重症急性胰腺炎诊治中的几个重要问题 .doc
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重症急性胰腺炎诊治中的几个重要问题
重症急性胰腺炎(SAP)在诊治中经常会遇到不少棘手的问题，如诊断延误、处理不及时或不恰当，可能会使病情加重或发生这样那样的并发症，甚至因并发症而引起病人死亡，为此必须引起密切注意。
秦氏医学 网站建立以来，蒙国内各地、港、澳、台以及一些东南亚国家的医生和病友的信任、厚爱和支持，通过 留言簿 和E-mail咨询胰腺炎的诊治者，不乏其人。尊敬不如从命，兹根据大家提出的比较集中的问题，作以下解答供参考，恭请海内、外专家和朋友们不吝指正。
导言
一般说来轻症胰腺炎(MAP)大多能通过及时和恰当的内科治疗获得治愈。SAP则不尽然，必要时需行手术治疗。因其发病急骤，病程发展快，病情重笃，目前其病死率平均仍徘徊在10%左右。部份SAP病人可在病程的某些时期并发多器官功能不全综合征(MODS)或多系统器官衰竭(MSOF)，其病死率相对较高，平均仍在60%以上，希望大家都来研究和讨论这个问题，以期提高对它的疗效。
SAP早期诊断的意义和预后SAP大多为轻症胰腺炎(MAP)因诊治不及时或不当发展而来，但也有少数病人起病就呈SAP的特征，在发病的1日～3日内就可发生MODS或MSOF，给治疗上带来很大的困难。为此AP必需及时诊断、及时进行恰当的治疗，一旦出现MODS的早期征兆，应尽早确立SAP的诊断和全力抡救，否则病死率很高，预后极差。
诊断急性胰腺炎(AP)需首先明确的问题1. 水肿型胰腺炎或出血坏死型胰腺炎?
2. 急性胰腺炎或急性复发性胰腺炎?
3. 病变累及胰腺的部位和范围?
4. 胰外有无渗出、积液及其范围?
5. 有无并发症存在? 如局部或/全身感染、邻近器官有无侵犯以及侵犯的程度、ARDS、ARF、胰性脑病以及MODS或MSOF等。
6. 胆道系有无炎症或结石等病变，临床上是否反复发作?
酶学检查应注意的问题1. 血和尿淀粉酶的测定 淀粉酶是胰腺分泌的消化酶之一，是消化食物中淀粉的主要酶类。血清淀粉酶的测定应用于诊断AP已有60多年的历史，是临床最常用的诊断方法之一。因AP大量渗液中的淀粉酶自腹膜腔吸收入血后，大部从尿中排出体外，为此必需同步作血和尿的淀粉酶测定，来预测和确定AP的诊断。也可动态观察在病程中淀粉酶的变化，来初步判断AP的病理发展和预后。
血清淀粉酶的正常值随测定方法的不同而各异。一般常用的苏氏(Somogyi)法，其正常值为60～160单位(SU)/dL，约有90%以上的AP病人，该酶可出现增高，24小时～48小时达峰值，通常在3日～5日后恢复正常。如发病后3小时～4小时>300SU/dL或8小时>500SU/dL，即可结合影像学检查诊断AP，如在48小时～72小时仍不断增高、出现反复或突然下降至正常值或以下，则提示AP病变在加重、反复或胰腺大部已发生坏死，应密切注意。
高淀粉酶血症，当肾功能正常时，尿淀粉酶一般在发病24小时后也随之增高。尿淀粉酶超过250SU/dL～300SU/dL，对AP有诊断价值。尿淀粉酶增高可持续1周～2周，此时血淀粉酶已开始下降，故测定尿淀粉酶对诊断AP仍有一定帮助。
一般的医疗单位按苏氏法测定的淀粉酶为含有淀粉酶同功酶的总值，并非胰淀粉酶的绝对值，因而有一定的误差。胰淀粉酶测定值增高，对诊断AP的特异性较高，建议有条件的单位直接作胰淀粉酶的测定。
