耳声发射用于感音神经性聋诊断的研究进展
作者：张 倩
单位：南京大学医学院附属鼓楼医院
关键词：
山东医大基础医学院学报990220 邓 毅 陈兆和审校
耳声发射(otoacoustic emission,OAE)是产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜逆传,释入外耳道的音频能量。现已广泛用于临床,被耳科工作者用作听力筛选、耳蜗功能监测的工具予以诊断感音神经性聋。现就其研究进展作一综述。
1 感音神经性聋(SNHL)的几种OAE的观察
SNHL病因众多,从耳蜗至听觉皮层之间的病变都可致SNHL。临床的定性、定位诊断对其治疗、预后有重要意义。用OAE诊断SNHL已有10余年,提供了直接了解耳蜗机械活动的窗口。目前较多使用的是瞬态诱发性耳声发射(TEOAE)、畸变产物耳声发射(DPOAE)和自发性耳声发射(SOAE),DPOAE高度的频率定位特性和稳定性[1]已受到越来越多的关注。现就近年来各家对SNHL的各种OAE的研究概述如下。
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1.1 自发性耳声发射 SOAE检出率变异大,其临床意义不大。Bonfils等发现在SNHL人群中,只有主观听阈≤20dB HL,诱发性耳声发射检测阈≤30dB HL时才能记录到SOAE。刘博等在SNHL人群中发现蜗性患者的SOAE检出率远低于同龄正常组(9.4%),但蜗后患者SOAE检出率可达100%(11/11)。
SOAE频谱分析表明,SNHL患者频谱中缺失的频段大致即为患者听力损失的主频段。SOAE研究表明SNHL伴耳鸣的患者两者无相关性[2],因为SNHL耳鸣的成因可能是蜗性的,也可能是神经源性的。SOAE的存在依赖于耳蜗功能的正常。但由于其检出率变异较大,SOAE很少单独用于诊断。
1.2 诱发性耳声发射 常用于SNHL的有瞬态诱发性耳声发射(TEOAE)及畸变产物耳声发射(DPOAE)。
1.2.1 TEOAE Bonfils等报告TEOAE的检出率,在≤60岁正常人群中100%可引出,在≥60岁时降至35%。在SNHL人群中,检出率总体上低于正常组,并因病变部位的不同而有所不同,蜗性SNHL为41.4%～48%,而蜗后性SNHL部分可达100%,部分(如听神经瘤)也可无TEOAE。主要视蜗后病变有无逆行影响到耳蜗。TEOAE充分体现了外侧毛细胞(OHC)及耳蜗主动机制的完整性。而且比纯音测听(pure tone audiometry,PTA)敏感,早期耳蜗损害者有8%～47%PTA正常,可引不出TEOAE,但多数研究表明,TEOAE与PAT有相关性,当听力损失超过25～45dB HL时引不出TEOAE[3],也有的学者认为上述限制只适用于传音性聋和蜗性聋,对于蜗后病变的关系仍不很清楚。如果听性脑干诱发电位(ABR)未引出反应而TEOAE正常基本可作出蜗后病变的判断。在排除外中耳病变后,TEOAE的阳性率可用作耳蜗功能的初步筛选。
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正常TEOAE潜伏期为5～15ms,随刺激频率升高而缩短,在SNHL患者中,随听力损失增加长潜伏期成分减少。
TEOAE的频谱有宽带连续和突出谱峰两种,主要值集中在0.5～4kHz。在SNHL患者中,TEOAE的频谱可有某一频率缺失,而且这一频率与PTA图上听阈上升的频率相关,可是它的变异成分较高,TEOAE的幅值一般小于20dB。在SNHL受试者中,蜗性病变者的TEOAE幅值随听力损失增加而下降,有的甚至不能高于本底噪声。0.5～4kHz幅值和听阈可呈负相关(r=-0.53～-0.69),对一些可逆性病变者(如突聋等),可随治疗过程中纯音听阈的好转而表现为TEOAE重新出现或幅值升高。但与蜗后病变者无明确的线性关系,有的听阈>40dB、ABR阴性者也可引出正常TEOAE,可能是因蜗后病变仍是孤立性的,未累及耳蜗。
TEOAE的检测阈在<40岁人群中约6dB nHL,>40岁者随年龄增长呈线性增加,至60岁后平均达28.75dB nHL。蜗性SNHL组TEOAE的检测阈可随主观听阈的升高而升高。Collet等的统计结果表明两者有显著的相关性,而与蜗后SNHL的关系不明确,检测阈可以在正常范围内。
