妊高征患者胎盘中一氧化氮合成酶Ⅲ的研究
作者：国晓燕 陈汉平 马庭元
单位：同济医科大学附属同济医院妇产科，武汉 430030
关键词：一氧化氮合成酶Ⅲ；妊娠并发症；心血管；胎盘
同济医科大学学报990328 摘要 采用酶标免疫组织化学法(ABC法)分析妊高征患者及正常产妇胎盘中一氧化氮合成酶Ⅲ(Nitric Oxide Synthetase,NOS3)的表达及分布。 结果表明:NOS3阳性染色颗粒位于合体滋养层细胞及血管内皮细胞胞浆内, NOS3染色阳性率正常产妇组为(21.65±5.44) %,妊高征组较正常产妇组明显升高，轻中度为(43.26±5.07) %,重度为(50.14±5.11)%,且轻中度与重度患者间有显著性差异(P<0.05)。提示:NOS3浓度的升高,可能是妊高征病程中的一种保护性机制或代偿反应。
The Study of Nitric Oxide Synthetase Ⅲ of the Placenta in Patients with
, 百拇医药
Pregnancy Induced Hypertension
Guo Xiaoyan, Chen Hanping, Ma Tingyuan
Department of Obstetrics and Gynecology, Tongji Hospital， Tongji Medical Universicty, Wuhan 430030
Abstract By using enzyme labeling immunohistochemistry (ABC) method, the expression and distribution of nitric oxide synthetase Ⅲ (NOS3) of the placenta in patients with pregnancy induced hypertension (PIH) and the health pregnant women in their late pregnancy were detected. It was found that NOS3 positive immunostaining particles were located in the cytoplasm of the syncytiotrophoblast and endothelium. The NOS3 positive rate of placenta in the patients with PIH was increased significantly as compared with that in the healthy pregnant women (21.65%±5.44%) and related to the severity of PIH (43.26%±5.07% for mild-moderate, 50.14%±5.11% for severe). It was suggested that NOS3 elevation might be a protective or compensative mechanism during the duration of PIH.
, 百拇医药
Key words nitric oxide synthetase Ⅲ; pregnancy complications, cardiovascular; placenta
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种结构简单、化学性质活跃的小分子化合物,是内源性扩血管物质的一种。一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthetase ,NOS)是合成NO的唯一限速酶。妊高征属产科常见病之一,血压变化是其主要临床表现之一。本实验通过测定正常妊娠及妊高征产妇胎盘中NOS3的活性,间接反映绒毛组织NO的合成情况,以探讨NOS3与妊高征的关系。
1 资料与方法
1.1 病例选择及分组
1.1.1 妊高征组:15例,年龄24～43岁,均系本院1996年 1 1月～1997年1月住院患者。按全国统一的妊高征诊断标准[1]分类:轻度1例,中度6例,重度8例 (其中先兆子痫7例,子痫1例)。随着病情的加重，各种血管病变症状逐渐加重，收缩压与舒张压升高，蛋白尿及水肿加重，重度患者出现自觉症状及眼底病变，并伴有胎儿宫内窘迫。
, 百拇医药
1.1.2 正常孕妇组:15例,年龄23～35岁,均系同期本院住院分娩的健康孕妇，无任何内科合并症。
1.2 标本采集及处理
于剖宫产术中或产后取材,部位取近脐带根部,全层切取胎盘组织，材料大小约为1 cm×1 cm×2 cm。以流水将组织间隙中的血细胞冲洗干净后,100 ml/L中性缓冲福尔马林固定。石蜡包埋，连续切片，切片厚度3～5 μm。
1.3 实验
