令人心碎的心碎综合征
花季少女，青春少年，身体健康，为何会突发心脏骤停？
8月19日下午，即将踏入大学校门的18岁临沂女孩徐玉玉被陌生电话骗走一家人省吃俭用大半年，凑出来准备交学费的9900元，当晚在派出所报案后，回家途中突然晕厥、心脏骤停，虽经医院全力抢救，仍不幸于21日离世。而据了解，徐玉玉生前身体健康，并无重大疾病。
无独有偶，8月23日凌晨，临沂市临沭县大二学生宋振宁因心脏骤停离世，而在此之前，他被电信诈骗骗走2000元以及生活费和家中现金。
会伤“心”的心脏病——心碎综合征是什么病
心碎综合征于1990年在日本首次被发现，因其急性左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning syndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。
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该病多见于女性，可能原因是压力应激引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响。因患者心脏的交感神经受体在左心室基部与心尖部位的比例不一样，当患者极度伤心、遭遇压力应激、惊吓或疼痛时，就会造成心尖未收缩，但心室基部强力收缩如气球。
患者发病时胸痛、心电图ST段抬高和心肌酶水平升高，与急性心肌梗死的表现一致。但行冠状动脉血管造影术时，可发现无显著冠状动脉狭窄，而左心室造影显示左心室心尖部存在球样扩张。章鱼壶心肌病通常预后良好，但仍有部分诱发室颤没得到及时抢救而死亡者。
知其然，探其所以然——心碎综合征的发病机制
迄今为止，心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚，包括儿茶酚胺学说、冠状动脉痉挛学说、微血管病变学说和心肌炎症学说等。而该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中起着重要作用，可能是发病因素之一。下面主要介绍儿茶酚胺学说和冠状动脉痉挛学说。
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儿茶酚胺学说
大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下腔出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激导致的儿茶酚胺分布紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。
冠状动脉痉挛学说
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等的研究发现，应激性心肌病患者左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，在左室心尖部球型扩张部分出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活β1-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。
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尽管微血管缺血理论引起较多学者关注，但迄今采用多普勒导丝测量或超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。
心碎综合征的发病理论之间可能并不矛盾，应激所致的交感神经活性增加，引起大量儿茶酚胺快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致。
修补“破碎的心”——心碎综合征的治疗
心碎综合征的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗塞。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗塞和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物可预防室壁血栓。针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对有血液动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动，应按常规治疗。
, 百拇医药
本病发生发展过程中儿茶酚胺大量释放，导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续使用β受体阻滞剂以避免再发。对出院患者，维持用药除包括β受体阻滞剂外，少数患者可加服钙通道阻滞剂。
发生心脏骤停，急救是关键
无论是否因心碎综合征而引起的心脏骤停，急救都是关键，应尽可能：
1早期识别心脏骤停并呼叫120急救；
2早期高质量心肺复苏；
3尽快电击除颤；
4早期基础及高级生命支持。 (摘自《国际循环》杂志), 百拇医药
8月19日下午，即将踏入大学校门的18岁临沂女孩徐玉玉被陌生电话骗走一家人省吃俭用大半年，凑出来准备交学费的9900元，当晚在派出所报案后，回家途中突然晕厥、心脏骤停，虽经医院全力抢救，仍不幸于21日离世。而据了解，徐玉玉生前身体健康，并无重大疾病。
无独有偶，8月23日凌晨，临沂市临沭县大二学生宋振宁因心脏骤停离世，而在此之前，他被电信诈骗骗走2000元以及生活费和家中现金。
会伤“心”的心脏病——心碎综合征是什么病
心碎综合征于1990年在日本首次被发现，因其急性左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning syndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。
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该病多见于女性，可能原因是压力应激引起的儿茶酚胺释放对心肌产生影响。因患者心脏的交感神经受体在左心室基部与心尖部位的比例不一样，当患者极度伤心、遭遇压力应激、惊吓或疼痛时，就会造成心尖未收缩，但心室基部强力收缩如气球。
患者发病时胸痛、心电图ST段抬高和心肌酶水平升高，与急性心肌梗死的表现一致。但行冠状动脉血管造影术时，可发现无显著冠状动脉狭窄，而左心室造影显示左心室心尖部存在球样扩张。章鱼壶心肌病通常预后良好，但仍有部分诱发室颤没得到及时抢救而死亡者。
知其然，探其所以然——心碎综合征的发病机制
迄今为止，心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚，包括儿茶酚胺学说、冠状动脉痉挛学说、微血管病变学说和心肌炎症学说等。而该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中起着重要作用，可能是发病因素之一。下面主要介绍儿茶酚胺学说和冠状动脉痉挛学说。
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儿茶酚胺学说
大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下腔出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激导致的儿茶酚胺分布紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。
冠状动脉痉挛学说
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等的研究发现，应激性心肌病患者左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，在左室心尖部球型扩张部分出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活β1-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。
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尽管微血管缺血理论引起较多学者关注，但迄今采用多普勒导丝测量或超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。
心碎综合征的发病理论之间可能并不矛盾，应激所致的交感神经活性增加，引起大量儿茶酚胺快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致。
修补“破碎的心”——心碎综合征的治疗
心碎综合征的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗塞。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗塞和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物可预防室壁血栓。针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对有血液动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动，应按常规治疗。
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本病发生发展过程中儿茶酚胺大量释放，导致心肌损伤和顿抑现象，建议连续使用β受体阻滞剂以避免再发。对出院患者，维持用药除包括β受体阻滞剂外，少数患者可加服钙通道阻滞剂。
发生心脏骤停，急救是关键
无论是否因心碎综合征而引起的心脏骤停，急救都是关键，应尽可能：
1早期识别心脏骤停并呼叫120急救；
2早期高质量心肺复苏；
3尽快电击除颤；
4早期基础及高级生命支持。 (摘自《国际循环》杂志), 百拇医药