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TEOAE的I/O增长函数在正常人群中呈非线性特点,在2～4kHz高刺激强度下呈饱和倾向,达40～50dB nHL时,反应达饱和点,蜗性SNHL患者I/O曲线呈非线性特点,但在40～50dB时增长率显著高于正常组,尤在4kHz时差别最大,表明TEOAE绝非被动性反射而与耳蜗主动机制有关。蜗后病变组中有相当部分是正常图形。
1.2.2 DPOAE 正常人群中DPOAE检出率高于90%,在中等听力下降的SNHL患者中可减少至80%,随听力损失的加重,检出率和幅值下降。一般认为,高频段DPOAE比低频段灵敏。但DPOAE出现率因刺激声强和听力筛选时所用正常参考标准不同而有差异。DPOAE的潜伏期,在正常人群中随着f2/f1及刺激频率的升高而缩短。但在SNHL患者中,这种规律不存在。在主观听力损失不重的情况下,可表现为潜伏期缩短、延长及相位变化无规律等。虽然如此,但是这一参数可能更灵敏地反应了耳蜗功能的早期变化。
, 百拇医药 DPOAE的检测阈受到噪声水平和测试仪器灵敏度的影响,研究表明,蜗性患者f>1 kHz时,80%以上受试者的检测阈和听阈显著相关(r＝0.50～0.81)[4],也就是说在DPOAE灵敏度高的频段内,主观听阈升高的频段,DPOAE检测阈也相应升高,在一定刺激强度下可为线性,但蜗后性疾病患者无明显规律,如有的听阈>65dB也可引出正常DPOAE。这均反映了耳蜗作为感音器官的独立性,DPOAE可预示具体受损的基底膜节段。
正常的DPOAE幅值比初始音低50～60dB,反应范围0.5～6kHz。将蜗性SNHL的DP-听力图与PTA图进行比较,多数研究表明,它们具有相同形态的曲线:在听力受损的频率范围内DPOAE检测阈升高,幅值相应减低,在听阈>50dB的频段幅值受很大影响[5],两者在0.5～4kHz时呈负相关,听阈>72dB HL时,敏感性降低,可见DPOAE对反映耳蜗毛细胞功能的恢复具体而且敏感。也有学者用幅值/本底噪声的值(DP/noise)来估测DPOAE的水平,认为噪声受频率影响的变异小(从低频渐向高频减小)。也有用检测阈来代替幅值估计DPOAE水平,但前者测量较费时,又无法与PTA作形象比较。
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用等强度初始音刺激时,正常人I/O曲线斜率因频率而异。DPOAE幅值随刺激强度几呈线性变化。当刺激强度达60～70dB SPL时DPOAE幅值趋于饱和,此时反映的是耳蜗的主动机制和OHC的功能。而在高强度时I/O曲线可反映耳蜗非线性机制的完整性和内毛细胞(IHC)功能。I/O曲线可清楚显示主观听阈和检测阈的关系。在听力下降的频率上,曲线斜率会出现多种变化,曲线形态也会失去饱和性特征,呈线性、双峰形、低平形等改变。实验表明,听阈在15～25dB HL时,I/O曲线与正常无显著区别,>25dB HL时,I/O曲线的斜率发生变化。
1.2.3 DPOAE与TEOAE的比较 近年,DPOAE和TEOAE已广泛用于SNHL的诊断和鉴别诊断。研究表明,两者的最适频率不同:在0.5kHz时由于噪声太强,均不能很好地鉴别SNHL,1kHz时TEOAE分辨力优于DPOAE,2kHz时两者效果无显著差别,但在4～6kHz时DPOAE能更准确地鉴别SNHL[6]。一般认为,TEOAE在1～4kHz时能准确地鉴别出SNHL。对SNHL的检测中,在1～6kHz时两者的幅值显著相关(r＝0.78),而且它们各自与听阈也有显著相关性(rDP＝-0.84,rTE＝-0.77)。两者都由耳蜗非线性机制产生。有学者认为,TEOAE由慢反应非线性机制产生,而DPOAE由快反应非线性机制产生。由于多数SNHL主要表现为高频损失或以高频损失为主,所以DPOAE的应用价值更大些。研究表明,SNHL患者的听阈>34±4dB时,TEOAE消失,而DPOAE在听阈>47±3dB时消失,当听力损失为30～50dB时,可测出DPOAE,而TEOAE呈阴性。TEOAE对耳蜗功能损失的筛选很有效,而DPOAE在临床监测耳蜗残存功能方面更有价值。
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2 几种常见的SNHL耳声发射的检查结果及机制探讨
SNHL是较为笼统的诊断名称。OAE为临床医师提供了研究SNHL病理生理的工具,利用这一“声学探子”,可以对SNHL的各种类别作进一步的研究,现就近年来研究较多的几种SNHL的OAE结果综述如下。