1.3.1 试剂来源及配制：一抗系兔抗NOS3 IgG抗体，工作浓度1∶50(北京中山生物技术有限公司生产),二抗(工作浓度1∶100)、三抗、抗原修复液、封闭液及粘片剂均系武汉博士德公司生产,各液体均以0.01 mol/L PBS溶液(pH7.2～7.4)配制。
1.3.2 具体步骤：HE染色：正常及妊高征组进行对照,观察病理变化。免疫组织化学(组化)染色：50～60 ℃烤箱中烤片，常规脱蜡入水，封闭内源性过氧化物酶，抗原修复，封闭非特异性抗原，滴加一抗后过夜，依次滴加二抗及三抗，显色，复染及分化，脱水透明，中性树胶封片，光镜观察。本实验以0.01 mol/L PBS液代替一抗、二抗作为空白对照,均为阴性。
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1.4 观测指标及判断标准
凡胞浆中有黄褐色颗粒者为阳性细胞,依颗粒有无、多少、粗细及颜色深浅分为阴性(核蓝色,胞浆无色)、阳性(显色略高于背景,呈浅棕黄色，阳性颗细而少)、强阳性(胞浆呈棕黄色,显色明显,阳性颗粒粗而多),每张切片于高倍镜下(×400)取5个视野,每视野计数100个细胞(滋养细胞及内皮细胞),分别计算阴性、阳性及强阳性细胞的百分率,求±s，实验结果以χ2检验。
2 结果
2.1 HE染色
可见正常妊娠胎盘绒毛中合体细胞核退化浓缩、聚集成合胞体结,绒毛中央可见小血管,内皮光滑完整,管腔通畅,未见血管内皮损伤病变。
妊高征胎盘绒毛血管明显减少,可见内皮细胞损伤,红细胞渗出(图1),血管内附壁血栓形成(图2),合体滋养细胞增生明显,可见大量合胞体形成及滋养细胞脱落(图1,2)。
, 百拇医药
图1 妊高征患者胎盘, 片中可见血管内皮细胞受损, 红细胞逸出。HE染色 ×400
图2 妊高征患者胎盘,片中可见血管内附壁血栓形成。 HE染色 ×400
2.2 免疫组化染色
2.2.1 正常组： 全片仅见少量细胞着色( <25% )(图3),阳性颗粒细而少,多位于合体滋养细胞的胞浆内,强阳性染色细胞罕见(<5% )。
图3 正常晚孕妇女胎盘,片中可见滋养细胞及血管内皮细胞,阳性颗粒细而少,显色略高于背景。 免疫组化染色 ×400
2.2.2 妊高征组： 全片见大量阳性细胞( >50%),颗粒粗而多,强阳性细胞百分率>10%。阳性细胞见于合体滋养细胞(图4)及血管内皮细胞,绒毛间质细胞有少许着色(图4),合体细胞增生脱落(图4)及血管内皮受损处染色深。
, 百拇医药
图4 妊高征患者胎盘, 片中可见合体滋养细胞,阳性颗粒粗而多,显色明显。免疫组化染色 ×400
2.2.3半定量分析：将各样本的3种染色细胞计算出百分率,取±s,正常组与妊高征组比较,差异有极显著意义(P<0.01)；轻中度与重度比较,差异有显著意义(P<0.05)。见附表。
附表 正常组与妊高征组NOS3半定量分析(
±s) 组 别
例数
阴性(%)
阳性(%)
强阳性(%)
正 常 组
, 百拇医药
15
78.35
±8.80
18.55
±6.64
3.10
±2.59
妊高征组 轻中度
7
56.74
±7.09*
30.17
±4.37*
, 百拇医药
13.09
±5.50*
重 度
8
49.86
±4.35*△
33.65
±5.36*△
16.49
±4.10*△
与正常组比较 *P< 0.01； 与轻中度病例比较 △P<0.053 讨论
, 百拇医药
3.1 NOS3与妊娠的关系
NO是体内产生的最强的舒张血管因子。在哺乳动物体内, 左旋精氨酸(L-Arg)在NOS作用下合成NO,这种机制参与活体器官的各种生理和病理过程。NOS是合成NO的唯一限速酶,其活性与体内雌激素水平有关[3]。正常妊娠时,体内NO合成增加,心血管系统随之发生相应变化,外周血管阻力和血压稍下降,以适应母体及胎儿需要,对维持子宫胎盘血流十分重要。另外, NO在胎盘局部还可抑制血小板及白细胞粘附聚集,从而减少血栓的形成,保持胎盘血管畅通。NOS根据分离、纯化和克隆的先后顺序分为NOS1、NOS2、NOS3三型。NOS3属内皮来源的一种NOS,它在心血管系统、神经系统、消化系统中均有降低局部血管张力及治疗相应疾病的作用。
本实验结果表明:正常产妇胎盘中存在NOS3抗原,定位于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内。正常妊娠时，孕10周起，滋养细胞开始沿螺旋小动脉浸润，替代血管内皮细胞，从而降低局部血管张力，保证胎盘血供。NOS3的活性表达,参与调节妊娠时血管扩张和胎盘组织的张力,这与血管内皮细胞及滋养细胞的功能有关。
, 百拇医药
3.2 NOS3与妊高征的关系
已有充分证据说明,原发性高血压的发生与机体内源性NO合成减少和释放障碍有关。本实验的临床资料显示:妊高征病程中,多种器官的血管组织都发生痉挛,从而引起各系统相应症状和体征。与其他以血压升高为主要症状的疾病相似,目前认为妊高征可能与外周血中NO的浓度降低有关[2]。 Seligman等[2]首先报道了妊高征时孕妇血浆中NO水平降低,而且与收缩压呈负相关,此后有不少人验证了这一说法。但胎盘局部的变化还未完全清楚。Lyall [3] 认为:妊高征时脐血中NO增高,对胎儿是一种保护性机制。Molnar [4] 采用NOS抑制剂诱发了妊高征的临床表现,并伴随胎儿胎盘发育障碍,说明妊高征患者内源性血管舒张因子NO的合成或(和)释放能力降低,这可能是其发病机制中的一个主要环节。
