传染病学ppt课件:03-01-病毒性肝炎.PPT
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参见附件(11647KB)。
病毒性肝炎
* 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
* 甲型肝炎
* 其他肝炎
* 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,经粪-口途径传播,有季节性,可引起暴发流行。
㈠ 甲型肝炎病毒(HAV)
* HAV是微小RNA病毒(Picornavirus)科的一员。
* 1981年归类为肠道病毒属72型。
* 最近归入嗜肝RNA病毒属(Heparnavirus),HAV是该属仅有的一个种。
* HAV直径27~32nm,无包膜,球形,内含单正股线状RNA。
* 电镜下可见空心和实心两种颗粒存在
? 实心颗粒:成熟的病毒颗粒
? 空心颗粒:不完整的病毒颗粒,仅含衣壳蛋白,无核酸
* HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
* IgM型抗体仅存在于起病后3~6个月之内,是近期感染的标志。
* IgG型抗体可保存多年,是既往感染的标志。
㈡ 乙型肝炎病毒(HBV)
HBV是嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科中正嗜肝DNA病毒属的一员。
* 乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒:
? 小球形颗粒:直径15~25nm
? 管形颗粒:直径22nm、长50~230nm
? 大球形颗粒:直径42nm
* 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒,又称Dane颗粒。
* HBV基因组又称HBV DNA
* 环状部分双股DNA:
全长3182bp
? 长的负链(L):
分 S、C、P、X区
? 短的正链(S)
图 HBV在肝细胞中的复制周期
㈢ 丙型肝炎病毒(HCV)
* 曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。
* 1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。
* 1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒(Flavivirus)科丙型肝炎病毒属。
* HCV在血液中浓度极低,未能在电镜下直接观察到HCV病毒颗粒,但可观察到基本相似的HCV病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs)。
* HCV VLPs:55nm直径的球形颗粒。
?包膜和表面突起
?核心部分:33nm直径,核壳蛋白包被,内含
单股正链RNA基因组
HCV基因组
* 编码区
? 核蛋白(C)区
? 包膜蛋白(E)区
? P7蛋白区
? 非结构(NS)区
分为NS2、NS3、NS4、NS5等区NS4和NS5都可分出A、B两区。
* 非编码区
? 5′端非编码区(5'NCR)
? 3 ′端非编码区( 3'NCR)
编 码 区
* 编码区→编码多聚蛋白前体→裂解成各种病毒蛋白
? C区结构基因→编码核壳蛋白
? E1、E2区→编码包膜糖蛋白
? NS2-NS5区→编码功能蛋白→非结构蛋白
非编码区
* 5'NCR
? 是整个基因组中最为保守的区段
? 可作为HCV基因诊断的靶位点
* 3'NCR
? 对HCV RNA结构稳定性的维持及病毒蛋白的翻译有重要功能
准种(quasispecies)
* 准种,即是一组自身复制的分子,它们彼此不同,但又密切相关。
* HCV为单股正链RNA病毒,在感染、复制的过程中可出现新的准种。
Simmonds 命名系统
* 根据核苷酸序列同源程度,可将HCV分为若干个基因型和亚型
? HCV分为1~6型
? 1、2、3型可再分亚型
? 即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、3b、4a、5a、6a。
㈣ 丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是沙粒病毒科(Arenaviridae)
δ病毒属(Deltavirus)的成员。
* HDV:球形,直径35~37nm
? 核心:病毒基因组和抗原所组成的核糖核蛋白体
? 包膜:嗜肝DNA病毒表面抗原
(人类为HBsAg)
* HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。
* 在细胞核内HDV RNA无需HBV的辅助能自行复制,但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。
* HDV基因组:单股环状闭合负链RNA,约1679bp
* 抗-基因组股(antigenomic strand):即反义股(antisense strand),为环状正股RNA,是存在于HDV感染的肝细胞中与HDV基因组互补的RNA复制中间体。
* 含有多个ORF,仅抗-基因组股的ORF5编码HDAg,其他ORF的功能尚不清楚。
HDV基因型
* HDV存在3种基因型
? 基因型Ⅰ:地理分布最为广泛,主要源于北美、欧洲、非洲、东亚、西亚和南太平洋。
? 基因型Ⅱ:东亚地区
? 基因型Ⅲ:南美北部
* 我国HDV株属于基因型Ⅰ
? ⅠA亚型:以河南株为代表
? ⅠB亚型:以四川、广西株为代表
