2004-丙型肝炎防治指南.pdf
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参见附件(342kb)。
临床肝胆病杂志 2 0 0 4 年 8 月第 2 0 卷第 4 期
丙型肝炎防治指南
中华医学会肝病学分会、 传染病与寄生虫病学分会
【 中图分类号] 1 1 5 1 2 . 6 3 【 文献标识码】 c 【 文章编号] 1 0 0 1 —5 2 . 5 6 ( 2 o o 4 ) o 4 — 0 1 9 7 — 0 7
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病, 丙型
肝炎病毒( H C V ) 慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死
和纤维化, 部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌
( H C C ) , 对患者的健康和生命危害极大, 已成为严重
的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有
关领导的支持下, 中华医学会肝病学分会和传染病
与寄生虫病学分会组织国内有关专家, 按照循证医
学的原则, 并参照国内外最新研究成果, 制订了我国
丙型肝炎防治指南。必须指出, 临床医学的精髓在
于根据患者的具体情况及现有的医疗资源, 采取最
合理的诊疗措施。因此, 不应将本指南看作为一成
不变的金科玉律。现代医学的发展 日新月异, 新理
论、 新观点、 新的诊断技术和新的防治方法会不断出
现, 本指南将根据最新的临床医学证据定期进行修
改和更新。
1 丙型肝炎的病原学
1 . 1 H C V特点
H C V属于黄病毒科( f l a v i v i r i d a e ) , 其基因组为单
股正链 R N A, 易变异, 目前可分为6 个基因型及不同
亚型, 按照国际通行的方法, 以阿拉伯数字表示
H C V基因型, 以小写的英文字母表示基因亚型( 如
1 a 、 2 b 、 3 c等) 。基因1 型呈全球性分布, 占所有H C V
感染的7 0 %以上。H C V感染宿主后, 经一定时期,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株
病毒群, 称为准种( q u a s i s p e c i e s ) 。
1 . 2 H C V基因组结构特点
H C V基因组含有一个开放读框( O R F ) , 编码 1 0
余种结构和非结构( N S ) 蛋白。N S 3 蛋白是一种多功
能蛋白, 氨基端具有蛋白酶活性, 羧基端具有螺旋酶
/ 三磷酸核苷酶活性; N S 5 B蛋白是 R N A依赖的 R N A
聚合酶, 均为 H C V复制所必需, 是抗病毒治疗的重
要靶位。
1 . 3 H C V灭活方法
H C V对一般化学消毒剂敏感; 1 0 0 ~ C 5 m l n或
6 0 o C 1 0 h 、 高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
收稿 日期 : 2 ~ 0 4—0 4—0 1
1 9 7
2 丙型肝炎的流行病学
2 . 1 世界丙型肝炎流行状况
丙型肝炎呈全球性流行, 是欧美及日本等国家
终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计。
全球 H C V的感染率约为 3 %, 估计约 1 . 7 亿人感染
H C V, 每年新发丙型肝炎病例约3 . 5 万例。
2 . 2 我国丙型肝炎流行状况
全国血清流行病学调查资料显示, 我国一般人
群抗 一 H C V阳性率为 3 . 2 %。各地抗 一H C V阳性率
有一定差异, 以长江为界, 北方 ( 3 . 6 %) 高于南方
( 2 . 9 %) , 西南、 华东、 华北、 西北、 中南和东北分别为
2 . 5 %、 2 . 7 %、 3 . 2 %、 3 . 3 %、 3 . 8 %和 4. 6 %。抗 一
H C V阳性率随年龄增长而逐渐上升, 由 1岁组的
2 . 0 %至5 0—5 9岁组的3 . 9 %。男女间无明显差异。
H C V l b和2 a 基因型在我国较为常见, 其中以 1 b型
为主; 某些地区有 l a 、 2 b和3 b 型报道; 6型主要见于
香港和澳门地区, 在南方边境省份也可见此基因型。
2 . 3 丙型肝炎传播途径
2 . 3 . 1 血液传播: 是 H C V的主要传播途径, 主要
有: ( 1 ) 经输血和血制品传播。我国自 1 9 9 3年对献
血员筛查抗 一H C V后, 该途径得到了有效控制。但
由于抗 一H C V检测试剂的质量不稳定及少数感染
者不产生抗 一H C V, 因此, 无法完全筛除 H C V R N A
阳性者, 大量输血和血液透析仍有可能感染 H C V 。
( 2 ) 经破损的皮肤和黏膜传播。这是 目前最主要的
传播方式, 在某些地区, 因静脉注射毒品导致 H C V
传播占6 0 %一 9 0 %。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、 内镜、 侵袭性操作和针刺
等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破