本研究结果表明,妊高征患者胎盘中确实存在NOS3的活性表达,其浓度较正常孕妇明显升高,且与血压升高呈正相关。这似与前面结论矛盾，但综合NO合成或(和)释放障碍及脐血中NO的升高,考虑这一现象为一种保护性机制或代偿反应。妊高征的基本病变为全身小动脉痉挛。其病因尚不清楚,但滋养叶细胞缺血学说得到较多的认同[5]。而动脉痉挛造成组织缺血的同时,也伴随血管内皮细胞功能严重受损及血粘度的升高,导致妊高征的一系列病理变化。妊高征所见缩血管因子及扩血管因子之间平衡失调, 可能是血管内皮细胞损伤的结果,其本身又可导致血管内皮损伤。机体在上述病理变化中,可能为适应妊娠需要,代偿性地增加NOS3的表达,从而升高脐血中的NO浓度,但外周血中NO的浓度降低,本身体现一种代偿不足的反应。Sandra等[6]证实妊高征妇女血管的内皮细胞中,NOS活性增加,而Mohamed等[7]进一步证实妊高征妇女胎盘中存在NOS表达的增加,其中血管内皮合成NO增加是一种代偿反应,以增加胎盘血流量及限制血小板的粘附聚集;合体滋养层细胞中NOS活性的增强也是对胎盘缺血及灌注不良的反应, 它是改变血管张力的一种旁分泌成分。Mohamed还认为，滋养细胞调控的NO合成是绒毛间质和滋养细胞间信号转导的候补者，从而调控许多酶的合成，如前列腺素合成酶和腺甘酸环化酶，它们均参与了血管张力的调节。由于免疫组织化学染色仅可作半定量分析,而NOS的有效浓度可能受辅助因子或钙调节蛋白的调控,所以需进一步研究。NOS3活性的升高,体现着一种负反馈反应,即动脉压升高及血管壁损伤越明显,滋养细胞为发挥其浸润代替血管内皮功能,则增生越明显,但因缺血缺氧丧失其浸润功能,坏死脱落增多。NOS3表达在滋养细胞及血管内皮细胞的胞浆内,正说明机体在特殊病理状态下存在着调节与代偿功能。但是,NO浓度升高取决于多方面因素,除NOS的作用外,还包括滋养细胞的浸润功能及血管对NO的反应等因素,所以胎盘局部NO浓度可代偿性升高,但母亲外周血中却未能有类似反应。
, http://www.100md.com
本实验结果提示，妊高征的发生与NO的合成释放功能密切相关，针对其变化采取相应措施，可能有助于解决发病原因及控制症状等一系列问题。
作者简介:国晓燕，女，1973年生，硕士研究生
参考文献
1 郑怀美主编.妇产科学.北京:人民卫生出版社,1993.110～120
2 Seligman S P, Jill P, Clancy R M et al.The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1994,171:944
3 Lyall F, Yong A, GreerI A. Nitric oxide concentrations are increased in the fetoplacenta circulation in preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1995, 173:714
, http://www.100md.com
4 Molnar M, Suto T, Toth T et al.Prolonged blockage of NOS in gravid rats produces sustained hypertension, proteinurea,thrombocytopenia and intrauterine growth retardation.Am J Obstet Gynecol,1994,170(5pt1):1458
5 林其德.妊高征病因学研究进展.中华妇产科杂志,1997,32(1):3
6 Sandra T,Philip N, James M.NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with preeclampsia.Am J Physiol,1995,269:H1106
7 Ghabour M S,Annie L,Diana E et al. Immunohistochemical characterization of placenta nitric oxide synthetase expression in preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1995，173:687
(1998-04-27 收稿), 百拇医药
单位：同济医科大学附属同济医院妇产科，武汉 430030
关键词：一氧化氮合成酶Ⅲ；妊娠并发症；心血管；胎盘