HDV RNA滚环式复制
环状基因组RNA
* HDV可与HBV同时感染人体,也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。当HBV感染结束时,HDV感染已随之结束。
* 同时,HDV基因复制和表达能影响HBV基因复制和表达,反之亦然。这种抑制作用的环节和机制有待深入研究。
㈤ 戊型肝炎病毒(HEV)
* 过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒。
* 最近有人建议把它归入风疹病毒组α病毒亚组或杯状病毒科(Caliciviridae)的新成员。
* 最新的国际病毒分类系统将HEV的分类地位确定为野田村病毒科(Nodaviridae)中的戊型肝炎病毒属(hepatitis E-like viruses)。
HEV基因组
* 单股正链RNA:
全长7.5kb
? 结构区
? 非结构区
㈥ 其他肝炎病毒
* HGV又称GBV-C,是1995年在国际上新发现的病毒,也是采用分子生物学技术发现的第二个病毒。
* HGV在人群中感染率较高,但迄今对其病毒学特性了解不多,特别是它与肝脏疾病的关系仍不明确,存在较大争议。
* GBV-C/HGV为有包膜,单股正链RNA病毒,属黄病毒科,直径小于100nm。
* l997年NishiZdwd从一个输血后肝炎患者(TT)的血清中克隆出一个500bp的片段〔N22),并把该基因片段代表的病毒以患者名字命名为输血传播病毒(TTV)。
* TTV为无包膜的单负链环状DNA病毒
* 病毒体呈球形,直径为30~50nm
* 类似环状单链DNA圆环病毒
TTV基因组
* 长约3.8kb
? 非编码区:1.2kb
? 编码区:2.6kb
* 含有两个ORF
? ORF1→编码衣壳结构蛋白
? ORF2→编码非结构蛋白
TTV基因型
* TTV分为6个基因型,即G1-G6。
? G1 、G2散见于世界各国,是世界范围的主要型株。
? 日本无G3型株,可能是地区特异性株。
* 现至少可分类出11种基因型。
㈠ 甲型肝炎
* 传染源
? 急性期患者和亚临床感染者
? 起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强
* 传播途径
? 粪-口途径是主要传播途径
? 输血后引起甲肝较为罕见
* 易感人群:普遍易感
* 流行特征
? 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关
? 水源、食物被污染可呈爆发流行,例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起
㈡ 乙型肝炎
* 传染源
? 急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者
? 以慢性患者和病毒携带者最为重要
? 传染性贯穿整个病程
* 传播途径
? 血液传播:为最主要的传播途径。
? 母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。
? 密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。
? 其他如虫媒传播途径
等尚未得到证实。
* 易感人群
? 抗HBs阴性者均易感
? 高危人群
*新生儿
*医务人员
*职业献血员
* 流行特征
? 世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。
? 与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。
? 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。
? 无明显季节性 。
㈢ 丙型肝炎
* 传染源
? 主要为急、慢性患者,以慢性患者尤为重要。
? 血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。
* 传播途径
? 输血和注射途径传播
? 密切生活接触传播
? 性接触传播
? 母婴传播
* 易感人群
? 凡未感染过HCV者均易感
? 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等
* 流行特征
? 呈全球分布,无明显地理界限
? 南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低
? 我国为高发区
㈣ 丁型肝炎
* 传染源
? 急性或慢性丁型肝炎患者
? HDV及HBV携带者
* 传播途径:类似乙型肝炎
? 血液传播
? 日常生活接触传播
? 性接触传播
? 母婴垂直传播
* 易感人群
? 共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。
? 重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。
* 流行特征
? 全球性分布
? 呈散发性发病和暴发流行,以散发性为主
㈤ 戊型肝炎
* 传染源
? 患者及隐性感染者
? 动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主
* 传播途径
? 粪口传播:是主要的传播途径
? 经胃肠道以外的传播途径
* 以输血或注射的方式传播的可能性较少
* 尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告
* 易感人群
? 未受过HEV感染者普遍易感