2. AP病人的腹腔穿刺液或灌洗液中淀粉酶一般较高，通常在500SU/dL～1,000SU/dL以上。但当胰腺发生大范围严重坏死时，穿刺液或灌洗液常呈血性，淀粉酶也可不增高。
3. 淀粉酶-肌酐廓清率比率(Cam/Ccr)的测定可提高对AP的诊断率。AP病人的肾脏对血清淀粉酶的廓清率增加，而对肌酐的清除率则无改变，故两者的比值(Cam/Ccr)随之增高。当病人肾功能正常时，用Cam/Ccr与血、尿淀粉酶的测定值一起来判定AP，则更具临床价值。
4. 其他酶学的检查 血清脂肪酶的测定，有63%的AP病人可增高，而70%的病人有淀粉酶增高，两者平行增高者则可达83%，故联合测定两者可提高诊断率。血清脂肪酶增高可维持7日～10日。如病人淀粉酶不高，但临床高度怀疑AP时，脂肪酶测定值增高对诊断AP有一定的参考价值。
此外，血清弹力蛋白酶I和II、免疫活性胰蛋白酶、磷酸酯酶A2等的测定，均有较高的敏感性和特异性，必要时可根据各医疗单位的具体情况选择采用之。
AP影像学检查应注意的问题AP病人常用的影像学检查有B超、CT或SCT，必要时需作CT的增强扫描，以观察患胰的血液灌注情况。影像学检查常可发现胰腺及其周围有不同程度的形态学改变，如坏死、胰腺周围炎性渗出、积液、脓肿及假性囊肿等。B超仅能初步观察患胰的病变情况，且常受腹内气体的干扰，形态学诊断的效果较差。CT则能比较全面地显示胰腺及其周围的形态学改变，为AP分型和分度的主要依据。
腹腔镜外科的应用腹腔镜外科创始以来，对腹腔内器官疾病的诊断和治疗起了很大的作用。对AP的诊断和治疗当然也有它的独特之处。除诊断外，对相当一部份的AP病人可不作手术而得到应有的外科处理和准确的引流，对需作腹腔灌洗的病人，也可找到合适的置管位址，以获得最佳效果。但本技术对治疗具有并发症等的复杂病人，尚需作进一步的临床实践和积累经验。这是一项发展中的项目，不能完全代替手术治疗。
SAP诊断的有关问题SAP的诊断对一些病人尚有一定的难度，版主编写的《胰腺炎》和《现代胰腺外科学》中已作了详细的叙述，此处仅就其要点作一简单介绍。
1. SAP的基本诊断方法
(1) 诱因: 多数AP病人可查出发病的诱因，如暴饮暴食、酗酒、劳累、感冒、上腹部损伤和感染或其他综合因素等。
(2) 内在原因: 如胆系结石、Vater壶腹病变、胰腺原有的一些病变以及高脂血症、某些药物和遗传等因素。
(3) 临床表现: 上腹部突发性或逐渐加重的持续性疼痛，部份病人疼痛可放射至左、右腰背部或肩部；具有不同程度的腹胀、恶心、呕吐、发热和上腹部出现腹膜刺激征。有时可出现皮下瘀斑等体征。
(4) 周围血象可出现白细胞有不同程度的增高和核左移等现象，常伴有血液浓缩。
(5) 血清和尿液淀粉酶测定值，有不同程度的增高，但不增高不能仅就此而否定AP的诊断。其他有关酶学的测定值也有相应的改变，可参见上述有关内容。
(6) 高度怀疑SAP的病人，如出现高热或体温不升、呼吸功能障碍、尿少或尿闭、神志不清或消化道出血时，则应迅速查明原因，一般为SAP出现严重的并发症，应积极采取相应措施，否则会贻误救治时机。有报导，AP时胰蛋白酶原异位活化能导致产生胰蛋白酶原激活肽(TAP)，此系在胰蛋白酶原激活过程中氨基端释放出的一种多肽，一般在发病后数小时即进入血液循环，24小时达峰值，再随尿排出体外，故尿中测定TAP对SAP有早期预测的价值。近年来常用的APACHEII评分对SAP的预后判断有一定价值，该项评分≥9预测SAP的敏感性为75.0%，特异性为72.7%，准确性为73.2%。若以TAP 35nmol/L为临界值，预测SAP的敏感性为91.7%，特异性为89.7%，准确性为90.2%。两者相比，前者的评分值明显异常出现较晚，需要动态进行观察，且评分比较繁琐。TAP则无以上缺点，故优于前者。APACHEII评分的方法请参阅《胰腺炎》111～114页，此处恕不赘述。