2.1 噪声性聋(noise induced hearing loss,NIHL) NIHL患者TEOAE的特征与正常显著不同,表现为幅值下降,检测阈升高,听阈、言语分辨力和TEOAE幅值呈线性关系。研究表明,NIHL者的TEOAE频谱分析示91.5%为窄带,而且患者丢失的高频听力表现为频谱中相应频峰丢失,对比TEOAE的出现率与PTA曲线上的凹陷,TEOAE测定有更好的重复性。
对DP幅值与暂时性阈值位移(TTS)的关系现有不同看法。有的学者认为两者无显著关系,DP敏感性低于TTS。也有研究认为NIHL和人的DP-gram与PAT图形态相似,有的学者认为,在L1≠L2情况下(如L1-L2＝25dB),NIHL的DP幅值变化的分辨力大于L1=L2时,更适于观察NIHL。提示在DP产生过程中有多个生理机制在发挥作用,而变化参数可选择性地突出表现其中的某一种机制〔7〕。
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2.2 小儿耳聋 在OAE发现前,有的医院多采用听性脑干诱发电位(ABR)作为筛选方法,由于OAE具有无创、客观、快速(双耳≤10min)等优点,已渐取代了ABR。
耳蜗性先天聋患者表现为OAE缺失或低水平。多数研究认为,TEOAE在听力损失>30dB HL时将近缺失。在ABR阈值>40dB HL或V波阈值>30dB HL时TEOAE引不出〔8〕。Lauffer等观察到在正常ABR中也有22%EOAE引不出,因此EOAE更灵敏些。两者结合使用,当EOAE异常时辅助查ABR,可提高耳蜗检查的频率特异性。
2.3 老年性聋 Avan等对老年性聋者的TEOAE(0.25～8kHz)研究表明检测阈与听阈有显著线性关系,且EOAE幅值、阈值与残余的、可主动运动的OHC的位置(其距蜗底的距离)有相关性。Nieschalk等的研究表明,老年性聋DPOAE的I/O图约在60dB SPL就失去了饱和性的特点,在相当部分PTA图还未显示出异常时,就已表现出I/O图上输出强度低。由此可见,老年性聋的病理在耳蜗主、被动机制都有受损,OAE可在无临床表现时作出诊断。
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2.4 药物性聋 自OAE发现以来,学者们就首先想到用它来监测药物的耳毒性,目前多是动物实验。Hotz等发现TEOAE幅值下降,重复性变差可作为早期识别氨基甙类耳毒性的标志,较PTA灵敏。DPOAE检查发现氨基甙类抗生素致听力下降者幅值下降,下降对应频率处相当于OHC受损区域,这种改变在电镜下未查出病变时就已出现。一般认为,药物致聋是由于药物抑制Na+-K+泵,使OHC兴奋性减弱,DPOAE能源障碍引起了OAE的改变。
2.5 迷路窗膜破裂引起的SNHL Saitoh等〔9〕研究了圆窗膜破裂伴耳蜗内前庭膜血管纹损伤的豚鼠模型的TEOAE、CAP及CM,发现前者的3项指标无显著变化,但双膜破裂者TEOAE可消失,CAP、CM幅值可减小,能引起急性SNHL。在豚鼠模型中,圆窗破裂的外淋巴瘘的DP幅值显著下降,伤口愈合后幅值渐恢复至实验前水平,这可能与富含K+的内淋巴液流入外淋巴液引起耳蜗微环境损害有关。
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2.6 全身系统病症引起的SNHL 甲状腺功能低下者的SNHL:研究表明,甲状腺功能低下的大鼠DP振幅减小,检测阈升高,而ABR阈值升高(P<0.01),各波潜伏期及波间期无明显变化。耳蜗是甲低致聋时可能受损的部位。近年学者们认为,Na+ K+ATPase活性与甲状腺激素有关,耳蜗血管纹中有大量这种酶,从蜗底至蜗顶活性递减,当甲低时,酶活性减弱,影响了蜗内电位的产生和维持,出现2kHz以上听力损害及DP改变。
多发性硬化者耳聋:患耳PAT呈极重度聋(各频率≥95dB),往往能诱发出正常的TEOAE。提示耳蜗OHC功能正常。MS可引起弥散性的中枢神经病变,主要损伤部位可能在听觉通路,为蜗核、上橄榄核或听神经鞘膜。
2.7 听神经瘤 因听神经瘤源于蜗后,理论上推测其OAE应正常。但研究表明,听神经瘤患者53%～73%引不出TEOAE〔10〕,而有的在听阈>25～30dB时也能引出TEOAE,但所有患者ABR皆有异常。可见听神经瘤不都是孤立的蜗后病变,有相当一部分会引起继发性耳蜗损伤。可能的原因是:耳蜗神经纤维受压萎缩、肿瘤压迫内听动脉,内耳生化改变,肿瘤直接侵犯耳蜗等。
