无症状嗜酒者脑电图的表现
作者：李军 安嘉瑞 张涛 苗丹
单位：李军(青岛医学院附属医院神经科，青岛266003)；安嘉瑞 张涛(青岛市黄岛区人民医院神经科)；苗丹(青岛市人民医院神经科)
关键词：脑损害，慢性；酒精；饮酒量；脑电描记术
青岛医学院学报990243 中国图书馆分类法分类号 R741.044
为了探讨长期饮酒对脑组织的损伤作用，我们对56例无症状嗜酒者的脑电图进行了分析，并与40例非嗜酒者脑电图进行对照。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
嗜酒组56例，男54例，女2例；年龄28～72岁，平均45岁，其中40岁以上者35例，占62.5%.饮酒史：开始饮酒年龄均>20岁，饮酒时间3～40年，平均13.8年。均以饮50度左右白酒为主，饮酒量500mL/d者15例，201～300mL/d者29例，100～200mL/d者12例。非嗜酒组40例，男36例，女4例;年龄24～61岁，平均39岁。两组皆无明显身体不适感，无癫痫发作史及家族史，无颅脑外伤及中风病史，神经系统查体无明显异常。
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1.2 脑电图检查方法
使用上海医疗仪器厂生产的ND-82B型八道脑电图仪,采用标准记录法。在受检者生理条件、觉醒状态、精神安定、闭目及无刺激条件下进行记录，无任何药物影响。描记过程中常规睁闭眼，行过度换气诱发试验。全部描记时间不少于20min.脑电图诊断分为正常、界限性、异常〔1〕。
1.3 检查结果
嗜酒组正常脑电图16例，异常脑电图40例，异常率为71.4%，其中界限性28例，异常12例。非嗜酒组正常脑电图38例，异常脑电图2例，异常率5.0%，2例均为界限性。两组脑电图异常率比较，差异有极显著意义(χ2＝41.8，P<0.001)。嗜酒组脑电图异常表现为α波抑制或α波慢化及Q波增多，分布以颞区明显，额、中央次之。非嗜酒组2例脑电图异常表现为α波节律不整，Q波增多。
, 百拇医药 2 讨论
酒精是中枢神经抑制剂，长期大量饮酒可导致精神错乱及神经系统疾病〔2〕。酒精对脑组织的损害主要通过以下几个方面：①对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用。②对神经递质、受体及第二信使系统的作用。③营养缺乏及电解质异常：维生素B1缺乏可使中脑导水管周围或脑室底部灰白质发生毛细血管内皮细胞增生和血管增生，神经胶质增生，最后发生出血坏死。烟酸缺乏可使大脑皮质区锥体细胞及桥脑核的神经元发生特征性的中心性染色体溶解〔3〕。④酒精及其代谢产物乙醛的毒性作用：乙醛可直接作用于中枢神经系统(CNS)，也可通过对交感神经末梢或肾上腺髓质分泌出的儿茶酚胺的作用，使CNS受到损害〔4〕。⑤长期饮酒使脑血流量减少，脑组织萎缩，表现为脑体积缩小，脑室扩大，脑沟增宽。⑥对其他器官(如肝脏)作用，从而间接影响中枢神经系统。
脑电图可描记大脑活动和脑诱发电位的变化，是反映脑功能的直接指标。脑电图所记录的节律性脑电活动由大脑皮质锥体细胞及其树突突触后电位同步综合而成，并且由丘脑中线部位的非特异性核及网状上行激活系统调节。当酒精通过上述途径对桥脑-中脑交界水平及丘脑-皮质回路网状上行激活系统产生损害，可使觉醒时的α波出现抑制或慢化，严重时产生Q波。
, 百拇医药
本项研究为早期酒精性脑损害提供了理论依据，并警示当事人戒酒及采取针对性治疗。治疗原则是立即戒酒，增加营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。治疗可给予大剂量维生素B1和其他B族维生素等，同时可给予某些微量元素和细胞活化剂。近年来通过脑CT研究发现，长期饮酒所造成的脑萎缩及脑组织损害在某种程度上是可逆性的〔5〕，这说明酒精性脑损害早期治疗预后良好，但首先应忌酒，这可能与脑中水和电解质恢复正常有关，也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白再生有关。
近年来，不少学者致力于研究确定对人少害或无害的饮酒量。英国皇家内科(1987)认为安全饮酒量男性每周不超过168g酒精，女性112g；有害饮酒为每周男性169～392g，女性112～280g〔6〕.Clark和Saunders(1988)认为，每日饮酒量超过6个(女性4个)饮酒单位时，就会出现各种锥体并发症〔6〕。经推算，1个饮酒单位所含酒精＝14mL(10.9g)，相当于340mL啤酒，104mL葡萄酒，43mL烈性白酒。国内目前尚无此适量饮酒量的报道，以上数值可供参考。
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参考文献
1 冯应琨主编.临床脑电图学.北京:人民卫生出版社，1980.36～64
2 王才旭，廖云龙.酒精中毒、嗜酒与非嗜酒者脑电图对比.湖南医学,1994,11(4)：201
3 国春兰.慢性酒精中毒有哪些神经系统表现.中华神经精神科杂志，1993，26(2):83
4 史玉泉主编.实用神经病学.上海科学技术出版社，1992.259
5 韩仲岩，程保合主编.神经系统疾病与全身性异常.青岛海洋大学出版社，1993.227
6 姜佐宁主编.药物成瘾的临床与治疗.北京：人民卫生出版社，1974.166
(1999-01-06收稿 1999-06-10修回), 百拇医药