? 青壮年及孕妇发病率较高,儿童发病率较低
* 流行病学特征
? 主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家
? 发达国家也有散发病例
? 有明显的季节性,多散发于雨季后
? 男性发病率高于女性
? 1988~1989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。
* 易感人群
? 高危人群:反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群
* 流行特征:呈全球型分布
㈠ 甲型肝炎
* HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
* 免疫介导肝损
? NK细胞
? CD8+T细胞
* HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关
㈡ 乙型肝炎
* HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(T/B淋巴细胞)→细胞/体液免疫→病毒清除
* CD8+:识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解
* CD4+:识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B细胞释放抗-HBs→清除病毒
* 慢性化机制--免疫耐受,病毒变异,细胞因子
㈢ 丙型肝炎
* 急性HCV感染:可能是HCV直接致病作用
* 慢性HCV感染:
? 病毒的细胞毒作用
? 免疫介导
* 肝内以CD8+浸润为主
* HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现,且短期激素治疗可以降低转氨酶水平
* 免疫抑制病人并不导致肝病的加重
* 极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征
? 包膜蛋白区的快速选择性变异
* 导致准种现象的产生以及优势株群的不断转换,使得HCV能不断地逃避宿主的免疫清除作用;
* 导致HCV缺陷颗粒的产生,吸收可能的中和抗体,使得HCV复制(非缺陷)颗粒得以生存。
? 负调节病毒复制功能
㈣ 丁型肝炎
* CD8+ T细胞攻击
* 宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用
* HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用,有待于进一步证实。
㈤ 戊型肝炎
* HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清
* HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出
* 细胞免疫反应......(后略) ......
病毒性肝炎
* 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
* 甲型肝炎
* 其他肝炎
* 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染,经粪-口途径传播,有季节性,可引起暴发流行。
㈠ 甲型肝炎病毒(HAV)
* HAV是微小RNA病毒(Picornavirus)科的一员。
* 1981年归类为肠道病毒属72型。
* 最近归入嗜肝RNA病毒属(Heparnavirus),HAV是该属仅有的一个种。
* HAV直径27~32nm,无包膜,球形,内含单正股线状RNA。
* 电镜下可见空心和实心两种颗粒存在
? 实心颗粒:成熟的病毒颗粒
? 空心颗粒:不完整的病毒颗粒,仅含衣壳蛋白,无核酸
* HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
* IgM型抗体仅存在于起病后3~6个月之内,是近期感染的标志。
* IgG型抗体可保存多年,是既往感染的标志。
㈡ 乙型肝炎病毒(HBV)
HBV是嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科中正嗜肝DNA病毒属的一员。
* 乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒:
? 小球形颗粒:直径15~25nm
? 管形颗粒:直径22nm、长50~230nm
? 大球形颗粒:直径42nm
* 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒,又称Dane颗粒。
* HBV基因组又称HBV DNA
* 环状部分双股DNA:
全长3182bp
? 长的负链(L):
分 S、C、P、X区
? 短的正链(S)
图 HBV在肝细胞中的复制周期
㈢ 丙型肝炎病毒(HCV)
* 曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。
* 1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。
* 1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒(Flavivirus)科丙型肝炎病毒属。
* HCV在血液中浓度极低,未能在电镜下直接观察到HCV病毒颗粒,但可观察到基本相似的HCV病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs)。
