临床医学ppt课件:多脏衰幻灯.ppt
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参见附件(184KB)。
多脏器功能衰竭综合征
中山医科大学附一院急诊科
马中富
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 ~ 100%。
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位
2、组织损伤及/或坏死
3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
2、SIRS的诊断标准：
(1)体温>38?C或<36?C；
(2)心率>90次/min；
(3)呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；
(4)白细胞计数>12.0?109/L或<4.0?109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；
(5)若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 (5.7%)
3项者924例，死亡84例 (9.1%)
4项者397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%);
3项者526例,死亡57例 (10.8%);
4项者299例,死亡59例 (19.7%);
总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
4、病理生理： 机制十分复杂,机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：
(1)细胞因子；(2)凝血和纤溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子(6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统;
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；
白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后，即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之一。
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如TNFα、IL-2、内毒素等；
1960年在休克患者血浆中发现有抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有明显的抑制作用，使心输出量减少，血压下降。它的释放使多种器官功能衰竭而形成恶性循环。
(五)活性氧：
活性氧通常指:
超氧化物阴离子(O2.-)
羟自由基(OH.)
过氧化氢(H202)
单线态氧(1O2)
其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一个不配对电子的化学物质。
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
该类物质可使细胞膜通透性增加及破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使细胞溶解坏死，细胞"断子绝孙"而导致器官功能受损甚至衰竭。
(六)花生四烯酸(AA)的衍生物：
AA
活化磷脂酶A2非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆)
PGG2LTA45-NPETE
环氧化酶(COX1,2)
PGH2 LTB4LTC45-HETE
TXA2PGI2PGE2LTD4
PGF2?
PGD2LTE4
(PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素)
图花生四烯酸代谢形成的介质
(七)氧供需及能量代谢紊乱：
MOF初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大；
组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。
肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。
故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。
(八)纤维连接蛋白(FN)不足:
FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝枯否细胞合成的；
分血浆型和组织型两种。血浆型FN被消耗过多，组织型FN即释出；
使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，DIC进一步恶化。
(九)基因诱导：
1.应激基因：应激基因在MODS发病过程中也起一定作用。
应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。 如热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等。
它是细胞基本机制的一部分，促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。
应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍；
预先产生热休克反应能减轻脓毒症引起的肺损伤，改善遭受内毒素打击后动物的存活。
相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将导致细胞死亡，这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象。
这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内毒素攻击后再发生热休克反应，能导致细胞程序化死亡或凋亡。
2.细胞凋亡：是由细胞内所固有的程序所执行的细胞"自杀"过程，维持内环境的稳定 。
有两方面作用，一是胚胎发生、发展及个体形成中通过细胞凋亡使之形成；二是维持环境内稳或称为器官的细胞平衡稳定，把调节细胞的数目作为一种防御机制，去伪存真。
但过多激活细胞凋亡会引起疾病如AIDS、退化性神经病变等。
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之一。
脓毒症休克时，免疫活性细胞、实质性组织细胞、肠和肺的上皮细胞及血管内皮细胞均出现明显的凋亡特征；组织细胞凋亡的机制与内毒素血症与损伤和保护性炎症介质失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目减少，致多个脏器功能障碍，如肠上皮细胞凋亡致细菌的移位；肝、肾细胞凋亡使毒素的清除障碍；肺、心细胞凋亡引起呼吸循环障碍等，而诱发多器官功能衰竭。
盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、肾组织细胞的凋亡明显增加，与TNF?的表达呈明显的正相关性。
脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在明显的凋亡现象，同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡特征，而在尸解的非脓毒症对照组中凋亡现象明显减少。
且外周血单个核细胞也出现明显的凋亡特征，其凋亡细胞数量：MODS病人>脓毒症病人>正常对照组，且与外周血的TNF?含量呈明显的正相关性。
细胞和细胞内线粒体凋亡是脓毒症休克和缺血再灌注损伤病人和动物各组织细胞死亡的主要机制，抑制细胞发生凋亡可明显改善脏器的功能，提高病人和动物的生存率。
可见组织细胞凋亡在脓毒症休克所致多器官损伤机制中具有重要作用。但机制不明。
[病理改变]
一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%
②肺出血,占65.3%，③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润
二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞
② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润
③其它病变：如消化道出血、食
道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充
满蛋白管型
②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润
四、弥漫性血管内凝血(DIC):
五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至
出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细
胞浸润
六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹
消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒
体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管
淤滞。
七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血
浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸
润。间质普遍嗜酸性增强。
[分子病理生理机制]
细胞膜有多处破裂，化学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。
线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞"缓慢死亡"。
溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放
核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，RNA合成的终止，DNA紧旋作用。
上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。
组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。
[症状及诊断标准]
为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。
诊断书写格式：应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能受损期)
表1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器 诊断依据评分
外无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)；1
周 尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。
循无血容量不足：50mmHg
环 20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。
无血容量不足：MAP<50mmHg; 3
尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。
受累脏器诊断依据 评分
心动过速；体温升高1℃；心率升高 1
心 15~20bpm；心肌酶正常......（后略) ......