2. 多器官功能不全评分系统
SAP病人出现MODS可采用Marshall的MODS评分系统来估测器官功能。本系统应用6个主要器官的简单生理指标来评估其生理功能，这些器官是肺、肾、肝、心血管、血液学和神经系统。肺、肾、肝功能分别用吸入氧浓度和动脉氧浓度的比值、血肌酐浓度和血胆红素浓度，心血管系统用心率、中心静脉压与平均动脉压的比值表示，血小板计数表示血液系统的功能。Glasgow评分表示神经系统的功能。每个器官系统分为5个等级，分别为0、1、2、3、4分，正常为0分，异常有4个等级，器官系统功能异常的最高评分为24分。评分在9～12分的病死率为25%，13～16分为50%，17～20分为75%，大于20分的病死率为100%。
SAP病人既有局部病变，又有全身病变和/或伴发MODS，最好将全身评分系统，局部和MODS评分结合起来进行评估，则更为全面。中华医学会外科学会胰腺学组于1996年制定的AP的临床诊断和分级标准包括了对SAP病人的全身、局部和器官功能三方面的评分。即全身评分采用APACHEII评分，为≥8分；局部评分采用Balthazar分级，为≥II级；器官功能分为两级，I级不伴有MODS，II级则伴有MODS。因而这是目前比较合理的评分方法，推荐大家试用。
SAP治疗中的有关问题1. 抑酶疗法
抑酶疗法含禁饮食、胃肠减压和制酸剂的应用。需指出者，有报导甲氰咪呱对胰腺有损害作用，应慎用，或改用质子泵抑制剂。抑制胰酶的药物有抑制胰酶的合成、分泌和灭活等药物。常用的药物有山茛菪碱、抑肽酶、生长抑素、乌斯他丁和5-氟脲嘧啶等，视病人的具体情况选择之。详细请参阅《胰腺炎》或《现代胰腺外科学》。
2. 改善患胰微循坏
(1) AP时胰腺微循环改变的特点 20世纪90年代以来，有关AP胰腺微循环改变的研究逐渐增多。除胆源性胰腺炎外，胰腺微循的障碍可能是AP发病的始动环节。持续或逐渐加重的微循坏障碍，可使轻症AP向坏死性AP发展。由于胰腺小叶内动脉管径甚细，约30μm～50μm，管壁有完整的平滑肌，属终末动脉。为此胰腺小叶内微动脉易因胆液返流的刺激素、NO产生的减少、血管内皮素和氧自由基的产生过多等因素导致该微动脉痉挛，微血栓形成以及间质水肿压迫而出现受累动脉供血区胰腺的坏死。AP时因大量腹腔内渗液，可造成血液浓缩，也可影响胰腺微循环的血液灌注，加重胰腺缺血和坏死。
(2) 改善患胰微循环的主要措施 临床上应针对以上诸因素进行处理。如应用低分子右旋醣酐加等量全血以纠正血液流变学异常和稀释血液，以改善胰腺微循环灌注。白蛋白能提高血液的胶体渗透压，改善胰腺间质水肿。M受体阻断药如山茛菪碱等能缓解血管平滑肌痉挛和抑制胰液分泌，SOD和N-甘氨酸也可预防胰腺微动脉痉挛和白细胞的粘附。尿激酶能预访和溶解微血栓。此外，维生素C、SOD和复方丹参注射液等有清除氧自由基的作用。
3. 抗生素应用的注意事项
(1)选择抗生素应遵循的原则 所选抗生素应具有通过血胰屏障的能力;能在胰腺组织内形成有效的药物浓度;能有效地抑制引起胰腺感染的常见致病菌，主要是革兰氏阴性杆菌和部份阳性球菌。
