耶尔森氏菌属铁的摄取和转运
作者：史书文 丛显斌 张景林
单位：全国鼠疫布氏菌病防治基地 白城市 137000
关键词：
中国地方病学杂志990137 耶尔森氏菌属中有三种致病性的细菌：鼠疫菌、假结核菌和小肠结肠炎菌。这些致病菌引起感染的过程中，一种普遍而重要的因素是病原菌具有侵袭能力，并能在宿主组织内增殖，细菌需产生为病原性所必需的各种毒力决定体。众所周知在环境发生变化时，细菌能迅速改变它们的新陈代谢并以各种不同的生理状态而生存。目前，可能最理想的研究环境对细菌生长的影响是集中在细菌对铁的利用。机体细胞内绝大部分铁是以结合状态，即以铁蛋白、血铁黄素或血红素的形式存在。在体液中于细胞外伴随有高效结合铁的糖蛋白、转铁蛋白或乳铁蛋白而存在。而这些结合铁的蛋白通常仅部分饱和，结合系数约1036，与蛋白质相平衡，游离的铁约为10-18M。因此，虽然在正常情况下体液存在丰富的铁，而游离的铁能满足细菌生长需要是微不足道的。因此，耶尔森氏菌属中致病性的细菌必须具有高效能的摄取铁系统才能在宿主体内存活，增殖导致机体感染。
, 百拇医药
为建立感染，病原菌必须与宿主竞争铁才能维持生长，大多数病原菌经过分泌高效结合铁因子，被称之为铁载体，细菌通过该物质从宿主体内获得铁。
1 依赖铁载体摄取和转运铁
小肠结肠炎菌生长在缺铁的环境中，能产生一种物质，该物质能从宿主铁转运系统夺取铁，通过细菌胞膜上受体，将铁转运到菌细胞内，该物质称之为耶尔森铁载体(yersiniophore)。非致病性的小肠结肠炎菌以及环境耶尔森氏菌均不能产生耶尔森氏铁载体。能产生耶尔森铁载体的细菌能主动地利用蓄积[59Fe]-ferrioxamine。耶尔森铁载体的产生和利用在临床感染中起重要的作用，因为全部从人体分离的属于血清型0：8菌株均产生耶尔森铁载体，而从人体分离的菌株不能产生水溶性铁载体[1]。
耶尔森铁载体能调节铁并能在低铁条件下刺激细菌生长。研究表明至少有三种类型的铁调节的蛋白质。从人体分离的小肠结肠炎菌中发现有两种共同的类型：第一种类型与产生耶尔森铁载体的菌株和蓄积ferrioxamine的菌株相关，这些菌株表达了240、190、80、71和67kDa铁调节的蛋白质。第二种类型不能蓄积ferrioxamine的从临床病人分离的菌株有关，它能表达80和71kDa铁调节的蛋白质。71kDa蛋白质在全部被试的来自临床样品的菌株都能产生，这种蛋白质可能是ferrioxamine的受体。产生水溶性铁载体的菌株表达铁调节的蛋白质较复杂，但通常表达三种铁调节蛋白质，其分子量在65和80kDa之间，这些菌株表达蛋白质的不同可能与不同的水溶性铁载体有关[1]。血清型0：3不能主动摄取ferrioxamine或耶尔森铁载体。从人体分离的血清型0：3必须有不依赖铁载体的另外一种获铁机制,或它们利用其它种细菌产生的铁载体，能产生耶尔森铁载体的血清型小肠结肠炎菌对小鼠有较强的毒力，几乎可以表明通过几种机制从人体内摄取铁，包括耶尔森铁载体和ferrioxamine。
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2 依赖铁调节的蛋白质摄取和转运铁
众所周知，pgm+鼠疫菌具有一种不依赖铁载体转运铁机制(在缺铁培养基中生长时所必须的)。pgm+鼠疫菌的染色体DNA中的102kb片数是pgm区，其中5.9kb片段编码72kDa前体生成的68kDa蛋白质，19.2kb克隆可恢复合成190kDa蛋白质，这种蛋白质的结构基因也在染色体的pgm区[2]。在pgm区中两个结构基因hmsA和hmsB是表达Hms+表型所必须[3]。鼠疫菌产生色素沉着特有的肽F和5种铁制约的肽命名的IrpA到IrpE，而典型的变异到pgm菌株丧失产生肽F和IrpA-E[4]。包括两种高分子量的蛋白质(190和240kDa)的一些铁调节的膜蛋白参与铁的撮取和转运[5]。不能合成高分子量蛋白质是由于低毒力或无毒力的耶尔森氏菌缺失Irp2基因[6]。这些高分子量的膜蛋白可能是撮取铁的膜受体，通过受体的作用撮取和转运铁，使致病菌在体内生长、繁殖和引起感染发挥作用。最近研究发现pgm+鼠疫菌可产生30多种铁—制约的蛋白质[16](表1)。
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表1 鼠疫菌KIM表达的铁—制约的多肽 多肽名称a
pgm-菌
中表达
分子量
(kDa)
单细胞
所在
表达温度
(℃)
IrpA
IrpB
IrpC
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IrpD
IrpF
+
-
