糖尿病并发脑梗死的CT表现及预后
作者：贾红云 贾淑云 杨 晔
单位：贾红云 贾淑云 解放军第五医院神经内科 750004; 杨 晔 银川市第一人民医院CT室 750004
关键词：
宁夏医学院学报990115 近年来，临床发现许多急性脑血管病(AVCD)患者在发病前已患有或发病后继发有糖尿病，糖尿病并发脑梗死正日益受到关注。本文对41例糖尿病并发脑梗死的CT变化及疗效结果与102例非糖尿病脑梗死进行了对照分析。
1 临床资料 选自经CT确诊的脑梗死143例，其中伴糖尿病者为伴糖尿病脑梗死组(CICDM)41例，非糖尿病脑梗死为对照组(CG)102例。
CICDM组：男24例，女17例，年龄46～81例，平均66岁；糖尿病史3～26年，平均12年；Ⅰ型1例，Ⅱ型40例。CICDM组全部根据1980年WHO关于糖尿病诊断标准明确诊断[1]，病后首次血糖6.9～23.2mmol/L，平均13.3mmol/L。
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CG组：男67例，女35例，年龄40～78岁，平均65岁。既往无糖尿病史，其中血糖正常者86例，一过性血糖增高16例(6.2～8.7mmol/L，平均5.7mmol/L)。
CICDM组同时合并高血压25例(占61.0%)，CG组合并高血压39例(占38.2%)。
1.2 CT表现 所有病例均采用CT常规轴位平扫，层厚、层距10mm，扫描时间3.0s，以OM线为基线向上连续扫描9～10层。
脑梗死类型分5类：(1)腔隙性脑梗死：梗死灶直径≤15mm；(2)片状梗死：直径>15mm；(3)多发性脑梗死：CT同时出现2个以上梗死灶；(4)混合性卒中：脑CT不同区域同时并存梗死灶和小出血点；(5)出血性梗塞：梗死灶区内出现小出血灶。
2 结果
2.1 部位 CTCDM组发生在深穿支动脉分布区的基底节多见，33例，占80.5%；其余发生在颞枕顶叶及脑干8例，占19.5%。CG组发生在基底节区40例，占39.2%；而发生在大脑中动脉、后动脉分布区的颞枕顶叶为多见，有62例，占60.8%。两组有非常显著性差异(P<0.01)。
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2.2 类型 CICDM组单发4例，双病灶9例，多发病灶28例，占68.3%；CG组以单发和双病灶多见61例，占59.8%，多病灶41例，占40.2%。两组比较，多发性脑梗死有显著性差异(P<0.01)，片状梗死亦有明显差异(P<0.01)；而腔隙性脑梗死，混合性卒中、出血性脑梗死各自所占比率无显著性差异(P<0.05)。
2.3 血液流变学检查 CICDM组中红细胞压积、纤维蛋白元、红细胞聚集指数增加的病人比率均较CG组显著升高(P<0.01)
2.4 并发血压增高 CICDM组血压增高27例，占65.8%；CG组40例，占39.2%，两组病人血压增高比率有显著差异(P<0.01)
2.5 疗效比较 住院3周疗效比较，CICDM组基本痊愈、明显进步病例24例(58.5%)，无效17例(41.5%)；CG组痊愈、显效病例为84例(82.3%)，无效18例(17.6%)。两组比较，CICDM组治疗效果明显降低(P<0.01)；而无效(包括恶化、死亡病例)较CG组显著升高(P<0.05)。
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3 讨论
脑梗塞是糖尿病常见的并发症。糖尿病的高血糖促进大、中动脉粥样硬化以及小动脉、微动脉损害；糖尿病人的高血压又加速了动脉硬化的进展。高血压是脑中风的主要危险因素，因此控制血糖、降低血压和早期防治脑梗塞有着重要的临床意义。