(2)用药适应证和方法 轻症病人可不必常规使用。对SAP或接近SAP和胆源性AP的病人，应早期应用抗菌药物，一般在发病1周内即开始用药，待全身和局部情况稳定或好转后即仃药。持续用药一般为1周～2周。为此，要做到用药及时、合理，仃药果断，避免滥用抗菌药物或作马拉松式的用药，以免在体内产生耐药菌株和菌群失调。目前能透过血胰屏障的药物尚少，主要是喹诺酮类药物和第三代、第四代的头孢菌素，要注意保留。抗菌药物合理和足量的联合应用可增强抗菌效果和减少细菌耐药。
4. 肾上腺糖皮质激素的应用 使用激素的适应证为：①中毒症状特别明显者；②重度呼吸困难或已发生ARDS者；③有肾上腺皮质功能减退表现者；④有休克加重表现等严重情况者。一般的AP病人和对激素有禁忌征的病人不宜应用。
5. 营养支持
SAP病人可出现严重的代谢障碍，分解代谢明显增强。在治疗上为了使患胰能得到功能上的"休息"，控制胰酶的合成、分泌和激活，需要在较长时间内仃止经口进食。因此，必须采用积极和合理的肠外营养支持。
营养支持在病程的早期应采用完全肠外营养(TPN)。晚近TPN创建了代谢支持和代谢调理的概念。代谢支持的基本营养物质由碳水化合物、脂肪和氨基酸混合组成。为了减少机体的葡萄糖负荷，采用双能源供能，即40%的非蛋白热能由乳肪乳剂供给。新的脂肪乳剂提倡应用长链脂肪酸和中链脂肪酸的混合物，其比率为1∶1，能起到更好的效果。每日蛋白质的供应量为2g/kg。每日提供非蛋白质热量为146kJ/kg～167kJ/kg，热(kJ)∶氮(g)不超过1747∶1。代谢调理是应用相关的药物或生物制剂，如生长抑素、重组人生长激素(rhGH)，α-受体阻滞剂(酚妥拉明等)、环氧化酶抑制剂(消炎痛等)改变机体对疾病的反应，产生抑制机体分解激素的作用，达到降低净蛋白的分解代谢率，保存蛋白质的目的。此外，在实施TPN时各种维生素及微量元素的补充也很重要。现已有成品药供应，提供临床应用。长期进行TPN的病人应加用谷胺酰胺，以保护肠道粘膜。
随着病情的好转和肠蠕动的逐渐恢复可根据病人的具体情况，适当减少肠外营养，过渡到完全肠道内营养(TEN)。在临近恢复期则可改用经口饮食，开始以高碳水化合物、高维生素饮食为主。以后则视病人的具体情况，逐步增加饮食中脂肪和蛋白质的含量，否则可导致AP的复发。
有报导一般的轻症胰腺炎，在抑酶疗法的基础上，通过上述的营养支持，就能获得痊愈的病例。
关于TPN和TEN的进展和具体实施方法，请参阅版主主编的《胰腺炎》或《现代胰腺外科学》专箸的相应章节。
6. 血液滤过在治疗SAP中的作用
血液滤过(HF)系应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术，主要用于体内急、慢性液体过度负荷和严重水、电解质、酸碱失衡的治疗。其对血流动力学的影响，远较血液透析为小，且所需设备及操作简单。HF可清除血清中的中分子量物质，主要的炎性细胞因子如TNFα、IL-6、IL-1β、sIL-2R、IL-8、IL-2、IL-10等，均可经HF清除。
SAP病人早期即出现多种炎性细胞因子，在发病72小时以内即行HF，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程、缓解全身炎症反应综合征(SIRS)、改善重要器官的功能和缩短病程。HF是治疗SAP的综合措施之一，不能替代现有的其他常用的方法，但可提高SAP病人的治愈率和改善病人的预后。我院有3例终末期SAP合并全身感染和MODS的特重病人，在有关相应的综合治疗的同时，经多次血液透析后获得痊愈。HF或血液透析是一项很有前途的治疗SAP的方法，但尚需作进一步观察和深入的研究。......（后略) ......
