急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展.pdf
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参见附件(204kb)。
·综述·
急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展
王书鹏(综述) 秦英智(审校)
【关键词】 急性呼吸窘迫综合征; 肺复张; 呼吸机相关性肺损伤
基金项目: 天津市自然科学基金资助项
目(023612211)
作者单位: 300170 天津市第三中心医
院 ICU
作者简介: 王书鹏(1981 ) , 男(汉族) ,河北省秦皇岛市人, 硕士研究生, 医师。
急性呼吸窘迫综合征(acute resp i2
rato ry dist ress syndrome, ARDS) 的概
念是由A shbaugh 等〔 1〕 于1967 年首次提
出的, 以非心源性肺水肿、呼吸窘迫和难
治性低氧血症为其主要临床特征, 当
时称之为成人呼吸窘迫综合征 (adult
resp irato ry dist ress syndrome)。后来人
们逐渐认识到, ARDS 是急性肺损伤
(acute lung injury,AL I )的终末阶段, 是
由各种原因所致急性肺部损伤所引发的
呼吸衰竭, 于是美国胸科医师学会和欧
洲危重病学会分别于1992 年5 月和
10 月将成人呼吸窘迫综合征更名为急
性呼吸窘迫综合征。关于ARDS 的诊断
目前仍沿用 1994 年欧美ARDS 联席会
议提出的标准〔 2〕 , 包括: ①急性起病;
②氧合指数(PaO 2? F iO 2 )≤200 mm Hg
(1 mm Hg= 01133 kPa) ; ③正位X 线胸
片显示双肺弥散性浸润阴影; ④肺动脉
楔压(PAW P)≤18 mm Hg, 或无左心房
压力增高的临床证据。
1 对ARDS病理生理改变的认识
肺容积减少、顺应性下降、通气? 血
流比例失调、肺水肿而肺毛细血管静水
压不高是ARDS 病理生理改变的主要
特点。虽然X 线胸片显示肺部病变是弥
散的, 两肺均匀分布, 但CT 证明ARDS
早期肺实质密度不均匀, 肺损伤以重力
依赖区(下垂区)最严重, 说明ARDS 病
理学改变具有不均一性, 不仅表现在病
变部位方面, 也表现在病理过程方面, 不
同的病变部位可能处于不同的病理阶
段, 而且不同病因所致ARDS, 肺病理形
态变化也有一定差异。
根据肺泡受累的严重程度, 可将肺
泡分为 3 类: ①功能接近正常的肺泡, 顺
应性接近于正常, 主要分布于非依赖区。
②可复张的塌陷肺泡, 主要分布于依赖
区。③不可复张的塌陷肺泡, 可能与纤维
化有关。从参与通气的肺泡容积来看,ARDS 的肺为“小肺”或“婴儿肺” 〔 3〕 。肺
泡萎陷的原理目前认为有两种可能〔 4〕 :
①压迫性肺不张(易复张的肺萎陷) : 这
种肺不张发展迅速, CT 示重力依赖区
肺不张主要是由于肺水肿增重后对基底
部压迫而导致的, 表现为呼气末小气道
关闭, 由于远端肺单位仍残存少量气体,其开放时所需跨壁压相对较低。②气体
重复吸收所致肺不张(难复张的肺萎
陷) : 具有时间依赖性, 当肺部某区域的
气体摄取量大于输入量, 反复如此, 肺泡
内气体分压将不足以维持肺泡开放而发
生陷闭, 这种情况的产生依赖于吸入氧
浓度(F iO 2)和该区域的通气? 血流比值,也可能与呼气末肺单位容积有关。对
ARDS 病理生理改变的重新认识是机械
通气治疗策略改变的基础。
2 呼吸机相关性肺损伤(ven t ilator
induced lung in jury, VIL I)
目前认为, 引起V IL I 的因素主要
有两个方面, 第一是由于吸气末压力或
容量过高导致跨肺泡压增高或肺泡过度
膨胀所致气压伤或容积伤; 第二是在呼
气末由于跨肺泡压下降到使肺泡开放的
临界压以下, 造成肺泡反复开放 关闭,形成剪切伤。最新的研究显示, 这种剪切
伤在V IL I的过程中占有重要地位〔 5〕 。可
见, 机械通气过程中, 合理控制气道及肺
泡压力, 避免肺泡不稳定状态的出现是
减少V IL I发生的关键所在。现代ARDS
的治疗发展为肺保护通气策略, 其基本
要点在于: 第一, 通过小潮气量通气和允
许性高碳酸血症减少肺容积伤的发生;
第二, 即肺复张策略( lung recruitment
maneuver) , 开放肺并且维持肺泡开放。
肺保护通气策略在降低V IL I发生率的
同时, 还能降低肺内及血循环中的炎症
介质水平, 防止多器官功能衰竭的发生,降低ARDS 病死率。