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2.8 梅尼埃病 对膜迷路积水动物模型的研究表明,DPOAE幅值减少,检出率下降,反应阈升高,当听力损失>40dB,OAE一般消失。甘油实验在改善听阈的同时也可降低反 应阈或使之转阳。梅尼埃病患者的TEOAE频谱主频段于0.8～1.1kHz(正常:1.0～1.6kHz)。用甘油后膜迷路积水改善可使主频段上升。
2.9 特发性突聋(ISD) Isakashita等〔11〕对ISD和长期未明原因的SNHL进行了EOAE的研究,表明在ISD中即使听阈>35dB,大部分患者仍可观察到EOAE,而且这部分患者有良好的预后。EOAE阈值与听力恢复程度无明显相关性。EOAE可作为ISD预后观察的指标。有关ISD定位诊断及EOAE与预后的关系值得进一步研究。
3 展 望
由于OAE有快速、无创、客观等特点,因此从90年代初国内已陆续用于各种SNHL的早期诊断和鉴别诊断。目前仍在探讨各种OAE的特点,检验各种参数,力求能找到较好反映耳蜗功能和定位意义的指标。近年来,DPOAE以其高度的敏感性和频率选择性,在以高频损失为主的SNHL中受到很大关注。同时,对各种SNHL已逐步单独列出用OAE观察,以探求它们的听觉病理机制,区分SNHL的感音部分或神经部分,并对OHC的运动和调谐状态作进一步的基础研究。这方面的研究前景是广阔的,有待更深入的研究。
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参考文献
1 Dreher A,Suckfull M et al.Possibility for quantitative and frequency specific assessment of auditory threshold with otoacoustic emissions.Laryngorhinoolotogic,1997;76(1):2
2 Probst R,Lonsbury-Martin BL et al.Otoacoustic emissions in ears with hearing loss.Am J Otolaryngol,1987;8:73
3 Collet L,Levy Y et al.Click-evoked otoacoustic emissions and hearing threshold in sensorineural hearing loss.Ear Hear,1993;14(2):141
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4 Nelson DA Kimberley BP.Distortion products emissions and auditory sensitivity in human ears with normal hearing and cochlear hearing loss.J Speech Hear Res,1992;35(5):1142
5 Harris FP.Distortion products in human with high frequency sensorineural hearing loss.J Speech Hear Res,1990;33:594
6 Kim DO,Papallo J,et al.Distortion products otoacoustic emissions test of sensorineural hearing loss:Performance regarding sensitivity,specificity and receiver operating characteristics.Acta Otolaryngol,1996;116:3
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7 Sutton LA,Lonsbury-Martin BL, et al.Sensitivity of distortion products emissions in human to tonal over-exposure:Time course of recovery and effects of lowering L2.Hear Res,1994;75(1-2):161