重症急性胰腺炎诊治中的几个重要问题
重症急性胰腺炎(SAP)在诊治中经常会遇到不少棘手的问题，如诊断延误、处理不及时或不恰当，可能会使病情加重或发生这样那样的并发症，甚至因并发症而引起病人死亡，为此必须引起密切注意。
秦氏医学 网站建立以来，蒙国内各地、港、澳、台以及一些东南亚国家的医生和病友的信任、厚爱和支持，通过 留言簿 和E-mail咨询胰腺炎的诊治者，不乏其人。尊敬不如从命，兹根据大家提出的比较集中的问题，作以下解答供参考，恭请海内、外专家和朋友们不吝指正。
导言
一般说来轻症胰腺炎(MAP)大多能通过及时和恰当的内科治疗获得治愈。SAP则不尽然，必要时需行手术治疗。因其发病急骤，病程发展快，病情重笃，目前其病死率平均仍徘徊在10%左右。部份SAP病人可在病程的某些时期并发多器官功能不全综合征(MODS)或多系统器官衰竭(MSOF)，其病死率相对较高，平均仍在60%以上，希望大家都来研究和讨论这个问题，以期提高对它的疗效。
SAP早期诊断的意义和预后SAP大多为轻症胰腺炎(MAP)因诊治不及时或不当发展而来，但也有少数病人起病就呈SAP的特征，在发病的1日～3日内就可发生MODS或MSOF，给治疗上带来很大的困难。为此AP必需及时诊断、及时进行恰当的治疗，一旦出现MODS的早期征兆，应尽早确立SAP的诊断和全力抡救，否则病死率很高，预后极差。
诊断急性胰腺炎(AP)需首先明确的问题1. 水肿型胰腺炎或出血坏死型胰腺炎?
2. 急性胰腺炎或急性复发性胰腺炎?
3. 病变累及胰腺的部位和范围?
4. 胰外有无渗出、积液及其范围?
5. 有无并发症存在? 如局部或/全身感染、邻近器官有无侵犯以及侵犯的程度、ARDS、ARF、胰性脑病以及MODS或MSOF等。
6. 胆道系有无炎症或结石等病变，临床上是否反复发作?
酶学检查应注意的问题1. 血和尿淀粉酶的测定 淀粉酶是胰腺分泌的消化酶之一，是消化食物中淀粉的主要酶类。血清淀粉酶的测定应用于诊断AP已有60多年的历史，是临床最常用的诊断方法之一。因AP大量渗液中的淀粉酶自腹膜腔吸收入血后，大部从尿中排出体外，为此必需同步作血和尿的淀粉酶测定，来预测和确定AP的诊断。也可动态观察在病程中淀粉酶的变化，来初步判断AP的病理发展和预后。
血清淀粉酶的正常值随测定方法的不同而各异。一般常用的苏氏(Somogyi)法，其正常值为60～160单位(SU)/dL，约有90%以上的AP病人，该酶可出现增高，24小时～48小时达峰值，通常在3日～5日后恢复正常。如发病后3小时～4小时>300SU/dL或8小时>500SU/dL，即可结合影像学检查诊断AP，如在48小时～72小时仍不断增高、出现反复或突然下降至正常值或以下，则提示AP病变在加重、反复或胰腺大部已发生坏死，应密切注意。
高淀粉酶血症，当肾功能正常时，尿淀粉酶一般在发病24小时后也随之增高。尿淀粉酶超过250SU/dL～300SU/dL，对AP有诊断价值。尿淀粉酶增高可持续1周～2周，此时血淀粉酶已开始下降，故测定尿淀粉酶对诊断AP仍有一定帮助。
一般的医疗单位按苏氏法测定的淀粉酶为含有淀粉酶同功酶的总值，并非胰淀粉酶的绝对值，因而有一定的误差。胰淀粉酶测定值增高，对诊断AP的特异性较高，建议有条件的单位直接作胰淀粉酶的测定。
2. AP病人的腹腔穿刺液或灌洗液中淀粉酶一般较高，通常在500SU/dL～1,000SU/dL以上。但当胰腺发生大范围严重坏死时，穿刺液或灌洗液常呈血性，淀粉酶也可不增高。
3. 淀粉酶-肌酐廓清率比率(Cam/Ccr)的测定可提高对AP的诊断率。AP病人的肾脏对血清淀粉酶的廓清率增加，而对肌酐的清除率则无改变，故两者的比值(Cam/Ccr)随之增高。当病人肾功能正常时，用Cam/Ccr与血、尿淀粉酶的测定值一起来判定AP，则更具临床价值。