同济医科大学学报990328 摘要 采用酶标免疫组织化学法(ABC法)分析妊高征患者及正常产妇胎盘中一氧化氮合成酶Ⅲ(Nitric Oxide Synthetase,NOS3)的表达及分布。 结果表明:NOS3阳性染色颗粒位于合体滋养层细胞及血管内皮细胞胞浆内, NOS3染色阳性率正常产妇组为(21.65±5.44) %,妊高征组较正常产妇组明显升高，轻中度为(43.26±5.07) %,重度为(50.14±5.11)%,且轻中度与重度患者间有显著性差异(P<0.05)。提示:NOS3浓度的升高,可能是妊高征病程中的一种保护性机制或代偿反应。
The Study of Nitric Oxide Synthetase Ⅲ of the Placenta in Patients with
, 百拇医药
Pregnancy Induced Hypertension
Guo Xiaoyan, Chen Hanping, Ma Tingyuan
Department of Obstetrics and Gynecology, Tongji Hospital， Tongji Medical Universicty, Wuhan 430030
Abstract By using enzyme labeling immunohistochemistry (ABC) method, the expression and distribution of nitric oxide synthetase Ⅲ (NOS3) of the placenta in patients with pregnancy induced hypertension (PIH) and the health pregnant women in their late pregnancy were detected. It was found that NOS3 positive immunostaining particles were located in the cytoplasm of the syncytiotrophoblast and endothelium. The NOS3 positive rate of placenta in the patients with PIH was increased significantly as compared with that in the healthy pregnant women (21.65%±5.44%) and related to the severity of PIH (43.26%±5.07% for mild-moderate, 50.14%±5.11% for severe). It was suggested that NOS3 elevation might be a protective or compensative mechanism during the duration of PIH.
, 百拇医药
Key words nitric oxide synthetase Ⅲ; pregnancy complications, cardiovascular; placenta
一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种结构简单、化学性质活跃的小分子化合物,是内源性扩血管物质的一种。一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthetase ,NOS)是合成NO的唯一限速酶。妊高征属产科常见病之一,血压变化是其主要临床表现之一。本实验通过测定正常妊娠及妊高征产妇胎盘中NOS3的活性,间接反映绒毛组织NO的合成情况,以探讨NOS3与妊高征的关系。
1 资料与方法
1.1 病例选择及分组
1.1.1 妊高征组:15例,年龄24～43岁,均系本院1996年 1 1月～1997年1月住院患者。按全国统一的妊高征诊断标准[1]分类:轻度1例,中度6例,重度8例 (其中先兆子痫7例,子痫1例)。随着病情的加重，各种血管病变症状逐渐加重，收缩压与舒张压升高，蛋白尿及水肿加重，重度患者出现自觉症状及眼底病变，并伴有胎儿宫内窘迫。
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1.1.2 正常孕妇组:15例,年龄23～35岁,均系同期本院住院分娩的健康孕妇，无任何内科合并症。
1.2 标本采集及处理
于剖宫产术中或产后取材,部位取近脐带根部,全层切取胎盘组织，材料大小约为1 cm×1 cm×2 cm。以流水将组织间隙中的血细胞冲洗干净后,100 ml/L中性缓冲福尔马林固定。石蜡包埋，连续切片，切片厚度3～5 μm。
1.3 实验
1.3.1 试剂来源及配制：一抗系兔抗NOS3 IgG抗体，工作浓度1∶50(北京中山生物技术有限公司生产),二抗(工作浓度1∶100)、三抗、抗原修复液、封闭液及粘片剂均系武汉博士德公司生产,各液体均以0.01 mol/L PBS溶液(pH7.2～7.4)配制。