* HCV VLPs:55nm直径的球形颗粒。
?包膜和表面突起
?核心部分:33nm直径,核壳蛋白包被,内含
单股正链RNA基因组
HCV基因组
* 编码区
? 核蛋白(C)区
? 包膜蛋白(E)区
? P7蛋白区
? 非结构(NS)区
分为NS2、NS3、NS4、NS5等区NS4和NS5都可分出A、B两区。
* 非编码区
? 5′端非编码区(5'NCR)
? 3 ′端非编码区( 3'NCR)
编 码 区
* 编码区→编码多聚蛋白前体→裂解成各种病毒蛋白
? C区结构基因→编码核壳蛋白
? E1、E2区→编码包膜糖蛋白
? NS2-NS5区→编码功能蛋白→非结构蛋白
非编码区
* 5'NCR
? 是整个基因组中最为保守的区段
? 可作为HCV基因诊断的靶位点
* 3'NCR
? 对HCV RNA结构稳定性的维持及病毒蛋白的翻译有重要功能
准种(quasispecies)
* 准种,即是一组自身复制的分子,它们彼此不同,但又密切相关。
* HCV为单股正链RNA病毒,在感染、复制的过程中可出现新的准种。
Simmonds 命名系统
* 根据核苷酸序列同源程度,可将HCV分为若干个基因型和亚型
? HCV分为1~6型
? 1、2、3型可再分亚型
? 即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、3b、4a、5a、6a。
㈣ 丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是沙粒病毒科(Arenaviridae)
δ病毒属(Deltavirus)的成员。
* HDV:球形,直径35~37nm
? 核心:病毒基因组和抗原所组成的核糖核蛋白体
? 包膜:嗜肝DNA病毒表面抗原
(人类为HBsAg)
* HDV是一种缺陷病毒:需有HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。
* 在细胞核内HDV RNA无需HBV的辅助能自行复制,但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。
* HDV基因组:单股环状闭合负链RNA,约1679bp
* 抗-基因组股(antigenomic strand):即反义股(antisense strand),为环状正股RNA,是存在于HDV感染的肝细胞中与HDV基因组互补的RNA复制中间体。
* 含有多个ORF,仅抗-基因组股的ORF5编码HDAg,其他ORF的功能尚不清楚。
HDV基因型
* HDV存在3种基因型
? 基因型Ⅰ:地理分布最为广泛,主要源于北美、欧洲、非洲、东亚、西亚和南太平洋。
? 基因型Ⅱ:东亚地区
? 基因型Ⅲ:南美北部
* 我国HDV株属于基因型Ⅰ
? ⅠA亚型:以河南株为代表
? ⅠB亚型:以四川、广西株为代表
HDV RNA滚环式复制
环状基因组RNA
* HDV可与HBV同时感染人体,也可以在HBV感染的基础上引起重叠感染。当HBV感染结束时,HDV感染已随之结束。
* 同时,HDV基因复制和表达能影响HBV基因复制和表达,反之亦然。这种抑制作用的环节和机制有待深入研究。
㈤ 戊型肝炎病毒(HEV)
* 过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒。
* 最近有人建议把它归入风疹病毒组α病毒亚组或杯状病毒科(Caliciviridae)的新成员。
* 最新的国际病毒分类系统将HEV的分类地位确定为野田村病毒科(Nodaviridae)中的戊型肝炎病毒属(hepatitis E-like viruses)。
HEV基因组
* 单股正链RNA:
全长7.5kb
? 结构区
? 非结构区
㈥ 其他肝炎病毒
* HGV又称GBV-C,是1995年在国际上新发现的病毒,也是采用分子生物学技术发现的第二个病毒。
* HGV在人群中感染率较高,但迄今对其病毒学特性了解不多,特别是它与肝脏疾病的关系仍不明确,存在较大争议。
* GBV-C/HGV为有包膜,单股正链RNA病毒,属黄病毒科,直径小于100nm。
* l997年NishiZdwd从一个输血后肝炎患者(TT)的血清中克隆出一个500bp的片段〔N22),并把该基因片段代表的病毒以患者名字命名为输血传播病毒(TTV)。
* TTV为无包膜的单负链环状DNA病毒
* 病毒体呈球形,直径为30~50nm
* 类似环状单链DNA圆环病毒
TTV基因组
* 长约3.8kb
? 非编码区:1.2kb
? 编码区:2.6kb
* 含有两个ORF
? ORF1→编码衣壳结构蛋白
? ORF2→编码非结构蛋白
TTV基因型
* TTV分为6个基因型,即G1-G6。
? G1 、G2散见于世界各国,是世界范围的主要型株。
? 日本无G3型株,可能是地区特异性株。
* 现至少可分类出11种基因型。
㈠ 甲型肝炎
* 传染源
? 急性期患者和亚临床感染者
? 起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强
* 传播途径
? 粪-口途径是主要传播途径
? 输血后引起甲肝较为罕见
* 易感人群:普遍易感
* 流行特征
? 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关
? 水源、食物被污染可呈爆发流行,例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起
㈡ 乙型肝炎
* 传染源
? 急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者
