于排除 CRBSI。当疑为新发的 CRBSI 时应同时从导管及外
周静脉配对抽血送定量培养有助于 CRBSI 的诊断,当从导
管抽取的血标本培养到病原菌数比外周静脉血标本培养到
的病原菌数大5 ~ 10 倍,有助于在不拔除导管时诊断 CRB
SI,若自动监测培养系统发现前者比后者病原菌生长早( ≥
2 h) ,有助于诊断 CRBSI, 对长期放置的导管诊断 CRBSI 更
具价值,更适用于不能做定量培养的医院[ 2, 3, 6] ......
谢景超
[ 中图分类号] R631 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1681 - 6676( 2007) 03 - 0237 - 03
血管导管广泛用于临床, 20 世纪 70 年代美国报道放
置血管导管后并发导管相关血流感染( CRBSI) 的发生率为
8%, 估计每年发生CRBSI 2 5 万例[ 1]
, 20 世纪90 年代美国
估计每年放置各类血管导管 > 1 5 亿次, 中心静脉导管 >
500 万次,院内血流感染 20 万次, 约 40% 与各种血管导管
相关, 特别与非隧道化中心静脉导管相关[ 2, 3]。2006 年欧
洲分析 ICU 中心静脉导管感染者 28% 伴脓毒症( 发热、 心
率增快、 呼吸增快及白细胞增多) , 24% 伴严重脓毒症( 脓
毒症伴脏器功能不全,如低血压、 低血氧、 少尿、 代谢性酸中
毒、 血小板减少及意识不清等) , 30% 伴脓毒性休克( 严重
脓毒症伴低血压经输液不能纠正)
[ 4, 5]。血管导管相关感
染特别常见于重症患者, CRBSI 常难以诊断与处理, 是导致
死亡的重要原因,临床上应予关注[ 3, 6]。
1 发病机制
在插入血管导管时患者的皮肤及操作者的手污染了导
管,病原菌在皮内及皮下沿导管外壁移动, 插入导管后在导
管内、 外表面形成一层纤维膜( 内含机体产生的各种蛋白
质) ,将病原菌黏附在管壁上繁殖与扩散, 定植菌进入血流
引起 CRBSI
[ 6]。电子显微镜研究表明: 即使导管定量培养
病原菌为阴性,几乎所有插入血管的导管都有病原菌定植,且具活力,还能在 24 h 内形成生物被膜[ 2]。大多数 CRBSI
从血管导管伤口的局部感染开始, 常由污染皮肤的病原菌
侵入, 形成有病原菌聚集的脓毒性栓子, 扩散导致 CRB
SI
[ 4, 7]。导管放置 10 天内局部皮肤是最常见致病菌的来
源, 沿导管外表扩散至管尖, 引起 CRBSI ; 导管放置10 天以
上者则常由医务人员的手污染导管接头,沿导管内壁扩散,引起腔内定植及 CRBSI
[ 2]。输入原已污染的液体可引起
CRBSI ,如大多数真菌性 CRBSI 与静脉营养有关[ 8]; 最近分
别报告用于冲洗的生理盐水污染阴沟肠杆菌/产酸克雷伯
菌及肝素化生理盐水污染铜绿假单胞菌引起局部暴发
CRBSI 流行,均经病原菌流行病学调查证实[ 9, 10]; 还可由于
失效的空气滤过塞或更换液体时操作不慎污染了输入的液
体引起 CRBSI ;若输入非等渗、 非生理 pH 或含有刺激性颗
粒的液体都可刺激血管,引发带菌的血栓形成及扩散[ 11]。
还有远处感染病灶病原菌的血源性播散至血管导管亦可引
起 CRBSI ,故当已证实有菌血症及确诊或疑似有脓毒血症
的患者放置血管导管,更是诱发 CRBSI 的高危因素[ 12]。
病原菌在导管表面的黏附程度取决于: 导管表面的电
荷、 疏水性、 血栓形成、 导管类型及其表面的不规则性; 病原
菌的表面电荷、 疏水性及分泌的黏液与生物被膜; 黏附在导
管表面的各种蛋白质( 如纤维连结素) 、 血小板及嗜中性粒
细胞功能( 趋向性及吞噬功能) ; 插入导管时皮肤消毒的程
度及接头是否被污染; 放置导管部位及其护理;放置导管的
作者单位: 410011 湖南长沙, 中南大学湘雅二医院老年内科