8 Bonfils P et al.Screening for auditory dysfunction in infants by evoked otoacoustic emissions.Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1988;114(7):887
9 Saitoh M,Uecla H, et al.Changes in cochlear function after doublemembrane rupture in the guinea pig.Hear Res,1997;104(1-2):147
10 Prasher DK,Tun T et al.Mechanisms of hearing of hearing loss in acoustic neuroma:An otoacoustic emissions study.Acta Otolaryngol,1995;115:375
11 Sakashita T,Minowa Y, et al.Evoked otoacoustic emissions from ears with idiopathic sudden deafness.Acta Otolaryngol,1991;486:66
(收稿日期 1999-01-11), 百拇医药
单位：南京大学医学院附属鼓楼医院
关键词：
山东医大基础医学院学报990220 邓 毅 陈兆和审校
耳声发射(otoacoustic emission,OAE)是产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜逆传,释入外耳道的音频能量。现已广泛用于临床,被耳科工作者用作听力筛选、耳蜗功能监测的工具予以诊断感音神经性聋。现就其研究进展作一综述。
1 感音神经性聋(SNHL)的几种OAE的观察
SNHL病因众多,从耳蜗至听觉皮层之间的病变都可致SNHL。临床的定性、定位诊断对其治疗、预后有重要意义。用OAE诊断SNHL已有10余年,提供了直接了解耳蜗机械活动的窗口。目前较多使用的是瞬态诱发性耳声发射(TEOAE)、畸变产物耳声发射(DPOAE)和自发性耳声发射(SOAE),DPOAE高度的频率定位特性和稳定性[1]已受到越来越多的关注。现就近年来各家对SNHL的各种OAE的研究概述如下。
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1.1 自发性耳声发射 SOAE检出率变异大,其临床意义不大。Bonfils等发现在SNHL人群中,只有主观听阈≤20dB HL,诱发性耳声发射检测阈≤30dB HL时才能记录到SOAE。刘博等在SNHL人群中发现蜗性患者的SOAE检出率远低于同龄正常组(9.4%),但蜗后患者SOAE检出率可达100%(11/11)。
SOAE频谱分析表明,SNHL患者频谱中缺失的频段大致即为患者听力损失的主频段。SOAE研究表明SNHL伴耳鸣的患者两者无相关性[2],因为SNHL耳鸣的成因可能是蜗性的,也可能是神经源性的。SOAE的存在依赖于耳蜗功能的正常。但由于其检出率变异较大,SOAE很少单独用于诊断。
1.2 诱发性耳声发射 常用于SNHL的有瞬态诱发性耳声发射(TEOAE)及畸变产物耳声发射(DPOAE)。
1.2.1 TEOAE Bonfils等报告TEOAE的检出率,在≤60岁正常人群中100%可引出,在≥60岁时降至35%。在SNHL人群中,检出率总体上低于正常组,并因病变部位的不同而有所不同,蜗性SNHL为41.4%～48%,而蜗后性SNHL部分可达100%,部分(如听神经瘤)也可无TEOAE。主要视蜗后病变有无逆行影响到耳蜗。TEOAE充分体现了外侧毛细胞(OHC)及耳蜗主动机制的完整性。而且比纯音测听(pure tone audiometry,PTA)敏感,早期耳蜗损害者有8%～47%PTA正常,可引不出TEOAE,但多数研究表明,TEOAE与PAT有相关性,当听力损失超过25～45dB HL时引不出TEOAE[3],也有的学者认为上述限制只适用于传音性聋和蜗性聋,对于蜗后病变的关系仍不很清楚。如果听性脑干诱发电位(ABR)未引出反应而TEOAE正常基本可作出蜗后病变的判断。在排除外中耳病变后,TEOAE的阳性率可用作耳蜗功能的初步筛选。