多脏器功能衰竭综合征
中山医科大学附一院急诊科
马中富
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 ~ 100%。
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位
2、组织损伤及/或坏死
3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
2、SIRS的诊断标准：
(1)体温>38?C或<36?C；
(2)心率>90次/min；
(3)呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；
(4)白细胞计数>12.0?109/L或<4.0?109/L，或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10；
(5)若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 (5.7%)
3项者924例，死亡84例 (9.1%)
4项者397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%);
3项者526例,死亡57例 (10.8%);
4项者299例,死亡59例 (19.7%);
总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
4、病理生理： 机制十分复杂,机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：
(1)细胞因子；(2)凝血和纤溶物质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
(5)致炎因子(6)心肌抑制物及抑制因子
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统;
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；
白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后，即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之一。
(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如TNFα、IL-2、内毒素等；
1960年在休克患者血浆中发现有抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩力有明显的抑制作用，使心输出量减少，血压下降。它的释放使多种器官功能衰竭而形成恶性循环。
(五)活性氧：
活性氧通常指:
超氧化物阴离子(O2.-)
羟自由基(OH.)
过氧化氢(H202)
单线态氧(1O2)
其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一个不配对电子的化学物质。
产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
该类物质可使细胞膜通透性增加及破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使细胞溶解坏死，细胞"断子绝孙"而导致器官功能受损甚至衰竭。
(六)花生四烯酸(AA)的衍生物：
AA
活化磷脂酶A2非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆)
PGG2LTA45-NPETE
环氧化酶(COX1,2)
PGH2 LTB4LTC45-HETE
TXA2PGI2PGE2LTD4
PGF2?
PGD2LTE4
(PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素)
图花生四烯酸代谢形成的介质
(七)氧供需及能量代谢紊乱：
MOF初期，机体呈高代谢状态，氧摄取和氧耗增大；
组织缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血症、DIC和酸中毒等)；从而发生氧供需失衡。
肝内氨基酸代谢障碍，机体只利用在肝外代谢的支链氨基酸代谢产能，导致氨基酸谱变化及蛋白合成障碍。
故蛋白质合成旺盛的器官和系统如免疫、肝脏、胃肠道等常首先受累。
(八)纤维连接蛋白(FN)不足:
FN是由成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞及肝枯否细胞合成的；
分血浆型和组织型两种。血浆型FN被消耗过多，组织型FN即释出；
使细胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，DIC进一步恶化。
(九)基因诱导：
1.应激基因：应激基因在MODS发病过程中也起一定作用。
应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。 如热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等。
它是细胞基本机制的一部分，促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。
应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍；
预先产生热休克反应能减轻脓毒症引起的肺损伤，改善遭受内毒素打击后动物的存活。
相反，脓毒症高峰期正发生急性期反应时，产生热休克反应将导致细胞死亡，这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象。
这种细胞反应也表现在内皮细胞中，当内皮细胞受内毒素攻击后再发生热休克反应，能导致细胞程序化死亡或凋亡。
2.细胞凋亡：是由细胞内所固有的程序所执行的细胞"自杀"过程，维持内环境的稳定 。
有两方面作用，一是胚胎发生、发展及个体形成中通过细胞凋亡使之形成；二是维持环境内稳或称为器官的细胞平衡稳定，把调节细胞的数目作为一种防御机制，去伪存真。
但过多激活细胞凋亡会引起疾病如AIDS、退化性神经病变等。
组织细胞凋亡是脓毒症休克所致多器官组织细胞损害主要机制之一。
脓毒症休克时，免疫活性细胞、实质性组织细胞、肠和肺的上皮细胞及血管内皮细胞均出现明显的凋亡特征；组织细胞凋亡的机制与内毒素血症与损伤和保护性炎症介质失衡密切相关。
组织细胞凋亡增加、数目减少，致多个脏器功能障碍，如肠上皮细胞凋亡致细菌的移位；肝、肾细胞凋亡使毒素的清除障碍；肺、心细胞凋亡引起呼吸循环障碍等，而诱发多器官功能衰竭。
盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、肾组织细胞的凋亡明显增加，与TNF?的表达呈明显的正相关性。
脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在明显的凋亡现象，同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡特征，而在尸解的非脓毒症对照组中凋亡现象明显减少。
且外周血单个核细胞也出现明显的凋亡特征，其凋亡细胞数量：MODS病人>脓毒症病人>正常对照组，且与外周血的TNF?含量呈明显的正相关性。
细胞和细胞内线粒体凋亡是脓毒症休克和缺血再灌注损伤病人和动物各组织细胞死亡的主要机制，抑制细胞发生凋亡可明显改善脏器的功能，提高病人和动物的生存率。
可见组织细胞凋亡在脓毒症休克所致多器官损伤机制中具有重要作用。但机制不明。
[病理改变]
一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%
②肺出血,占65.3%，③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润
二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞
② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润
③其它病变：如消化道出血、食
道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。
三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充
满蛋白管型
②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润
四、弥漫性血管内凝血(DIC):
五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至
出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细
胞浸润
六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹
消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒
体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管
淤滞。
七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血
浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸
润。间质普遍嗜酸性增强。
[分子病理生理机制]
细胞膜有多处破裂，化学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。
线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞"缓慢死亡"。
溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放
核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，RNA合成的终止，DNA紧旋作用。
上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。
组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。
[症状及诊断标准]
为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。
诊断书写格式：应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能受损期)
表1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器 诊断依据评分
外无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)；1
周 尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。
循无血容量不足：50mmHg
环 20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。
无血容量不足：MAP<50mmHg; 3
尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。
受累脏器诊断依据 评分
心动过速；体温升高1℃；心率升高 1
心 15~20bpm；心肌酶正常......（后略) ......
附件资料：
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