时间及是否使用静脉全营养, 这些因素都可能影响到病原
菌在导管表面黏附定植与扩散[ 2]。
CRBSI 主要来源于皮肤污染的病原菌有表皮葡萄球
菌、 金黄色葡萄球菌、 杆菌属及棒状杆菌属;来源于医务人
员手污染的病原菌有铜绿假单胞菌、 不动杆菌、 嗜麦芽窄食
单胞菌、 白色念珠菌及近平滑念珠菌,其他可引起导管相关
感染的病原菌还有微球菌、 无色杆菌科、 快速生长的分枝杆
菌( 偶发分枝杆菌及黾分枝杆菌) 及其他真菌( 如糠秕马拉
色真菌、 红酵母菌属、 镰刀菌属、 毛孢子菌属及汉森酵母菌
属) 。疏水性的葡萄球菌容易黏附在聚氯乙烯、 聚乙烯及硅
酮导管的表面, 而不容易黏附在聚氨甲酸乙脂及塔夫纶聚
合物导管的表面。黏附在导管表面的各种蛋白质与各种病
原菌亦有不同的黏附力,金黄色葡萄球菌容易紧密地与纤
维连结素及纤维蛋白原黏合,而不容易与层黏连蛋白黏合;
表皮葡萄球菌则仅与纤维连结素黏合, 而不与其他蛋白质
黏合。定植在导管表面的病原菌通过 α- 因子引导, 催化
产生聚多糖, 形成生物被膜与黏液, 改变其黏附性, 既导致
对抗菌药物耐药( 特别对糖肽类耐药) , 又能抵抗抗体的抗
菌作用及吞噬细胞的吞噬作用, 从而导致 CRBSI 扩散与难
以控制[ 2]。
并发 CRBSI 的危险性随各种血管导管而异,约 90% 的
CRBSI 与非隧道化的中心静脉导管相关( 20 3 ~ 60 9 cm发
生率4 4% ,长期放置者可高达 22 5% ) ; 中线导管( 7 6 ~
20 3 cm) 比中心静脉导管较少并发静脉炎及 CRBSI; 周围
静脉导管( 5 7 cm) 并发 CRBSI 较少见,但放置 > 72 h 者感
染的危险性明显增加,可每隔 72 h 更换 1 次; 埋植式血管
导管装置的感染率也低;血透患者放置的血管导管是并发
CRBSI 的高危因素,金黄色葡萄球菌是主要病原菌。另外,导管插入部位( 如股静脉及颈内静脉插入导管感染危险性
增加) 、 导管留置时间、 医院条件与护理级别及患者情况如
≤1 岁或≥60 岁、 白细胞减少症、 使用免疫抑制剂、 皮肤弥
漫性病变( 如烧伤) 及远处感染病灶都与诱发 CRBSI 的危
险性相关,临床使用时都应予以注意,并严格掌握使用各种
血管导管的适应证[ 1, 3, 13]。
2 诊断
放置血管导管后单纯靠伴或不伴畏冷的发热诊断
CRBSI 不可靠, 当临床上伴有局部感染征象( 放置导管部位
静脉炎、 局部炎症、 隧道感染或脓肿形成) 、 局部栓塞性病
变、 血源性念珠菌性眼内炎、 心内膜炎、 经抗菌药物治疗后
脓毒症未控制或拔除导管后病情控制及当血培养到表皮葡
萄球菌、 金黄色葡萄菌或真菌时, 即使放置导管部位不伴局
部感染, 且能排除其他部位感染时都要考虑到 CRBSI 的可
能性[ 3, 6, 11]。经血管导管抽取的血标本不可避免地有导管
腔内定植或接头污染的病原菌,即使培养阳性结果也不能
立即确定为血流感染, 只有当经导管抽血多次培养到同一
· 7 3 2 · 中华现代内科学杂志 Journal of Chinese Modern Medicine 2007 年第 4 卷 第3 期病原菌或定量培养 > 100 cfu /ml 才可诊断, 培养阴性有助
于排除 CRBSI。当疑为新发的 CRBSI 时应同时从导管及外
周静脉配对抽血送定量培养有助于 CRBSI 的诊断,当从导
管抽取的血标本培养到病原菌数比外周静脉血标本培养到
的病原菌数大5 ~ 10 倍,有助于在不拔除导管时诊断 CRB
SI,若自动监测培养系统发现前者比后者病原菌生长早( ≥
2 h) ,有助于诊断 CRBSI, 对长期放置的导管诊断 CRBSI 更
具价值,更适用于不能做定量培养的医院[ 2, 3, 6] ......
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