2008-肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(杭州).pdf
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参见附件(251kb)。
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识( 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州) ,杭州)
中华医学会消化病学分会 中华医学会肝病学分会 中华医学会内镜学分会
一、概述 一、概述
门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合
征,其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。其基本病理生理特征是门静脉系统血流
受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,临
床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等。其中食管胃静脉曲张出血病
死率最高,是最常见的消化系统急症之一。中华医学会消化病学分会、肝病学分会、内镜学分会及从事该项工作的外科和放射介入科专家,参照国内外有关资料,结合我
国具体情况,就其基本概念、诊断治疗原则等,制定出我国肝硬化门静脉高压食管胃
静脉曲张出血的防治共识,旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。
本共识未包括或解决肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有临床问题,只是为临床医师提供一个原则性意见和适合大多数患者的诊疗方案。同其他共识一
样,本共识不是强制性标准,也不能代替临床医生师个人的判断。本共识只反映当前
的最新研究成果与临床经验,今后将不断进行完善和更新。
本文中的推荐意见所依据的证据共分为5个类别和3个等级,分别以括号内罗马数字和
大写英文字母表示(表1)。
表1 推荐意见的分类及分级
项目 说 明
Ⅰ 有证据支持或大多数人认为该种治疗措施对患者有益或有效
Ⅱ 依据现有证据或专家意见对某种治疗措施是否对患者有益、有效尚不能达
成一致 Z7^}G=*
Ⅱa 现有证据或专家们倾向于认为某种诊疗措施有益或有效
Ⅱb 没有足够证据证明某种治疗有益或有效,或专家意见认为尚不能肯定
证
据
分
类
Ⅲ 证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无效,甚至可能有害
A 多中心、随机的临床试验或荟萃分析
B 单中心的临床验证或非随机的研究结果
证
据
分
级 C 仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规
二、基本概念 二、基本概念
1.食管胃静脉曲张出血的治疗目的:○1 控制急性食管胃静脉曲张出血;○2 预防
食管胃静脉曲张首次出血(一级预防)与再次出血(二级预防);③改善肝脏功能储
备。
2.食管胃静脉曲张出血与再出血:
○1 食管胃静脉曲张出血的诊断:出血48 h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃
静脉曲张出血惟一可靠的方法(Ⅱa,C)。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷
血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲
张[1](Ⅱa,C)。
○2提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象:72 h内出现以下表现之一者为继续出
血。6 h内输血4个单位以上,生命体征不稳定[收缩压<70 mmHg(1 mmHg=0.133
kPa),心率>100 次/min或心率增加>20 次/mi];间断呕血或便血,收缩压降低20
mmHg以上或心率增加>20 次/min,继续输血才能维持血红蛋白含量稳定;药物或内
镜治疗后新鲜呕血,在没有输血的情况下,血红蛋白含量下降30 g/L以上。③提示食
管胃静脉曲张再出血的征象:出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血;收缩压降低20 mmHg以上或心率增加>20 次/min;在没
有输血的情况下血红蛋白含量下降30 g/L以上)。早期再出血:出血控制后72 h~6周
内出现活动性出血。迟发性再出血:出血控制6周后出现活动性出血。
3.食管胃静脉曲张分级(型):日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准
不同,本共识推荐我国的分型方法。
按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(Ⅱa,C)[2]。轻度
(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。中度(G2):食管静脉曲
张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度
(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状
或瘤状(不论是否有红色征)。
胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。
食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)是食管静脉曲张的延伸,可
分为3型。最常见的为1型(GOV1)静脉曲张,显示为连续的食管胃静脉曲张,沿胃
小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm,这种静脉曲张较直,被认为是食管静脉的延
伸,其处置方法与食管静脉曲张类似。2型(GOV2)静脉曲张沿胃底大弯延伸,超过
胃食管结合部,通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 (GOV3)静脉曲张
既向小弯侧延伸,又向胃底延伸[3]。
孤立的胃静脉曲张(IGV)不伴食管静脉曲张,分为2型。1型(IGV1)位于胃
底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样、结节样等。2型(IGV2)位于胃体、胃窦或幽门周
围,此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时,需除外腹腔、脾静脉栓塞
(IIa,C)。
三、食管胃静脉曲张的自然史 三、食管胃静脉曲张的自然史
食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示,肝脏功能储备及
肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5
mmHg。若HVPG<10 mmHg,肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静
脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg,则可控制门静脉高
压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门静脉高压相关
并发症的发生率,但目前仍无理想的预防与治疗方法。
食管胃静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者,与肝病严重程度密切相关,约40%
的Child-Pugh A级患者和85%的C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化
(PBC)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即
可发生。有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中,16%有食管
静脉曲张,没有静脉曲张的患者以每年8%的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张
的最强预测因子为HVPG>10 mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8%的速度发展为
较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-Pugh B/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉
表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。
静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20%左右。若出
血24 h内HVPG>20 mmHg,入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率
为83%,1年病死率为64%。压力低于此数值者,相应事件的发生率仅为29%
和20%。未治疗的患者后期再出血率约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年
内。
曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因
素之一。相同血管内压力下,血管直径越大,管壁张力越大,越容易破裂。决定血管
壁张力的另一因素为曲张静脉内压力,后者与HVPG直接相关。HVPG下降会导致曲
张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血的风险。一般认为,HVPG低于12 mmHg者不
会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过20%者,再出血风险亦会显著下降 ......