糖尿病患者常伴有不同程度的血液流变学异常、动脉粥样硬化。红细胞压积增高是影响全血粘度的重要因素；纤维蛋白元增高也是影响血浆粘度的重要因素；红细胞聚集指数增高反映红细胞由分散状态变成聚集状态增多，使血液粘度更加增高；CICDM组高血糖直接影响脑部能量代谢过程，使脑组织代谢率明显降低，造成脑血管内皮细胞损伤；血小板容易在动脉内膜损伤处粘附，聚集能力也增强，血液呈现高凝状态，促进血栓形成，当血栓形成或(和)血管粥样硬化引起血管痉挛、狭窄，脑组织缺氧坏死，而侧支循环不能有效地代偿，相应血管分布区脑组织软化坏死。
脑CT所见显示CICDM组的坏死软化灶数量多且片状坏死灶发生率显著高于CG组，相应出现的临床神经功能缺损症征(意识障碍、脑水肿、肢体瘫痪程度等)也较CG重。实验证明[2，3]，高血糖加重缺血性脑血管病的病理改变，脑缺血缺氧时糖的有氧氧化被抑制、糖元无氧酵解加速，乳酶生成增多，脑循环受阻加重乳酸堆积，可加剧脑组织缺血性水肿，同时乳酸酸中毒加强扩张血管作用，而致缺血再灌流也是脑水肿产生的重要因素，酸中毒降低了葡萄糖利用，ATP下降可致钠泵功能衰竭，钠离子内流致细胞肿胀坏死。
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综上所述的原因，可见住院3周后疗效评价显示CICDM组急性期疗效差，预后不好。
应用CT能准确快速地显示梗塞部位，作出明确诊断，且能随访观察其疗效。我们建议中老糖尿病患者出现头晕、肢体麻木等症状均应作头颅CT检查，而脑CT发现基底节区多灶性梗死灶，应常规检查血糖和尿糖，提高CICDM的早期诊断率。
参考文献
1 陈国桢主编.内科学.第2版.北京：人民卫生出版社，1984.681
2 郭玉璞，包义军.葡萄糖对大鼠局灶性脑缺血影响的组织病理研究.中风与神经疾病杂志，1991，8(1)：7
3 俞秀兰，刘 云，鲁一兵，等.糖尿病并脑梗塞64例临床分析.南京医科大学学报，1995，15(1)：118
收稿日期：1998—04—28，任义芳编辑, http://www.100md.com
单位：贾红云 贾淑云 解放军第五医院神经内科 750004; 杨 晔 银川市第一人民医院CT室 750004
关键词：
宁夏医学院学报990115 近年来，临床发现许多急性脑血管病(AVCD)患者在发病前已患有或发病后继发有糖尿病，糖尿病并发脑梗死正日益受到关注。本文对41例糖尿病并发脑梗死的CT变化及疗效结果与102例非糖尿病脑梗死进行了对照分析。
1 临床资料 选自经CT确诊的脑梗死143例，其中伴糖尿病者为伴糖尿病脑梗死组(CICDM)41例，非糖尿病脑梗死为对照组(CG)102例。
CICDM组：男24例，女17例，年龄46～81例，平均66岁；糖尿病史3～26年，平均12年；Ⅰ型1例，Ⅱ型40例。CICDM组全部根据1980年WHO关于糖尿病诊断标准明确诊断[1]，病后首次血糖6.9～23.2mmol/L，平均13.3mmol/L。
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CG组：男67例，女35例，年龄40～78岁，平均65岁。既往无糖尿病史，其中血糖正常者86例，一过性血糖增高16例(6.2～8.7mmol/L，平均5.7mmol/L)。
CICDM组同时合并高血压25例(占61.0%)，CG组合并高血压39例(占38.2%)。
1.2 CT表现 所有病例均采用CT常规轴位平扫，层厚、层距10mm，扫描时间3.0s，以OM线为基线向上连续扫描9～10层。
脑梗死类型分5类：(1)腔隙性脑梗死：梗死灶直径≤15mm；(2)片状梗死：直径>15mm；(3)多发性脑梗死：CT同时出现2个以上梗死灶；(4)混合性卒中：脑CT不同区域同时并存梗死灶和小出血点；(5)出血性梗塞：梗死灶区内出现小出血灶。
2 结果