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80.1
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OM
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OM
OM
OM
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IrpG
IrpH
IrpI
IrpJ
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IrpK
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IrpM
+
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OM
OM
OM
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OM
OM
OM
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26
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HMWP1
HMWP2
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190
OM,PP,IM,C
OM,PP,IM,C
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PirpA
PirpB
PirpC
PirpD
PirpE
PirpF
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PirpI
PirpJ
PirpK
PirpL
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+
+
+
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+
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+
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38.5
37.7
37.0
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31.5
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PP
PP
PP
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PP
PP
PP
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MirpA
MirpB
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MirpG
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26,37
26,37
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注：a：Irp,Pirp和Mirp名称暂代表外膜、外周胞质和内膜铁—制约的多肽，它们将来被鉴定的多肽的功能后的命名所代替。IrpB到IrpE都由pan所编码，现在Psn被命名代表这些多肽。 b:PP:外周胞质。C：细胞质。
日本学者研究表明在鼠疫菌细胞膜上由类脂A组成的内毒素具有撮取铁的系统以保证细菌从外环境撮取铁，细胞色素C1—铁离子构成的要素由能量产生电子传递，在低温条件下产生这种系统是细菌增殖不可缺少的，由染色体遗传基因控制。并证明鼠疫菌的表面撮取不仅仅是铁还有血红素分子。外膜受体和鼠疫菌素受体构成高亲合力的夺铁系统[7]。pgm+的细菌生长于26℃条件下，细菌的外膜是外源性氯化血红素的主要储存场所。另外，研究表明不管表型如何，所有耶尔森氏菌都能利用血红素、血结合素、肌红蛋白、血红蛋白和铁蛋白，但不能利用转铁蛋白、乳铁蛋白作为铁的唯一来源[4]。
, http://www.100md.com
3 铁调节蛋白质的基因表达和调控