损和血液暴露的传统医疗方法也与 H C V传播有关;
共用剃须刀、 牙刷、 文身和穿耳环孔等也是 H C V潜
在的经血传播方式。
2 . 3 . 2 性传播: 与 H C V感染者性交及有性乱行为
者感染 H C V的危险性较高。同时伴有其他性传播
疾病者, 特别是感染人免疫缺陷病毒( H I V ) 者, 感染
H C V的危险性更高。
2 . 3 . 3 母婴传播: 抗 一H C V阳性母亲将 H C V传播
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给新生儿的危险性为 2 %, 若母亲在分娩时 H C V
R N A阳性, 则传播的危险性可高达 4 % ~7 %; 合并
H I V感染时, 传播的危险性增至 2 0 %。H C V病毒高
载量可能增加传播的危险性。
部分 H C V感染者的传播途径不明。接吻、 拥
抱、 喷嚏、 咳嗽、 食物、 饮水、 共用餐具和水杯、 无皮肤
破损及其他无血液暴露的接触一般不传播 H C V 。
3 丙型肝炎的自然史
暴露于 H C V后 1~3周, 在外周血可检测到
H C V R N A 。但在急性 H C V感染者出现临床症状时,仅 5 0 %~ 7 0 %患者抗 一H C V阳性, 3个月后约9 0 %
患者抗 一H C V阳转。
感染 H C V后, 病毒血症持续 6 个月仍未清除者
为慢性感染, 丙型肝炎慢性化率为 5 0 %~8 5 %。感
染后 2 0年, 儿童和年轻女性肝硬化发生率为 2 %~
4 %; 中年因输血感染者为 2 0 %~3 0 %; 一般人群为
1 0 %~1 5 %。4 0岁以下人群及女性感染 H C V后 自
发清除病毒率较高; 感染 H C V时年龄在 4 o岁以上、男性及合并感染 H I V并导致免疫功能低下者可促
进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒( H B V) 感染、 嗜
酒( 5 0 g / d以上) 、 非酒精性脂肪肝( N A S H ) 、 肝脏高铁
载量、 合并血吸虫感染、 肝毒性药物和环境污染所致
的有毒物质等也可促进疾病进展。
H C V相关的 H C C发生率在感染 3 O年后为 1 %
~
3 %。 主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者, 一
旦发展成为肝硬化, H C C的年发生率为 1 % ~7 %。
上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促
进 H C C的发生 ......
丙型肝炎防治指南
中华医学会肝病学分会、 传染病与寄生虫病学分会
【 中图分类号] 1 1 5 1 2 . 6 3 【 文献标识码】 c 【 文章编号] 1 0 0 1 —5 2 . 5 6 ( 2 o o 4 ) o 4 — 0 1 9 7 — 0 7
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病, 丙型
肝炎病毒( H C V ) 慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死
和纤维化, 部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌
( H C C ) , 对患者的健康和生命危害极大, 已成为严重
的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有
关领导的支持下, 中华医学会肝病学分会和传染病
与寄生虫病学分会组织国内有关专家, 按照循证医
学的原则, 并参照国内外最新研究成果, 制订了我国
丙型肝炎防治指南。必须指出, 临床医学的精髓在
于根据患者的具体情况及现有的医疗资源, 采取最
合理的诊疗措施。因此, 不应将本指南看作为一成
不变的金科玉律。现代医学的发展 日新月异, 新理
论、 新观点、 新的诊断技术和新的防治方法会不断出
现, 本指南将根据最新的临床医学证据定期进行修
改和更新。
1 丙型肝炎的病原学
1 . 1 H C V特点
H C V属于黄病毒科( f l a v i v i r i d a e ) , 其基因组为单
股正链 R N A, 易变异, 目前可分为6 个基因型及不同
亚型, 按照国际通行的方法, 以阿拉伯数字表示
H C V基因型, 以小写的英文字母表示基因亚型( 如
1 a 、 2 b 、 3 c等) 。基因1 型呈全球性分布, 占所有H C V
感染的7 0 %以上。H C V感染宿主后, 经一定时期,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株
病毒群, 称为准种( q u a s i s p e c i e s ) 。
1 . 2 H C V基因组结构特点
H C V基因组含有一个开放读框( O R F ) , 编码 1 0
余种结构和非结构( N S ) 蛋白。N S 3 蛋白是一种多功
能蛋白, 氨基端具有蛋白酶活性, 羧基端具有螺旋酶
/ 三磷酸核苷酶活性; N S 5 B蛋白是 R N A依赖的 R N A
聚合酶, 均为 H C V复制所必需, 是抗病毒治疗的重
要靶位。
