临床医学ppt课件:多脏衰幻灯.ppt
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参见附件(184KB)。
多脏器功能衰竭综合征
中山医科大学附一院急诊科
马中富
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 ~ 100%。
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位
2、组织损伤及/或坏死
3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
2、SIRS的诊断标准：
(1)体温>38?C或<36?C；
(2)心率>90次/min；
(3)呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；
(4)白细胞计数>12.0?109/L或<4.0?109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；
(5)若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%)
3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%)
4项者 397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%);
3项者526例,死亡57例 (10.8%);
4项者299例,死亡59例 (19.7%);
总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：
(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统;
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；
白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等 ......
多脏器功能衰竭综合征
中山医科大学附一院急诊科
马中富
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 ~ 100%。
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位
2、组织损伤及/或坏死
3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
2、SIRS的诊断标准：
(1)体温>38?C或<36?C；
(2)心率>90次/min；
(3)呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；
(4)白细胞计数>12.0?109/L或<4.0?109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；
(5)若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%)
3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%)
4项者 397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%);
3项者526例,死亡57例 (10.8%);
4项者299例,死亡59例 (19.7%);
总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：
(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统;
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；
白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等 ......
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