中华医学会消化病学分会 中华医学会肝病学分会 中华医学会内镜学分会
一、概述 一、概述
门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合
征,其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。其基本病理生理特征是门静脉系统血流
受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成,临
床主要表现为腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血等。其中食管胃静脉曲张出血病
死率最高,是最常见的消化系统急症之一。中华医学会消化病学分会、肝病学分会、内镜学分会及从事该项工作的外科和放射介入科专家,参照国内外有关资料,结合我
国具体情况,就其基本概念、诊断治疗原则等,制定出我国肝硬化门静脉高压食管胃
静脉曲张出血的防治共识,旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。
本共识未包括或解决肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血诊治中的所有临床问题,只是为临床医师提供一个原则性意见和适合大多数患者的诊疗方案。同其他共识一
样,本共识不是强制性标准,也不能代替临床医生师个人的判断。本共识只反映当前
的最新研究成果与临床经验,今后将不断进行完善和更新。
本文中的推荐意见所依据的证据共分为5个类别和3个等级,分别以括号内罗马数字和
大写英文字母表示(表1)。
表1 推荐意见的分类及分级
项目 说 明
Ⅰ 有证据支持或大多数人认为该种治疗措施对患者有益或有效
Ⅱ 依据现有证据或专家意见对某种治疗措施是否对患者有益、有效尚不能达
成一致 Z7^}G=*
Ⅱa 现有证据或专家们倾向于认为某种诊疗措施有益或有效
Ⅱb 没有足够证据证明某种治疗有益或有效,或专家意见认为尚不能肯定
证
据
分
类
Ⅲ 证据或大多数专家倾向于认为某种诊疗措施无益、无效,甚至可能有害
A 多中心、随机的临床试验或荟萃分析
B 单中心的临床验证或非随机的研究结果
证
据
分
级 C 仅来自专家意见、病例分析或诊疗常规
二、基本概念 二、基本概念
1.食管胃静脉曲张出血的治疗目的:○1 控制急性食管胃静脉曲张出血;○2 预防
食管胃静脉曲张首次出血(一级预防)与再次出血(二级预防);③改善肝脏功能储
备。
2.食管胃静脉曲张出血与再出血:
○1 食管胃静脉曲张出血的诊断:出血48 h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃
静脉曲张出血惟一可靠的方法(Ⅱa,C)。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血、喷
血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲
张[1](Ⅱa,C)。
○2提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象:72 h内出现以下表现之一者为继续出
血。6 h内输血4个单位以上,生命体征不稳定[收缩压<70 mmHg(1 mmHg=0.133
kPa),心率>100 次/min或心率增加>20 次/mi];间断呕血或便血,收缩压降低20
mmHg以上或心率增加>20 次/min,继续输血才能维持血红蛋白含量稳定;药物或内
镜治疗后新鲜呕血,在没有输血的情况下,血红蛋白含量下降30 g/L以上。③提示食
管胃静脉曲张再出血的征象:出现以下表现之一者为再出血。出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血;收缩压降低20 mmHg以上或心率增加>20 次/min;在没
有输血的情况下血红蛋白含量下降30 g/L以上)。早期再出血:出血控制后72 h~6周
内出现活动性出血。迟发性再出血:出血控制6周后出现活动性出血。
3.食管胃静脉曲张分级(型):日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准
不同,本共识推荐我国的分型方法。
按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(Ⅱa,C)[2]。轻度
(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。中度(G2):食管静脉曲
张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度
(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状
或瘤状(不论是否有红色征)。
胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。
食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)是食管静脉曲张的延伸,可
分为3型。最常见的为1型(GOV1)静脉曲张,显示为连续的食管胃静脉曲张,沿胃
小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm,这种静脉曲张较直,被认为是食管静脉的延
伸,其处置方法与食管静脉曲张类似。2型(GOV2)静脉曲张沿胃底大弯延伸,超过
胃食管结合部,通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 (GOV3)静脉曲张
既向小弯侧延伸,又向胃底延伸[3]。
孤立的胃静脉曲张(IGV)不伴食管静脉曲张,分为2型。1型(IGV1)位于胃
底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样、结节样等。2型(IGV2)位于胃体、胃窦或幽门周
围,此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时,需除外腹腔、脾静脉栓塞
(IIa,C)。
三、食管胃静脉曲张的自然史 三、食管胃静脉曲张的自然史
食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示,肝脏功能储备及
肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5
mmHg。若HVPG<10 mmHg,肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静
脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg,则可控制门静脉高
压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门静脉高压相关
并发症的发生率,但目前仍无理想的预防与治疗方法。
食管胃静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者,与肝病严重程度密切相关,约40%
的Child-Pugh A级患者和85%的C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化
(PBC)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即
可发生。有报道认为,在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中,16%有食管
静脉曲张,没有静脉曲张的患者以每年8%的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张
的最强预测因子为HVPG>10 mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8%的速度发展为
较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-Pugh B/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉
表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。
静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20%左右。若出
血24 h内HVPG>20 mmHg,入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率
为83%,1年病死率为64%。压力低于此数值者,相应事件的发生率仅为29%
和20%。未治疗的患者后期再出血率约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年
内。
曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因
素之一。相同血管内压力下,血管直径越大,管壁张力越大,越容易破裂。决定血管
壁张力的另一因素为曲张静脉内压力,后者与HVPG直接相关。HVPG下降会导致曲
张静脉壁张力降低,从而减少破裂出血的风险。一般认为,HVPG低于12 mmHg者不
会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过20%者,再出血风险亦会显著下降 ......
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