4. 其他酶学的检查 血清脂肪酶的测定，有63%的AP病人可增高，而70%的病人有淀粉酶增高，两者平行增高者则可达83%，故联合测定两者可提高诊断率。血清脂肪酶增高可维持7日～10日。如病人淀粉酶不高，但临床高度怀疑AP时，脂肪酶测定值增高对诊断AP有一定的参考价值。
此外，血清弹力蛋白酶I和II、免疫活性胰蛋白酶、磷酸酯酶A2等的测定，均有较高的敏感性和特异性，必要时可根据各医疗单位的具体情况选择采用之。
AP影像学检查应注意的问题AP病人常用的影像学检查有B超、CT或SCT，必要时需作CT的增强扫描，以观察患胰的血液灌注情况。影像学检查常可发现胰腺及其周围有不同程度的形态学改变，如坏死、胰腺周围炎性渗出、积液、脓肿及假性囊肿等。B超仅能初步观察患胰的病变情况，且常受腹内气体的干扰，形态学诊断的效果较差。CT则能比较全面地显示胰腺及其周围的形态学改变，为AP分型和分度的主要依据。
腹腔镜外科的应用腹腔镜外科创始以来，对腹腔内器官疾病的诊断和治疗起了很大的作用。对AP的诊断和治疗当然也有它的独特之处。除诊断外，对相当一部份的AP病人可不作手术而得到应有的外科处理和准确的引流，对需作腹腔灌洗的病人，也可找到合适的置管位址，以获得最佳效果。但本技术对治疗具有并发症等的复杂病人，尚需作进一步的临床实践和积累经验。这是一项发展中的项目，不能完全代替手术治疗。
SAP诊断的有关问题SAP的诊断对一些病人尚有一定的难度，版主编写的《胰腺炎》和《现代胰腺外科学》中已作了详细的叙述，此处仅就其要点作一简单介绍。
1. SAP的基本诊断方法
(1) 诱因: 多数AP病人可查出发病的诱因，如暴饮暴食、酗酒、劳累、感冒、上腹部损伤和感染或其他综合因素等。
(2) 内在原因: 如胆系结石、Vater壶腹病变、胰腺原有的一些病变以及高脂血症、某些药物和遗传等因素。
(3) 临床表现: 上腹部突发性或逐渐加重的持续性疼痛，部份病人疼痛可放射至左、右腰背部或肩部；具有不同程度的腹胀、恶心、呕吐、发热和上腹部出现腹膜刺激征。有时可出现皮下瘀斑等体征。
(4) 周围血象可出现白细胞有不同程度的增高和核左移等现象，常伴有血液浓缩。
(5) 血清和尿液淀粉酶测定值，有不同程度的增高，但不增高不能仅就此而否定AP的诊断。其他有关酶学的测定值也有相应的改变，可参见上述有关内容。
(6) 高度怀疑SAP的病人，如出现高热或体温不升、呼吸功能障碍、尿少或尿闭、神志不清或消化道出血时，则应迅速查明原因，一般为SAP出现严重的并发症，应积极采取相应措施，否则会贻误救治时机。有报导，AP时胰蛋白酶原异位活化能导致产生胰蛋白酶原激活肽(TAP)，此系在胰蛋白酶原激活过程中氨基端释放出的一种多肽，一般在发病后数小时即进入血液循环，24小时达峰值，再随尿排出体外，故尿中测定TAP对SAP有早期预测的价值。近年来常用的APACHEII评分对SAP的预后判断有一定价值，该项评分≥9预测SAP的敏感性为75.0%，特异性为72.7%，准确性为73.2%。若以TAP 35nmol/L为临界值，预测SAP的敏感性为91.7%，特异性为89.7%，准确性为90.2%。两者相比，前者的评分值明显异常出现较晚，需要动态进行观察，且评分比较繁琐。TAP则无以上缺点，故优于前者。APACHEII评分的方法请参阅《胰腺炎》111～114页，此处恕不赘述。
2. 多器官功能不全评分系统
SAP病人出现MODS可采用Marshall的MODS评分系统来估测器官功能。本系统应用6个主要器官的简单生理指标来评估其生理功能，这些器官是肺、肾、肝、心血管、血液学和神经系统。肺、肾、肝功能分别用吸入氧浓度和动脉氧浓度的比值、血肌酐浓度和血胆红素浓度，心血管系统用心率、中心静脉压与平均动脉压的比值表示，血小板计数表示血液系统的功能。Glasgow评分表示神经系统的功能。每个器官系统分为5个等级，分别为0、1、2、3、4分，正常为0分，异常有4个等级，器官系统功能异常的最高评分为24分。评分在9～12分的病死率为25%，13～16分为50%，17～20分为75%，大于20分的病死率为100%。
