基于ROS/NF-κB信号通路的天南星凝集素致炎机制 及炮制对蛋白的影响
本论文主要探讨天南星凝集素(AEL)的促炎毒性机制及白矾炮制对AEL的影响，结果发现AEL刺激巨噬细胞可导致炎症因子TNF-α、IL-1β大量释放，促进p-IκB、p-p65水平升高，导致巨噬细胞中活性氧ROS水平升高，线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高。当加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸后，可明显降低ROS的生成，同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎症因子的大量释放。AEL经白矾炮制后发生降解，从而显著降低巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的大量释放。论文首次提出天南星凝集素的促炎机制与其诱导氧化应激密切相关，能够生成过量ROS，进而激活NF-κB炎症信号通路并导致炎症因子大量释放。天南星凝集素经白矾炮制后发生降解，进而导致毒性的降低。, http://www.100md.com(南京中医药大学 王卫 指导老师：吴 皓)