hms基因位于19.5kb的染色体DNA Sall片段中，这些基因约占据10kb长度，hms推断编码分子量为93.4/89.5(没处理/处理后)kDa蛋白质[8，17]，这些基因使耶尔森氏菌属中的细菌具有聚积氯化高铁血红素的能力[8]，在这一克隆片段中有4个读码结构，其中3个与聚积氯化高铁血红素能力相关，它们是hmsH基因，编码约90kDa蛋白质前体，成体为86kDa外膜蛋白[9]，成体的hmsH 788氨基酸多肽，PI 4.99[17]。hmsF编码外膜蛋白前体为72kDa，PI 5.16，成体为70kDa,另一种是hms也编码一种对表达pgm表型所必需的蛋白质[9]，在病原性耶尔森氏菌中发现了铁调节蛋白质基因(irp)，编码两种高分子量的蛋白质IRP1和IRP2[10]，在pgm基因簇中包括编码多肽F的基因和编码IRP的基因，4种小分子量的irp基因命名为irpB,C,D,E。撮取铁系统的转运成分和它们的生物合成尚待进一步研究。
, 百拇医药
fur基因控制铁调节蛋白质基因的表达。在很多细菌中一些铁调节的基因的相应调节作用受Fur(ferric uptake regulation)系统控制。鼠疫菌也是有一种功能性的Fur系统，鼠疫菌的fur基因与E.coli的fur有75%的核苷酸同源性，85%氨基酸同源性。在小肠结肠炎菌中已鉴定了一些铁—和fur-调节的蛋白质及其作用。而一些铁调节的蛋白质最近在鼠疫菌中也被鉴定了，其中一些蛋白质与小肠结肠炎菌中的是同类的。鼠疫菌至少有25种铁—制约的蛋白质，少量的17种铁—制约的蛋白质和6种铁—诱导的多肽中的4种是受fur调节，fur调节的蛋白质包括与鼠疫菌素敏感性和螯合—铁条件下37℃生长有关的IrpB到IrpD，鼠疫菌产生的与小肠结肠炎菌产生的属于同类的是HMWP1和HMWP2。另外，在鼠疫菌中至少有9种铁制约的和2种铁诱导的蛋白质可能不依赖Fur系统调控[11]。在耶尔森氏菌属中，有足够的证据表明IrpB到IrpD，HMWP2可能还有HMWP1执行铁转运功能。
鼠疫菌素受体基因(psn)编码鼠疫菌素受体，也是一种Irp蛋白质，这种物质不仅是鼠疫菌素受体也是小肠结肠炎菌铁载体和耶尔森氏菌素的受体[12，13]，这种受体是pgm-结合无机铁转运系统的一部分。鼠疫菌素受体基因已被克隆和序列分析，psn编码IrpB-IrpD。鼠疫菌素受体基因有骨架缺失的鼠疫菌表现对鼠疫菌素有抗性，并不再表达一组铁调节的蛋白质IrpB-IrpD。HMWP2可能间接调节鼠疫菌素受体的最大表达，并可能参于合成耶尔森铁载体，这种铁载体可以诱导表达鼠疫菌素受体和铁载体受体[14]。当血红素进入细菌的胞浆周围间隙并结合在一种非pgm决定的70kDa的多肽上[15]，在pst受体参于下通过Irp蛋白质把铁转运到菌细胞内。铁还可结合在一种19kDa的细菌铁色素样的多肽上储备。
, 百拇医药
作者简介：史书文，男，1940年生，研究员
参考文献
[1] Chambers C E.et al.Comparison of sideraphore and utilization in pathogenic and environmental isolates of Yersinia enterocolitica[J].J Clin Microbiol,1994,32:32～39
[2] Fetherston J D,et al.The pigmentation locus of Yersinia pestis KIM6+ is flanked by an insertion seguence and includes the structureal genes for pesticin sensitivity and HMWP2[J].Mol Microbiol,1994,13:697～708
, 百拇医药
[3] Pendrak M L,et al.Characterization of a hemin-stoage locus of Yersinia pestis[J].Biol Met,1991,4:41～47
[4] Sikkema D J,et al.Outer membrane pestides of Yersinia pestis mediating sederophore-independent assimilation of irom[J].Biol Met,1989,2:174～184
[5] Carniel E,et al.Expression of iron-regulated protein in yrersinia species and their relation to virulence[J].Infect Immun,1987,55:277～280