3 肺复张策略
肺泡大量陷闭导致肺容积明显减少
是ARDS 的主要病理生理特点之一, 为
保证患者的氧合, 必须将萎陷的肺泡再
度开放并维持其开放的状态, 于是肺复
张策略作为肺保护通气策略的一部分得
以提出。目前临床应用的肺复张策略种
类多种多样, 如: 控制性肺膨胀、应用高
呼气末正压 (po sit ive end exp irato ry
p ressure, PEEP)水平复张、高频振荡通
气以及叹息样呼吸等, 但其原理基本上
是一致的。
对于单个肺泡来讲, 其状态或为开
放或为关闭, 要使已萎陷的肺泡开放就
必须达到一定的临界压力, 一旦开放, 肺
泡将维持开放直至压力下降到不足以维
持其开放, 而重新使其开放又需要较大
的复张压力, 在开放和陷闭之间的状态
是不稳定的且难以维持。因此, 在肺泡复
张后应该应用足够高的PEEP 来保持复
张状态。这样在整个通气过程中, 肺泡始
终保持在开放状态, 减少了剪切伤的发
生率。在实施肺复张的过程中, 吸气峰压
必须超过使萎陷肺泡开放的临界压, 并
且维持足够长的时间, 使具有时间依赖
性的肺泡得以复张, 并且在整个通气过
程中应用足够大的PEEP 防止肺泡的去
复张。
4 呼吸系统压力 容积曲线(pressure
volume curve, P V 曲线)
P V 曲线代表了整个呼吸系统吸
气? 呼气时压力与容积间的静态关系, 可
以用于疾病的诊断、呼吸机的调节以及
不同通气模式下肺复张容量的测定。采
用目测、多元线性回归、 Bo ltzmann 公式
评价 P V 曲线, 对ARDS 患者肺复张
时 PEEP 及高水平压力(Ph igh)的选择
有重要指导意义。目前常用描记 P V
曲线的方法有大注射器法、气道闭合法
和低流速法, 大注射器方法比较繁琐, 不
适合临床应用, 而低流速法操作简便、实
用, 在临床上应用较广。
典型ARDS 早期的静态P V 曲线
呈“S”型, 吸气支有明显的低位和高位转
折点。传统理论认为,ARDS 患者P V
曲线吸气相的下拐点( low er inf lect ion
· 905 · 中国危重病急救医学2005 年8 月第17 卷第8 期 Ch in Crit CareM ed,A ug . 2005,Vo l . 17,No18po int,L IP)是充气时萎陷的小气道和肺
泡得以复张的最低吸气压力 ......
急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展
王书鹏(综述) 秦英智(审校)
【关键词】 急性呼吸窘迫综合征; 肺复张; 呼吸机相关性肺损伤
基金项目: 天津市自然科学基金资助项
目(023612211)
作者单位: 300170 天津市第三中心医
院 ICU
作者简介: 王书鹏(1981 ) , 男(汉族) ,河北省秦皇岛市人, 硕士研究生, 医师。
急性呼吸窘迫综合征(acute resp i2
rato ry dist ress syndrome, ARDS) 的概
念是由A shbaugh 等〔 1〕 于1967 年首次提
出的, 以非心源性肺水肿、呼吸窘迫和难
治性低氧血症为其主要临床特征, 当
时称之为成人呼吸窘迫综合征 (adult
resp irato ry dist ress syndrome)。后来人
们逐渐认识到, ARDS 是急性肺损伤
(acute lung injury,AL I )的终末阶段, 是
由各种原因所致急性肺部损伤所引发的
呼吸衰竭, 于是美国胸科医师学会和欧
洲危重病学会分别于1992 年5 月和
10 月将成人呼吸窘迫综合征更名为急
性呼吸窘迫综合征。关于ARDS 的诊断
目前仍沿用 1994 年欧美ARDS 联席会
议提出的标准〔 2〕 , 包括: ①急性起病;
②氧合指数(PaO 2? F iO 2 )≤200 mm Hg
(1 mm Hg= 01133 kPa) ; ③正位X 线胸
片显示双肺弥散性浸润阴影; ④肺动脉
楔压(PAW P)≤18 mm Hg, 或无左心房
压力增高的临床证据。
1 对ARDS病理生理改变的认识
肺容积减少、顺应性下降、通气? 血
流比例失调、肺水肿而肺毛细血管静水
压不高是ARDS 病理生理改变的主要
特点。虽然X 线胸片显示肺部病变是弥
散的, 两肺均匀分布, 但CT 证明ARDS
早期肺实质密度不均匀, 肺损伤以重力
依赖区(下垂区)最严重, 说明ARDS 病
理学改变具有不均一性, 不仅表现在病
变部位方面, 也表现在病理过程方面, 不
同的病变部位可能处于不同的病理阶
段, 而且不同病因所致ARDS, 肺病理形
态变化也有一定差异。