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正常TEOAE潜伏期为5～15ms,随刺激频率升高而缩短,在SNHL患者中,随听力损失增加长潜伏期成分减少。
TEOAE的频谱有宽带连续和突出谱峰两种,主要值集中在0.5～4kHz。在SNHL患者中,TEOAE的频谱可有某一频率缺失,而且这一频率与PTA图上听阈上升的频率相关,可是它的变异成分较高,TEOAE的幅值一般小于20dB。在SNHL受试者中,蜗性病变者的TEOAE幅值随听力损失增加而下降,有的甚至不能高于本底噪声。0.5～4kHz幅值和听阈可呈负相关(r=-0.53～-0.69),对一些可逆性病变者(如突聋等),可随治疗过程中纯音听阈的好转而表现为TEOAE重新出现或幅值升高。但与蜗后病变者无明确的线性关系,有的听阈>40dB、ABR阴性者也可引出正常TEOAE,可能是因蜗后病变仍是孤立性的,未累及耳蜗。
TEOAE的检测阈在<40岁人群中约6dB nHL,>40岁者随年龄增长呈线性增加,至60岁后平均达28.75dB nHL。蜗性SNHL组TEOAE的检测阈可随主观听阈的升高而升高。Collet等的统计结果表明两者有显著的相关性,而与蜗后SNHL的关系不明确,检测阈可以在正常范围内。
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TEOAE的I/O增长函数在正常人群中呈非线性特点,在2～4kHz高刺激强度下呈饱和倾向,达40～50dB nHL时,反应达饱和点,蜗性SNHL患者I/O曲线呈非线性特点,但在40～50dB时增长率显著高于正常组,尤在4kHz时差别最大,表明TEOAE绝非被动性反射而与耳蜗主动机制有关。蜗后病变组中有相当部分是正常图形。
1.2.2 DPOAE 正常人群中DPOAE检出率高于90%,在中等听力下降的SNHL患者中可减少至80%,随听力损失的加重,检出率和幅值下降。一般认为,高频段DPOAE比低频段灵敏。但DPOAE出现率因刺激声强和听力筛选时所用正常参考标准不同而有差异。DPOAE的潜伏期,在正常人群中随着f2/f1及刺激频率的升高而缩短。但在SNHL患者中,这种规律不存在。在主观听力损失不重的情况下,可表现为潜伏期缩短、延长及相位变化无规律等。虽然如此,但是这一参数可能更灵敏地反应了耳蜗功能的早期变化。
, 百拇医药 DPOAE的检测阈受到噪声水平和测试仪器灵敏度的影响,研究表明,蜗性患者f>1 kHz时,80%以上受试者的检测阈和听阈显著相关(r＝0.50～0.81)[4],也就是说在DPOAE灵敏度高的频段内,主观听阈升高的频段,DPOAE检测阈也相应升高,在一定刺激强度下可为线性,但蜗后性疾病患者无明显规律,如有的听阈>65dB也可引出正常DPOAE。这均反映了耳蜗作为感音器官的独立性,DPOAE可预示具体受损的基底膜节段。
正常的DPOAE幅值比初始音低50～60dB,反应范围0.5～6kHz。将蜗性SNHL的DP-听力图与PTA图进行比较,多数研究表明,它们具有相同形态的曲线:在听力受损的频率范围内DPOAE检测阈升高,幅值相应减低,在听阈>50dB的频段幅值受很大影响[5],两者在0.5～4kHz时呈负相关,听阈>72dB HL时,敏感性降低,可见DPOAE对反映耳蜗毛细胞功能的恢复具体而且敏感。也有学者用幅值/本底噪声的值(DP/noise)来估测DPOAE的水平,认为噪声受频率影响的变异小(从低频渐向高频减小)。也有用检测阈来代替幅值估计DPOAE水平,但前者测量较费时,又无法与PTA作形象比较。
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用等强度初始音刺激时,正常人I/O曲线斜率因频率而异。DPOAE幅值随刺激强度几呈线性变化。当刺激强度达60～70dB SPL时DPOAE幅值趋于饱和,此时反映的是耳蜗的主动机制和OHC的功能。而在高强度时I/O曲线可反映耳蜗非线性机制的完整性和内毛细胞(IHC)功能。I/O曲线可清楚显示主观听阈和检测阈的关系。在听力下降的频率上,曲线斜率会出现多种变化,曲线形态也会失去饱和性特征,呈线性、双峰形、低平形等改变。实验表明,听阈在15～25dB HL时,I/O曲线与正常无显著区别,>25dB HL时,I/O曲线的斜率发生变化。