, http://www.100md.com [6] Carniel E,et al.The gene coding for the 190 000-dalton iron-regulated protein of Yersinia species is present only in the highly pathogenic strains[J].Infect Immun,1989,57:1211～1217
[7] 和氯朗.ベスト菌の腐原性：细菌学的.分子生物学的性状[J].日本细菌学杂志，1995,50(3):651～6690
[8] Perry R D,et al.Identification and cloning of a hemin storege locus involved in the pigmentation phenotype of yersinia pestis[J].J Bact,1990,172:5929～5937
, 百拇医药
[9] Pendrak M L,et al.Proteins essential for expression of the Hms+ phenotype of yersinia pestis[J].Mol Microbiol,1993,8:857～864
[10] Carniel E,et al.Chromosomal marker for the ‘hihg pathogenicity' phenotype in yersinia.Une Maruyama T,et al(eds):Current investigation of the microbiology of yersniae[M] Contrib Microbiol Immunol Basel Karger,1991,12:192
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[12] Rakin A,et al.The pesticin receptor of yersinia enterocolitica:A novel virulence factor withdual function[J].Mol Microbiol,1994,13:253～263
[13] Rakin A,et al.Evidence for two evolutionary lineages of high pathogenic yersinia species[J].J Bact,1995,177:2292～2298
[14] Fetherston J D,et al.Analysis of the pesticin receptor form yersinia pestis:role in iron-deficient frowth and possible regulation by its siderophore[J].J Bact,1995,177:1824～1833
, 百拇医药
[15] Perry R D,et al.Storage reservoirs of hemin and inorganic iron in yresinia pestis[J].Infect Immun,1993,61:32～39
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[17] Lillard J W,et al.Sequence and genetic analysis of the hemin storage (hms) system of yersinia pestis[J].Gene,1997,193(1):13～21
(收稿日期：1998-08-24), 百拇医药
单位：全国鼠疫布氏菌病防治基地 白城市 137000
关键词：
中国地方病学杂志990137 耶尔森氏菌属中有三种致病性的细菌：鼠疫菌、假结核菌和小肠结肠炎菌。这些致病菌引起感染的过程中，一种普遍而重要的因素是病原菌具有侵袭能力，并能在宿主组织内增殖，细菌需产生为病原性所必需的各种毒力决定体。众所周知在环境发生变化时，细菌能迅速改变它们的新陈代谢并以各种不同的生理状态而生存。目前，可能最理想的研究环境对细菌生长的影响是集中在细菌对铁的利用。机体细胞内绝大部分铁是以结合状态，即以铁蛋白、血铁黄素或血红素的形式存在。在体液中于细胞外伴随有高效结合铁的糖蛋白、转铁蛋白或乳铁蛋白而存在。而这些结合铁的蛋白通常仅部分饱和，结合系数约1036，与蛋白质相平衡，游离的铁约为10-18M。因此，虽然在正常情况下体液存在丰富的铁，而游离的铁能满足细菌生长需要是微不足道的。因此，耶尔森氏菌属中致病性的细菌必须具有高效能的摄取铁系统才能在宿主体内存活，增殖导致机体感染。