SAP病人既有局部病变，又有全身病变和/或伴发MODS，最好将全身评分系统，局部和MODS评分结合起来进行评估，则更为全面。中华医学会外科学会胰腺学组于1996年制定的AP的临床诊断和分级标准包括了对SAP病人的全身、局部和器官功能三方面的评分。即全身评分采用APACHEII评分，为≥8分；局部评分采用Balthazar分级，为≥II级；器官功能分为两级，I级不伴有MODS，II级则伴有MODS。因而这是目前比较合理的评分方法，推荐大家试用。
SAP治疗中的有关问题1. 抑酶疗法
抑酶疗法含禁饮食、胃肠减压和制酸剂的应用。需指出者，有报导甲氰咪呱对胰腺有损害作用，应慎用，或改用质子泵抑制剂。抑制胰酶的药物有抑制胰酶的合成、分泌和灭活等药物。常用的药物有山茛菪碱、抑肽酶、生长抑素、乌斯他丁和5-氟脲嘧啶等，视病人的具体情况选择之。详细请参阅《胰腺炎》或《现代胰腺外科学》。
2. 改善患胰微循坏
(1) AP时胰腺微循环改变的特点 20世纪90年代以来，有关AP胰腺微循环改变的研究逐渐增多。除胆源性胰腺炎外，胰腺微循的障碍可能是AP发病的始动环节。持续或逐渐加重的微循坏障碍，可使轻症AP向坏死性AP发展。由于胰腺小叶内动脉管径甚细，约30μm～50μm，管壁有完整的平滑肌，属终末动脉。为此胰腺小叶内微动脉易因胆液返流的刺激素、NO产生的减少、血管内皮素和氧自由基的产生过多等因素导致该微动脉痉挛，微血栓形成以及间质水肿压迫而出现受累动脉供血区胰腺的坏死。AP时因大量腹腔内渗液，可造成血液浓缩，也可影响胰腺微循环的血液灌注，加重胰腺缺血和坏死。
(2) 改善患胰微循环的主要措施 临床上应针对以上诸因素进行处理。如应用低分子右旋醣酐加等量全血以纠正血液流变学异常和稀释血液，以改善胰腺微循环灌注。白蛋白能提高血液的胶体渗透压，改善胰腺间质水肿。M受体阻断药如山茛菪碱等能缓解血管平滑肌痉挛和抑制胰液分泌，SOD和N-甘氨酸也可预防胰腺微动脉痉挛和白细胞的粘附。尿激酶能预访和溶解微血栓。此外，维生素C、SOD和复方丹参注射液等有清除氧自由基的作用。
3. 抗生素应用的注意事项
(1)选择抗生素应遵循的原则 所选抗生素应具有通过血胰屏障的能力;能在胰腺组织内形成有效的药物浓度;能有效地抑制引起胰腺感染的常见致病菌，主要是革兰氏阴性杆菌和部份阳性球菌。
(2)用药适应证和方法 轻症病人可不必常规使用。对SAP或接近SAP和胆源性AP的病人，应早期应用抗菌药物，一般在发病1周内即开始用药，待全身和局部情况稳定或好转后即仃药。持续用药一般为1周～2周。为此，要做到用药及时、合理，仃药果断，避免滥用抗菌药物或作马拉松式的用药，以免在体内产生耐药菌株和菌群失调。目前能透过血胰屏障的药物尚少，主要是喹诺酮类药物和第三代、第四代的头孢菌素，要注意保留。抗菌药物合理和足量的联合应用可增强抗菌效果和减少细菌耐药。
4. 肾上腺糖皮质激素的应用 使用激素的适应证为：①中毒症状特别明显者；②重度呼吸困难或已发生ARDS者；③有肾上腺皮质功能减退表现者；④有休克加重表现等严重情况者。一般的AP病人和对激素有禁忌征的病人不宜应用。
5. 营养支持
SAP病人可出现严重的代谢障碍，分解代谢明显增强。在治疗上为了使患胰能得到功能上的"休息"，控制胰酶的合成、分泌和激活，需要在较长时间内仃止经口进食。因此，必须采用积极和合理的肠外营养支持。