单位：李军(青岛医学院附属医院神经科，青岛266003)；安嘉瑞 张涛(青岛市黄岛区人民医院神经科)；苗丹(青岛市人民医院神经科)
关键词：脑损害，慢性；酒精；饮酒量；脑电描记术
青岛医学院学报990243 中国图书馆分类法分类号 R741.044
为了探讨长期饮酒对脑组织的损伤作用，我们对56例无症状嗜酒者的脑电图进行了分析，并与40例非嗜酒者脑电图进行对照。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
嗜酒组56例，男54例，女2例；年龄28～72岁，平均45岁，其中40岁以上者35例，占62.5%.饮酒史：开始饮酒年龄均>20岁，饮酒时间3～40年，平均13.8年。均以饮50度左右白酒为主，饮酒量500mL/d者15例，201～300mL/d者29例，100～200mL/d者12例。非嗜酒组40例，男36例，女4例;年龄24～61岁，平均39岁。两组皆无明显身体不适感，无癫痫发作史及家族史，无颅脑外伤及中风病史，神经系统查体无明显异常。
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1.2 脑电图检查方法
使用上海医疗仪器厂生产的ND-82B型八道脑电图仪,采用标准记录法。在受检者生理条件、觉醒状态、精神安定、闭目及无刺激条件下进行记录，无任何药物影响。描记过程中常规睁闭眼，行过度换气诱发试验。全部描记时间不少于20min.脑电图诊断分为正常、界限性、异常〔1〕。
1.3 检查结果
嗜酒组正常脑电图16例，异常脑电图40例，异常率为71.4%，其中界限性28例，异常12例。非嗜酒组正常脑电图38例，异常脑电图2例，异常率5.0%，2例均为界限性。两组脑电图异常率比较，差异有极显著意义(χ2＝41.8，P<0.001)。嗜酒组脑电图异常表现为α波抑制或α波慢化及Q波增多，分布以颞区明显，额、中央次之。非嗜酒组2例脑电图异常表现为α波节律不整，Q波增多。
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酒精是中枢神经抑制剂，长期大量饮酒可导致精神错乱及神经系统疾病〔2〕。酒精对脑组织的损害主要通过以下几个方面：①对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用。②对神经递质、受体及第二信使系统的作用。③营养缺乏及电解质异常：维生素B1缺乏可使中脑导水管周围或脑室底部灰白质发生毛细血管内皮细胞增生和血管增生，神经胶质增生，最后发生出血坏死。烟酸缺乏可使大脑皮质区锥体细胞及桥脑核的神经元发生特征性的中心性染色体溶解〔3〕。④酒精及其代谢产物乙醛的毒性作用：乙醛可直接作用于中枢神经系统(CNS)，也可通过对交感神经末梢或肾上腺髓质分泌出的儿茶酚胺的作用，使CNS受到损害〔4〕。⑤长期饮酒使脑血流量减少，脑组织萎缩，表现为脑体积缩小，脑室扩大，脑沟增宽。⑥对其他器官(如肝脏)作用，从而间接影响中枢神经系统。
脑电图可描记大脑活动和脑诱发电位的变化，是反映脑功能的直接指标。脑电图所记录的节律性脑电活动由大脑皮质锥体细胞及其树突突触后电位同步综合而成，并且由丘脑中线部位的非特异性核及网状上行激活系统调节。当酒精通过上述途径对桥脑-中脑交界水平及丘脑-皮质回路网状上行激活系统产生损害，可使觉醒时的α波出现抑制或慢化，严重时产生Q波。
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本项研究为早期酒精性脑损害提供了理论依据，并警示当事人戒酒及采取针对性治疗。治疗原则是立即戒酒，增加营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。治疗可给予大剂量维生素B1和其他B族维生素等，同时可给予某些微量元素和细胞活化剂。近年来通过脑CT研究发现，长期饮酒所造成的脑萎缩及脑组织损害在某种程度上是可逆性的〔5〕，这说明酒精性脑损害早期治疗预后良好，但首先应忌酒，这可能与脑中水和电解质恢复正常有关，也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白再生有关。
近年来，不少学者致力于研究确定对人少害或无害的饮酒量。英国皇家内科(1987)认为安全饮酒量男性每周不超过168g酒精，女性112g；有害饮酒为每周男性169～392g，女性112～280g〔6〕.Clark和Saunders(1988)认为，每日饮酒量超过6个(女性4个)饮酒单位时，就会出现各种锥体并发症〔6〕。经推算，1个饮酒单位所含酒精＝14mL(10.9g)，相当于340mL啤酒，104mL葡萄酒，43mL烈性白酒。国内目前尚无此适量饮酒量的报道，以上数值可供参考。
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参考文献
1 冯应琨主编.临床脑电图学.北京:人民卫生出版社，1980.36～64
2 王才旭，廖云龙.酒精中毒、嗜酒与非嗜酒者脑电图对比.湖南医学,1994,11(4)：201
3 国春兰.慢性酒精中毒有哪些神经系统表现.中华神经精神科杂志，1993，26(2):83
4 史玉泉主编.实用神经病学.上海科学技术出版社，1992.259
5 韩仲岩，程保合主编.神经系统疾病与全身性异常.青岛海洋大学出版社，1993.227
6 姜佐宁主编.药物成瘾的临床与治疗.北京：人民卫生出版社，1974.166
(1999-01-06收稿 1999-06-10修回), 百拇医药