根据肺泡受累的严重程度, 可将肺
泡分为 3 类: ①功能接近正常的肺泡, 顺
应性接近于正常, 主要分布于非依赖区。
②可复张的塌陷肺泡, 主要分布于依赖
区。③不可复张的塌陷肺泡, 可能与纤维
化有关。从参与通气的肺泡容积来看,ARDS 的肺为“小肺”或“婴儿肺” 〔 3〕 。肺
泡萎陷的原理目前认为有两种可能〔 4〕 :
①压迫性肺不张(易复张的肺萎陷) : 这
种肺不张发展迅速, CT 示重力依赖区
肺不张主要是由于肺水肿增重后对基底
部压迫而导致的, 表现为呼气末小气道
关闭, 由于远端肺单位仍残存少量气体,其开放时所需跨壁压相对较低。②气体
重复吸收所致肺不张(难复张的肺萎
陷) : 具有时间依赖性, 当肺部某区域的
气体摄取量大于输入量, 反复如此, 肺泡
内气体分压将不足以维持肺泡开放而发
生陷闭, 这种情况的产生依赖于吸入氧
浓度(F iO 2)和该区域的通气? 血流比值,也可能与呼气末肺单位容积有关。对
ARDS 病理生理改变的重新认识是机械
通气治疗策略改变的基础。
2 呼吸机相关性肺损伤(ven t ilator
induced lung in jury, VIL I)
目前认为, 引起V IL I 的因素主要
有两个方面, 第一是由于吸气末压力或
容量过高导致跨肺泡压增高或肺泡过度
膨胀所致气压伤或容积伤; 第二是在呼
气末由于跨肺泡压下降到使肺泡开放的
临界压以下, 造成肺泡反复开放 关闭,形成剪切伤。最新的研究显示, 这种剪切
伤在V IL I的过程中占有重要地位〔 5〕 。可
见, 机械通气过程中, 合理控制气道及肺
泡压力, 避免肺泡不稳定状态的出现是
减少V IL I发生的关键所在。现代ARDS
的治疗发展为肺保护通气策略, 其基本
要点在于: 第一, 通过小潮气量通气和允
许性高碳酸血症减少肺容积伤的发生;
第二, 即肺复张策略( lung recruitment
maneuver) , 开放肺并且维持肺泡开放。
肺保护通气策略在降低V IL I发生率的
同时, 还能降低肺内及血循环中的炎症
介质水平, 防止多器官功能衰竭的发生,降低ARDS 病死率。
3 肺复张策略
肺泡大量陷闭导致肺容积明显减少
是ARDS 的主要病理生理特点之一, 为
保证患者的氧合, 必须将萎陷的肺泡再
度开放并维持其开放的状态, 于是肺复
张策略作为肺保护通气策略的一部分得
以提出。目前临床应用的肺复张策略种
类多种多样, 如: 控制性肺膨胀、应用高
呼气末正压 (po sit ive end exp irato ry
p ressure, PEEP)水平复张、高频振荡通
气以及叹息样呼吸等, 但其原理基本上
是一致的。
对于单个肺泡来讲, 其状态或为开
放或为关闭, 要使已萎陷的肺泡开放就
必须达到一定的临界压力, 一旦开放, 肺
泡将维持开放直至压力下降到不足以维
持其开放, 而重新使其开放又需要较大
的复张压力, 在开放和陷闭之间的状态
是不稳定的且难以维持。因此, 在肺泡复
张后应该应用足够高的PEEP 来保持复
张状态。这样在整个通气过程中, 肺泡始
终保持在开放状态, 减少了剪切伤的发
生率。在实施肺复张的过程中, 吸气峰压
必须超过使萎陷肺泡开放的临界压, 并
且维持足够长的时间, 使具有时间依赖
性的肺泡得以复张, 并且在整个通气过
程中应用足够大的PEEP 防止肺泡的去
复张。
4 呼吸系统压力 容积曲线(pressure
volume curve, P V 曲线)
P V 曲线代表了整个呼吸系统吸
气? 呼气时压力与容积间的静态关系, 可
以用于疾病的诊断、呼吸机的调节以及
不同通气模式下肺复张容量的测定。采
用目测、多元线性回归、 Bo ltzmann 公式
评价 P V 曲线, 对ARDS 患者肺复张
时 PEEP 及高水平压力(Ph igh)的选择
有重要指导意义。目前常用描记 P V
曲线的方法有大注射器法、气道闭合法
和低流速法, 大注射器方法比较繁琐, 不
适合临床应用, 而低流速法操作简便、实
用, 在临床上应用较广。
典型ARDS 早期的静态P V 曲线
呈“S”型, 吸气支有明显的低位和高位转
折点。传统理论认为,ARDS 患者P V
曲线吸气相的下拐点( low er inf lect ion
· 905 · 中国危重病急救医学2005 年8 月第17 卷第8 期 Ch in Crit CareM ed,A ug . 2005,Vo l . 17,No18po int,L IP)是充气时萎陷的小气道和肺
泡得以复张的最低吸气压力 ......
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