? 以慢性患者和病毒携带者最为重要
? 传染性贯穿整个病程
* 传播途径
? 血液传播:为最主要的传播途径。
? 母婴传播:可发生在宫内传播,围产期传播和产后密切接触传播。
? 密切接触传播:现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。
? 其他如虫媒传播途径
等尚未得到证实。
* 易感人群
? 抗HBs阴性者均易感
? 高危人群
*新生儿
*医务人员
*职业献血员
* 流行特征
? 世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。
? 与年龄、性别有关:随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。
? 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。
? 无明显季节性 。
㈢ 丙型肝炎
* 传染源
? 主要为急、慢性患者,以慢性患者尤为重要。
? 血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。
* 传播途径
? 输血和注射途径传播
? 密切生活接触传播
? 性接触传播
? 母婴传播
* 易感人群
? 凡未感染过HCV者均易感
? 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等
* 流行特征
? 呈全球分布,无明显地理界限
? 南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低
? 我国为高发区
㈣ 丁型肝炎
* 传染源
? 急性或慢性丁型肝炎患者
? HDV及HBV携带者
* 传播途径:类似乙型肝炎
? 血液传播
? 日常生活接触传播
? 性接触传播
? 母婴垂直传播
* 易感人群
? 共同感染:指HBV和HDV同时感染,感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。
? 重叠感染:指在慢性HBV感染的基础上感染HDV,感染对象是已受HBV感染的人群。
* 流行特征
? 全球性分布
? 呈散发性发病和暴发流行,以散发性为主
㈤ 戊型肝炎
* 传染源
? 患者及隐性感染者
? 动物(家猪、羊和野鼠等)可能是一种重要的传染源,并可能作为HEV的贮存宿主
* 传播途径
? 粪口传播:是主要的传播途径
? 经胃肠道以外的传播途径
* 以输血或注射的方式传播的可能性较少
* 尚未有经性接触传播和母婴之间垂直传播的病例报告
* 易感人群
? 未受过HEV感染者普遍易感
? 青壮年及孕妇发病率较高,儿童发病率较低
* 流行病学特征
? 主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家
? 发达国家也有散发病例
? 有明显的季节性,多散发于雨季后
? 男性发病率高于女性
? 1988~1989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。
* 易感人群
? 高危人群:反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群
* 流行特征:呈全球型分布
㈠ 甲型肝炎
* HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
* 免疫介导肝损
? NK细胞
? CD8+T细胞
* HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关
㈡ 乙型肝炎
* HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏(及其他器官)复制→血流→免疫系统(T/B淋巴细胞)→细胞/体液免疫→病毒清除
* CD8+:识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解
* CD4+:识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B细胞释放抗-HBs→清除病毒
* 慢性化机制--免疫耐受,病毒变异,细胞因子
㈢ 丙型肝炎
* 急性HCV感染:可能是HCV直接致病作用
* 慢性HCV感染:
? 病毒的细胞毒作用
? 免疫介导
* 肝内以CD8+浸润为主
* HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现,且短期激素治疗可以降低转氨酶水平
* 免疫抑制病人并不导致肝病的加重
* 极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征
? 包膜蛋白区的快速选择性变异
* 导致准种现象的产生以及优势株群的不断转换,使得HCV能不断地逃避宿主的免疫清除作用;
* 导致HCV缺陷颗粒的产生,吸收可能的中和抗体,使得HCV复制(非缺陷)颗粒得以生存。
? 负调节病毒复制功能
㈣ 丁型肝炎
* CD8+ T细胞攻击
* 宿主免疫在肝细胞损伤过程中起重要作用
* HDV复制过程及其表达产物对肝细胞有直接损伤作用,有待于进一步证实。
㈤ 戊型肝炎
* HEV在体内的定位以及感染过程尚未完全弄清
* HEV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→排入血液和胆汁→经粪便排出
* 细胞免疫反应......(后略) ......
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