2.1 部位 CTCDM组发生在深穿支动脉分布区的基底节多见，33例，占80.5%；其余发生在颞枕顶叶及脑干8例，占19.5%。CG组发生在基底节区40例，占39.2%；而发生在大脑中动脉、后动脉分布区的颞枕顶叶为多见，有62例，占60.8%。两组有非常显著性差异(P<0.01)。
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2.2 类型 CICDM组单发4例，双病灶9例，多发病灶28例，占68.3%；CG组以单发和双病灶多见61例，占59.8%，多病灶41例，占40.2%。两组比较，多发性脑梗死有显著性差异(P<0.01)，片状梗死亦有明显差异(P<0.01)；而腔隙性脑梗死，混合性卒中、出血性脑梗死各自所占比率无显著性差异(P<0.05)。
2.3 血液流变学检查 CICDM组中红细胞压积、纤维蛋白元、红细胞聚集指数增加的病人比率均较CG组显著升高(P<0.01)
2.4 并发血压增高 CICDM组血压增高27例，占65.8%；CG组40例，占39.2%，两组病人血压增高比率有显著差异(P<0.01)
2.5 疗效比较 住院3周疗效比较，CICDM组基本痊愈、明显进步病例24例(58.5%)，无效17例(41.5%)；CG组痊愈、显效病例为84例(82.3%)，无效18例(17.6%)。两组比较，CICDM组治疗效果明显降低(P<0.01)；而无效(包括恶化、死亡病例)较CG组显著升高(P<0.05)。
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3 讨论
脑梗塞是糖尿病常见的并发症。糖尿病的高血糖促进大、中动脉粥样硬化以及小动脉、微动脉损害；糖尿病人的高血压又加速了动脉硬化的进展。高血压是脑中风的主要危险因素，因此控制血糖、降低血压和早期防治脑梗塞有着重要的临床意义。
糖尿病患者常伴有不同程度的血液流变学异常、动脉粥样硬化。红细胞压积增高是影响全血粘度的重要因素；纤维蛋白元增高也是影响血浆粘度的重要因素；红细胞聚集指数增高反映红细胞由分散状态变成聚集状态增多，使血液粘度更加增高；CICDM组高血糖直接影响脑部能量代谢过程，使脑组织代谢率明显降低，造成脑血管内皮细胞损伤；血小板容易在动脉内膜损伤处粘附，聚集能力也增强，血液呈现高凝状态，促进血栓形成，当血栓形成或(和)血管粥样硬化引起血管痉挛、狭窄，脑组织缺氧坏死，而侧支循环不能有效地代偿，相应血管分布区脑组织软化坏死。
脑CT所见显示CICDM组的坏死软化灶数量多且片状坏死灶发生率显著高于CG组，相应出现的临床神经功能缺损症征(意识障碍、脑水肿、肢体瘫痪程度等)也较CG重。实验证明[2，3]，高血糖加重缺血性脑血管病的病理改变，脑缺血缺氧时糖的有氧氧化被抑制、糖元无氧酵解加速，乳酶生成增多，脑循环受阻加重乳酸堆积，可加剧脑组织缺血性水肿，同时乳酸酸中毒加强扩张血管作用，而致缺血再灌流也是脑水肿产生的重要因素，酸中毒降低了葡萄糖利用，ATP下降可致钠泵功能衰竭，钠离子内流致细胞肿胀坏死。
, 百拇医药
综上所述的原因，可见住院3周后疗效评价显示CICDM组急性期疗效差，预后不好。
应用CT能准确快速地显示梗塞部位，作出明确诊断，且能随访观察其疗效。我们建议中老糖尿病患者出现头晕、肢体麻木等症状均应作头颅CT检查，而脑CT发现基底节区多灶性梗死灶，应常规检查血糖和尿糖，提高CICDM的早期诊断率。
参考文献
1 陈国桢主编.内科学.第2版.北京：人民卫生出版社，1984.681
2 郭玉璞，包义军.葡萄糖对大鼠局灶性脑缺血影响的组织病理研究.中风与神经疾病杂志，1991，8(1)：7
3 俞秀兰，刘 云，鲁一兵，等.糖尿病并脑梗塞64例临床分析.南京医科大学学报，1995，15(1)：118
收稿日期：1998—04—28，任义芳编辑, http://www.100md.com