1.2.3 DPOAE与TEOAE的比较 近年,DPOAE和TEOAE已广泛用于SNHL的诊断和鉴别诊断。研究表明,两者的最适频率不同:在0.5kHz时由于噪声太强,均不能很好地鉴别SNHL,1kHz时TEOAE分辨力优于DPOAE,2kHz时两者效果无显著差别,但在4～6kHz时DPOAE能更准确地鉴别SNHL[6]。一般认为,TEOAE在1～4kHz时能准确地鉴别出SNHL。对SNHL的检测中,在1～6kHz时两者的幅值显著相关(r＝0.78),而且它们各自与听阈也有显著相关性(rDP＝-0.84,rTE＝-0.77)。两者都由耳蜗非线性机制产生。有学者认为,TEOAE由慢反应非线性机制产生,而DPOAE由快反应非线性机制产生。由于多数SNHL主要表现为高频损失或以高频损失为主,所以DPOAE的应用价值更大些。研究表明,SNHL患者的听阈>34±4dB时,TEOAE消失,而DPOAE在听阈>47±3dB时消失,当听力损失为30～50dB时,可测出DPOAE,而TEOAE呈阴性。TEOAE对耳蜗功能损失的筛选很有效,而DPOAE在临床监测耳蜗残存功能方面更有价值。
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2 几种常见的SNHL耳声发射的检查结果及机制探讨
SNHL是较为笼统的诊断名称。OAE为临床医师提供了研究SNHL病理生理的工具,利用这一“声学探子”,可以对SNHL的各种类别作进一步的研究,现就近年来研究较多的几种SNHL的OAE结果综述如下。
2.1 噪声性聋(noise induced hearing loss,NIHL) NIHL患者TEOAE的特征与正常显著不同,表现为幅值下降,检测阈升高,听阈、言语分辨力和TEOAE幅值呈线性关系。研究表明,NIHL者的TEOAE频谱分析示91.5%为窄带,而且患者丢失的高频听力表现为频谱中相应频峰丢失,对比TEOAE的出现率与PTA曲线上的凹陷,TEOAE测定有更好的重复性。
对DP幅值与暂时性阈值位移(TTS)的关系现有不同看法。有的学者认为两者无显著关系,DP敏感性低于TTS。也有研究认为NIHL和人的DP-gram与PAT图形态相似,有的学者认为,在L1≠L2情况下(如L1-L2＝25dB),NIHL的DP幅值变化的分辨力大于L1=L2时,更适于观察NIHL。提示在DP产生过程中有多个生理机制在发挥作用,而变化参数可选择性地突出表现其中的某一种机制〔7〕。
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2.2 小儿耳聋 在OAE发现前,有的医院多采用听性脑干诱发电位(ABR)作为筛选方法,由于OAE具有无创、客观、快速(双耳≤10min)等优点,已渐取代了ABR。
耳蜗性先天聋患者表现为OAE缺失或低水平。多数研究认为,TEOAE在听力损失>30dB HL时将近缺失。在ABR阈值>40dB HL或V波阈值>30dB HL时TEOAE引不出〔8〕。Lauffer等观察到在正常ABR中也有22%EOAE引不出,因此EOAE更灵敏些。两者结合使用,当EOAE异常时辅助查ABR,可提高耳蜗检查的频率特异性。
2.3 老年性聋 Avan等对老年性聋者的TEOAE(0.25～8kHz)研究表明检测阈与听阈有显著线性关系,且EOAE幅值、阈值与残余的、可主动运动的OHC的位置(其距蜗底的距离)有相关性。Nieschalk等的研究表明,老年性聋DPOAE的I/O图约在60dB SPL就失去了饱和性的特点,在相当部分PTA图还未显示出异常时,就已表现出I/O图上输出强度低。由此可见,老年性聋的病理在耳蜗主、被动机制都有受损,OAE可在无临床表现时作出诊断。
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2.4 药物性聋 自OAE发现以来,学者们就首先想到用它来监测药物的耳毒性,目前多是动物实验。Hotz等发现TEOAE幅值下降,重复性变差可作为早期识别氨基甙类耳毒性的标志,较PTA灵敏。DPOAE检查发现氨基甙类抗生素致听力下降者幅值下降,下降对应频率处相当于OHC受损区域,这种改变在电镜下未查出病变时就已出现。一般认为,药物致聋是由于药物抑制Na+-K+泵,使OHC兴奋性减弱,DPOAE能源障碍引起了OAE的改变。