1 . 3 H C V灭活方法
H C V对一般化学消毒剂敏感; 1 0 0 ~ C 5 m l n或
6 0 o C 1 0 h 、 高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
收稿 日期 : 2 ~ 0 4—0 4—0 1
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2 丙型肝炎的流行病学
2 . 1 世界丙型肝炎流行状况
丙型肝炎呈全球性流行, 是欧美及日本等国家
终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计。
全球 H C V的感染率约为 3 %, 估计约 1 . 7 亿人感染
H C V, 每年新发丙型肝炎病例约3 . 5 万例。
2 . 2 我国丙型肝炎流行状况
全国血清流行病学调查资料显示, 我国一般人
群抗 一 H C V阳性率为 3 . 2 %。各地抗 一H C V阳性率
有一定差异, 以长江为界, 北方 ( 3 . 6 %) 高于南方
( 2 . 9 %) , 西南、 华东、 华北、 西北、 中南和东北分别为
2 . 5 %、 2 . 7 %、 3 . 2 %、 3 . 3 %、 3 . 8 %和 4. 6 %。抗 一
H C V阳性率随年龄增长而逐渐上升, 由 1岁组的
2 . 0 %至5 0—5 9岁组的3 . 9 %。男女间无明显差异。
H C V l b和2 a 基因型在我国较为常见, 其中以 1 b型
为主; 某些地区有 l a 、 2 b和3 b 型报道; 6型主要见于
香港和澳门地区, 在南方边境省份也可见此基因型。
2 . 3 丙型肝炎传播途径
2 . 3 . 1 血液传播: 是 H C V的主要传播途径, 主要
有: ( 1 ) 经输血和血制品传播。我国自 1 9 9 3年对献
血员筛查抗 一H C V后, 该途径得到了有效控制。但
由于抗 一H C V检测试剂的质量不稳定及少数感染
者不产生抗 一H C V, 因此, 无法完全筛除 H C V R N A
阳性者, 大量输血和血液透析仍有可能感染 H C V 。
( 2 ) 经破损的皮肤和黏膜传播。这是 目前最主要的
传播方式, 在某些地区, 因静脉注射毒品导致 H C V
传播占6 0 %一 9 0 %。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、 内镜、 侵袭性操作和针刺
等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破
损和血液暴露的传统医疗方法也与 H C V传播有关;
共用剃须刀、 牙刷、 文身和穿耳环孔等也是 H C V潜
在的经血传播方式。
2 . 3 . 2 性传播: 与 H C V感染者性交及有性乱行为
者感染 H C V的危险性较高。同时伴有其他性传播
疾病者, 特别是感染人免疫缺陷病毒( H I V ) 者, 感染
H C V的危险性更高。
2 . 3 . 3 母婴传播: 抗 一H C V阳性母亲将 H C V传播
维普资讯 http://www.cqvip.com 1 9 8
给新生儿的危险性为 2 %, 若母亲在分娩时 H C V
R N A阳性, 则传播的危险性可高达 4 % ~7 %; 合并
H I V感染时, 传播的危险性增至 2 0 %。H C V病毒高
载量可能增加传播的危险性。
部分 H C V感染者的传播途径不明。接吻、 拥
抱、 喷嚏、 咳嗽、 食物、 饮水、 共用餐具和水杯、 无皮肤
破损及其他无血液暴露的接触一般不传播 H C V 。
3 丙型肝炎的自然史
暴露于 H C V后 1~3周, 在外周血可检测到
H C V R N A 。但在急性 H C V感染者出现临床症状时,仅 5 0 %~ 7 0 %患者抗 一H C V阳性, 3个月后约9 0 %
患者抗 一H C V阳转。
感染 H C V后, 病毒血症持续 6 个月仍未清除者
为慢性感染, 丙型肝炎慢性化率为 5 0 %~8 5 %。感
染后 2 0年, 儿童和年轻女性肝硬化发生率为 2 %~
4 %; 中年因输血感染者为 2 0 %~3 0 %; 一般人群为
1 0 %~1 5 %。4 0岁以下人群及女性感染 H C V后 自
发清除病毒率较高; 感染 H C V时年龄在 4 o岁以上、男性及合并感染 H I V并导致免疫功能低下者可促
进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒( H B V) 感染、 嗜
酒( 5 0 g / d以上) 、 非酒精性脂肪肝( N A S H ) 、 肝脏高铁
载量、 合并血吸虫感染、 肝毒性药物和环境污染所致
的有毒物质等也可促进疾病进展。
H C V相关的 H C C发生率在感染 3 O年后为 1 %
~
3 %。 主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者, 一
旦发展成为肝硬化, H C C的年发生率为 1 % ~7 %。
上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促
进 H C C的发生 ......
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