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为建立感染，病原菌必须与宿主竞争铁才能维持生长，大多数病原菌经过分泌高效结合铁因子，被称之为铁载体，细菌通过该物质从宿主体内获得铁。
1 依赖铁载体摄取和转运铁
小肠结肠炎菌生长在缺铁的环境中，能产生一种物质，该物质能从宿主铁转运系统夺取铁，通过细菌胞膜上受体，将铁转运到菌细胞内，该物质称之为耶尔森铁载体(yersiniophore)。非致病性的小肠结肠炎菌以及环境耶尔森氏菌均不能产生耶尔森氏铁载体。能产生耶尔森铁载体的细菌能主动地利用蓄积[59Fe]-ferrioxamine。耶尔森铁载体的产生和利用在临床感染中起重要的作用，因为全部从人体分离的属于血清型0：8菌株均产生耶尔森铁载体，而从人体分离的菌株不能产生水溶性铁载体[1]。
耶尔森铁载体能调节铁并能在低铁条件下刺激细菌生长。研究表明至少有三种类型的铁调节的蛋白质。从人体分离的小肠结肠炎菌中发现有两种共同的类型：第一种类型与产生耶尔森铁载体的菌株和蓄积ferrioxamine的菌株相关，这些菌株表达了240、190、80、71和67kDa铁调节的蛋白质。第二种类型不能蓄积ferrioxamine的从临床病人分离的菌株有关，它能表达80和71kDa铁调节的蛋白质。71kDa蛋白质在全部被试的来自临床样品的菌株都能产生，这种蛋白质可能是ferrioxamine的受体。产生水溶性铁载体的菌株表达铁调节的蛋白质较复杂，但通常表达三种铁调节蛋白质，其分子量在65和80kDa之间，这些菌株表达蛋白质的不同可能与不同的水溶性铁载体有关[1]。血清型0：3不能主动摄取ferrioxamine或耶尔森铁载体。从人体分离的血清型0：3必须有不依赖铁载体的另外一种获铁机制,或它们利用其它种细菌产生的铁载体，能产生耶尔森铁载体的血清型小肠结肠炎菌对小鼠有较强的毒力，几乎可以表明通过几种机制从人体内摄取铁，包括耶尔森铁载体和ferrioxamine。
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2 依赖铁调节的蛋白质摄取和转运铁
众所周知，pgm+鼠疫菌具有一种不依赖铁载体转运铁机制(在缺铁培养基中生长时所必须的)。pgm+鼠疫菌的染色体DNA中的102kb片数是pgm区，其中5.9kb片段编码72kDa前体生成的68kDa蛋白质，19.2kb克隆可恢复合成190kDa蛋白质，这种蛋白质的结构基因也在染色体的pgm区[2]。在pgm区中两个结构基因hmsA和hmsB是表达Hms+表型所必须[3]。鼠疫菌产生色素沉着特有的肽F和5种铁制约的肽命名的IrpA到IrpE，而典型的变异到pgm菌株丧失产生肽F和IrpA-E[4]。包括两种高分子量的蛋白质(190和240kDa)的一些铁调节的膜蛋白参与铁的撮取和转运[5]。不能合成高分子量蛋白质是由于低毒力或无毒力的耶尔森氏菌缺失Irp2基因[6]。这些高分子量的膜蛋白可能是撮取铁的膜受体，通过受体的作用撮取和转运铁，使致病菌在体内生长、繁殖和引起感染发挥作用。最近研究发现pgm+鼠疫菌可产生30多种铁—制约的蛋白质[16](表1)。
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表1 鼠疫菌KIM表达的铁—制约的多肽 多肽名称a
pgm-菌
中表达
分子量
(kDa)
单细胞
所在
表达温度
(℃)
IrpA
IrpB
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IrpD
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注：a：Irp,Pirp和Mirp名称暂代表外膜、外周胞质和内膜铁—制约的多肽，它们将来被鉴定的多肽的功能后的命名所代替。IrpB到IrpE都由pan所编码，现在Psn被命名代表这些多肽。 b:PP:外周胞质。C：细胞质。
日本学者研究表明在鼠疫菌细胞膜上由类脂A组成的内毒素具有撮取铁的系统以保证细菌从外环境撮取铁，细胞色素C1—铁离子构成的要素由能量产生电子传递，在低温条件下产生这种系统是细菌增殖不可缺少的，由染色体遗传基因控制。并证明鼠疫菌的表面撮取不仅仅是铁还有血红素分子。外膜受体和鼠疫菌素受体构成高亲合力的夺铁系统[7]。pgm+的细菌生长于26℃条件下，细菌的外膜是外源性氯化血红素的主要储存场所。另外，研究表明不管表型如何，所有耶尔森氏菌都能利用血红素、血结合素、肌红蛋白、血红蛋白和铁蛋白，但不能利用转铁蛋白、乳铁蛋白作为铁的唯一来源[4]。