2.5 迷路窗膜破裂引起的SNHL Saitoh等〔9〕研究了圆窗膜破裂伴耳蜗内前庭膜血管纹损伤的豚鼠模型的TEOAE、CAP及CM,发现前者的3项指标无显著变化,但双膜破裂者TEOAE可消失,CAP、CM幅值可减小,能引起急性SNHL。在豚鼠模型中,圆窗破裂的外淋巴瘘的DP幅值显著下降,伤口愈合后幅值渐恢复至实验前水平,这可能与富含K+的内淋巴液流入外淋巴液引起耳蜗微环境损害有关。
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2.6 全身系统病症引起的SNHL 甲状腺功能低下者的SNHL:研究表明,甲状腺功能低下的大鼠DP振幅减小,检测阈升高,而ABR阈值升高(P<0.01),各波潜伏期及波间期无明显变化。耳蜗是甲低致聋时可能受损的部位。近年学者们认为,Na+ K+ATPase活性与甲状腺激素有关,耳蜗血管纹中有大量这种酶,从蜗底至蜗顶活性递减,当甲低时,酶活性减弱,影响了蜗内电位的产生和维持,出现2kHz以上听力损害及DP改变。
多发性硬化者耳聋:患耳PAT呈极重度聋(各频率≥95dB),往往能诱发出正常的TEOAE。提示耳蜗OHC功能正常。MS可引起弥散性的中枢神经病变,主要损伤部位可能在听觉通路,为蜗核、上橄榄核或听神经鞘膜。
2.7 听神经瘤 因听神经瘤源于蜗后,理论上推测其OAE应正常。但研究表明,听神经瘤患者53%～73%引不出TEOAE〔10〕,而有的在听阈>25～30dB时也能引出TEOAE,但所有患者ABR皆有异常。可见听神经瘤不都是孤立的蜗后病变,有相当一部分会引起继发性耳蜗损伤。可能的原因是:耳蜗神经纤维受压萎缩、肿瘤压迫内听动脉,内耳生化改变,肿瘤直接侵犯耳蜗等。
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2.8 梅尼埃病 对膜迷路积水动物模型的研究表明,DPOAE幅值减少,检出率下降,反应阈升高,当听力损失>40dB,OAE一般消失。甘油实验在改善听阈的同时也可降低反 应阈或使之转阳。梅尼埃病患者的TEOAE频谱主频段于0.8～1.1kHz(正常:1.0～1.6kHz)。用甘油后膜迷路积水改善可使主频段上升。
2.9 特发性突聋(ISD) Isakashita等〔11〕对ISD和长期未明原因的SNHL进行了EOAE的研究,表明在ISD中即使听阈>35dB,大部分患者仍可观察到EOAE,而且这部分患者有良好的预后。EOAE阈值与听力恢复程度无明显相关性。EOAE可作为ISD预后观察的指标。有关ISD定位诊断及EOAE与预后的关系值得进一步研究。
3 展 望
由于OAE有快速、无创、客观等特点,因此从90年代初国内已陆续用于各种SNHL的早期诊断和鉴别诊断。目前仍在探讨各种OAE的特点,检验各种参数,力求能找到较好反映耳蜗功能和定位意义的指标。近年来,DPOAE以其高度的敏感性和频率选择性,在以高频损失为主的SNHL中受到很大关注。同时,对各种SNHL已逐步单独列出用OAE观察,以探求它们的听觉病理机制,区分SNHL的感音部分或神经部分,并对OHC的运动和调谐状态作进一步的基础研究。这方面的研究前景是广阔的,有待更深入的研究。
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参考文献
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3 Collet L,Levy Y et al.Click-evoked otoacoustic emissions and hearing threshold in sensorineural hearing loss.Ear Hear,1993;14(2):141
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10 Prasher DK,Tun T et al.Mechanisms of hearing of hearing loss in acoustic neuroma:An otoacoustic emissions study.Acta Otolaryngol,1995;115:375
11 Sakashita T,Minowa Y, et al.Evoked otoacoustic emissions from ears with idiopathic sudden deafness.Acta Otolaryngol,1991;486:66
(收稿日期 1999-01-11), 百拇医药