营养支持在病程的早期应采用完全肠外营养(TPN)。晚近TPN创建了代谢支持和代谢调理的概念。代谢支持的基本营养物质由碳水化合物、脂肪和氨基酸混合组成。为了减少机体的葡萄糖负荷，采用双能源供能，即40%的非蛋白热能由乳肪乳剂供给。新的脂肪乳剂提倡应用长链脂肪酸和中链脂肪酸的混合物，其比率为1∶1，能起到更好的效果。每日蛋白质的供应量为2g/kg。每日提供非蛋白质热量为146kJ/kg～167kJ/kg，热(kJ)∶氮(g)不超过1747∶1。代谢调理是应用相关的药物或生物制剂，如生长抑素、重组人生长激素(rhGH)，α-受体阻滞剂(酚妥拉明等)、环氧化酶抑制剂(消炎痛等)改变机体对疾病的反应，产生抑制机体分解激素的作用，达到降低净蛋白的分解代谢率，保存蛋白质的目的。此外，在实施TPN时各种维生素及微量元素的补充也很重要。现已有成品药供应，提供临床应用。长期进行TPN的病人应加用谷胺酰胺，以保护肠道粘膜。
随着病情的好转和肠蠕动的逐渐恢复可根据病人的具体情况，适当减少肠外营养，过渡到完全肠道内营养(TEN)。在临近恢复期则可改用经口饮食，开始以高碳水化合物、高维生素饮食为主。以后则视病人的具体情况，逐步增加饮食中脂肪和蛋白质的含量，否则可导致AP的复发。
有报导一般的轻症胰腺炎，在抑酶疗法的基础上，通过上述的营养支持，就能获得痊愈的病例。
关于TPN和TEN的进展和具体实施方法，请参阅版主主编的《胰腺炎》或《现代胰腺外科学》专箸的相应章节。
6. 血液滤过在治疗SAP中的作用
血液滤过(HF)系应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术，主要用于体内急、慢性液体过度负荷和严重水、电解质、酸碱失衡的治疗。其对血流动力学的影响，远较血液透析为小，且所需设备及操作简单。HF可清除血清中的中分子量物质，主要的炎性细胞因子如TNFα、IL-6、IL-1β、sIL-2R、IL-8、IL-2、IL-10等，均可经HF清除。
SAP病人早期即出现多种炎性细胞因子，在发病72小时以内即行HF，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程、缓解全身炎症反应综合征(SIRS)、改善重要器官的功能和缩短病程。HF是治疗SAP的综合措施之一，不能替代现有的其他常用的方法，但可提高SAP病人的治愈率和改善病人的预后。我院有3例终末期SAP合并全身感染和MODS的特重病人，在有关相应的综合治疗的同时，经多次血液透析后获得痊愈。HF或血液透析是一项很有前途的治疗SAP的方法，但尚需作进一步观察和深入的研究。......（后略) ......
相关资料1：
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- 重症急性胰腺炎的诊疗进展.pdf
- 持续腹腔灌洗与连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎疗效观察.pdf
- 重症急性胰腺炎的早期处理.pdf
- 国际胰腺病学会〈急性胰腺炎外科处理指南〉介绍及相关讨论.pdf
- 2004-中国急性胰腺炎诊治指南.pdf
- 急性胰腺炎诊治指南(二).pdf
- 美国急性胰腺炎临床指南_诊断部分_.pdf
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- 重症急性胰腺炎的救治.pdf
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- 实用临床诊疗规范——消化系统疾病(四)：第十一节 急性胰腺炎.pdf
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