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3 铁调节蛋白质的基因表达和调控
hms基因位于19.5kb的染色体DNA Sall片段中，这些基因约占据10kb长度，hms推断编码分子量为93.4/89.5(没处理/处理后)kDa蛋白质[8，17]，这些基因使耶尔森氏菌属中的细菌具有聚积氯化高铁血红素的能力[8]，在这一克隆片段中有4个读码结构，其中3个与聚积氯化高铁血红素能力相关，它们是hmsH基因，编码约90kDa蛋白质前体，成体为86kDa外膜蛋白[9]，成体的hmsH 788氨基酸多肽，PI 4.99[17]。hmsF编码外膜蛋白前体为72kDa，PI 5.16，成体为70kDa,另一种是hms也编码一种对表达pgm表型所必需的蛋白质[9]，在病原性耶尔森氏菌中发现了铁调节蛋白质基因(irp)，编码两种高分子量的蛋白质IRP1和IRP2[10]，在pgm基因簇中包括编码多肽F的基因和编码IRP的基因，4种小分子量的irp基因命名为irpB,C,D,E。撮取铁系统的转运成分和它们的生物合成尚待进一步研究。
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fur基因控制铁调节蛋白质基因的表达。在很多细菌中一些铁调节的基因的相应调节作用受Fur(ferric uptake regulation)系统控制。鼠疫菌也是有一种功能性的Fur系统，鼠疫菌的fur基因与E.coli的fur有75%的核苷酸同源性，85%氨基酸同源性。在小肠结肠炎菌中已鉴定了一些铁—和fur-调节的蛋白质及其作用。而一些铁调节的蛋白质最近在鼠疫菌中也被鉴定了，其中一些蛋白质与小肠结肠炎菌中的是同类的。鼠疫菌至少有25种铁—制约的蛋白质，少量的17种铁—制约的蛋白质和6种铁—诱导的多肽中的4种是受fur调节，fur调节的蛋白质包括与鼠疫菌素敏感性和螯合—铁条件下37℃生长有关的IrpB到IrpD，鼠疫菌产生的与小肠结肠炎菌产生的属于同类的是HMWP1和HMWP2。另外，在鼠疫菌中至少有9种铁制约的和2种铁诱导的蛋白质可能不依赖Fur系统调控[11]。在耶尔森氏菌属中，有足够的证据表明IrpB到IrpD，HMWP2可能还有HMWP1执行铁转运功能。
鼠疫菌素受体基因(psn)编码鼠疫菌素受体，也是一种Irp蛋白质，这种物质不仅是鼠疫菌素受体也是小肠结肠炎菌铁载体和耶尔森氏菌素的受体[12，13]，这种受体是pgm-结合无机铁转运系统的一部分。鼠疫菌素受体基因已被克隆和序列分析，psn编码IrpB-IrpD。鼠疫菌素受体基因有骨架缺失的鼠疫菌表现对鼠疫菌素有抗性，并不再表达一组铁调节的蛋白质IrpB-IrpD。HMWP2可能间接调节鼠疫菌素受体的最大表达，并可能参于合成耶尔森铁载体，这种铁载体可以诱导表达鼠疫菌素受体和铁载体受体[14]。当血红素进入细菌的胞浆周围间隙并结合在一种非pgm决定的70kDa的多肽上[15]，在pst受体参于下通过Irp蛋白质把铁转运到菌细胞内。铁还可结合在一种19kDa的细菌铁色素样的多肽上储备。
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作者简介：史书文，男，1940年生，研究员
参考文献
[1] Chambers C E.et al.Comparison of sideraphore and utilization in pathogenic and environmental isolates of Yersinia enterocolitica[J].J Clin Microbiol,1994,32:32～39
[2] Fetherston J D,et al.The pigmentation locus of Yersinia pestis KIM6+ is flanked by an insertion seguence and includes the structureal genes for pesticin sensitivity and HMWP2[J].Mol Microbiol,1994,13:697～708
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(收稿日期：1998-08-24), 百拇医药