1.3.2 具体步骤：HE染色：正常及妊高征组进行对照,观察病理变化。免疫组织化学(组化)染色：50～60 ℃烤箱中烤片，常规脱蜡入水，封闭内源性过氧化物酶，抗原修复，封闭非特异性抗原，滴加一抗后过夜，依次滴加二抗及三抗，显色，复染及分化，脱水透明，中性树胶封片，光镜观察。本实验以0.01 mol/L PBS液代替一抗、二抗作为空白对照,均为阴性。
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1.4 观测指标及判断标准
凡胞浆中有黄褐色颗粒者为阳性细胞,依颗粒有无、多少、粗细及颜色深浅分为阴性(核蓝色,胞浆无色)、阳性(显色略高于背景,呈浅棕黄色，阳性颗细而少)、强阳性(胞浆呈棕黄色,显色明显,阳性颗粒粗而多),每张切片于高倍镜下(×400)取5个视野,每视野计数100个细胞(滋养细胞及内皮细胞),分别计算阴性、阳性及强阳性细胞的百分率,求±s，实验结果以χ2检验。
2 结果
2.1 HE染色
可见正常妊娠胎盘绒毛中合体细胞核退化浓缩、聚集成合胞体结,绒毛中央可见小血管,内皮光滑完整,管腔通畅,未见血管内皮损伤病变。
妊高征胎盘绒毛血管明显减少,可见内皮细胞损伤,红细胞渗出(图1),血管内附壁血栓形成(图2),合体滋养细胞增生明显,可见大量合胞体形成及滋养细胞脱落(图1,2)。
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图1 妊高征患者胎盘, 片中可见血管内皮细胞受损, 红细胞逸出。HE染色 ×400
图2 妊高征患者胎盘,片中可见血管内附壁血栓形成。 HE染色 ×400
2.2 免疫组化染色
2.2.1 正常组： 全片仅见少量细胞着色( <25% )(图3),阳性颗粒细而少,多位于合体滋养细胞的胞浆内,强阳性染色细胞罕见(<5% )。
图3 正常晚孕妇女胎盘,片中可见滋养细胞及血管内皮细胞,阳性颗粒细而少,显色略高于背景。 免疫组化染色 ×400
2.2.2 妊高征组： 全片见大量阳性细胞( >50%),颗粒粗而多,强阳性细胞百分率>10%。阳性细胞见于合体滋养细胞(图4)及血管内皮细胞,绒毛间质细胞有少许着色(图4),合体细胞增生脱落(图4)及血管内皮受损处染色深。
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图4 妊高征患者胎盘, 片中可见合体滋养细胞,阳性颗粒粗而多,显色明显。免疫组化染色 ×400
2.2.3半定量分析：将各样本的3种染色细胞计算出百分率,取±s,正常组与妊高征组比较,差异有极显著意义(P<0.01)；轻中度与重度比较,差异有显著意义(P<0.05)。见附表。
附表 正常组与妊高征组NOS3半定量分析(
±s) 组 别例数
阴性(%)
阳性(%)
强阳性(%)
正 常 组
, 百拇医药
15
78.35
±8.80
18.55
±6.64
3.10
±2.59
妊高征组 轻中度
7
56.74
±7.09*
30.17
±4.37*
, 百拇医药
13.09
±5.50*
重 度
8
49.86
±4.35*△
33.65
±5.36*△
16.49
±4.10*△
与正常组比较 *P< 0.01； 与轻中度病例比较 △P<0.053 讨论
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3.1 NOS3与妊娠的关系
NO是体内产生的最强的舒张血管因子。在哺乳动物体内, 左旋精氨酸(L-Arg)在NOS作用下合成NO,这种机制参与活体器官的各种生理和病理过程。NOS是合成NO的唯一限速酶,其活性与体内雌激素水平有关[3]。正常妊娠时,体内NO合成增加,心血管系统随之发生相应变化,外周血管阻力和血压稍下降,以适应母体及胎儿需要,对维持子宫胎盘血流十分重要。另外, NO在胎盘局部还可抑制血小板及白细胞粘附聚集,从而减少血栓的形成,保持胎盘血管畅通。NOS根据分离、纯化和克隆的先后顺序分为NOS1、NOS2、NOS3三型。NOS3属内皮来源的一种NOS,它在心血管系统、神经系统、消化系统中均有降低局部血管张力及治疗相应疾病的作用。
本实验结果表明:正常产妇胎盘中存在NOS3抗原,定位于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内。正常妊娠时，孕10周起，滋养细胞开始沿螺旋小动脉浸润，替代血管内皮细胞，从而降低局部血管张力，保证胎盘血供。NOS3的活性表达,参与调节妊娠时血管扩张和胎盘组织的张力,这与血管内皮细胞及滋养细胞的功能有关。
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3.2 NOS3与妊高征的关系
已有充分证据说明,原发性高血压的发生与机体内源性NO合成减少和释放障碍有关。本实验的临床资料显示:妊高征病程中,多种器官的血管组织都发生痉挛,从而引起各系统相应症状和体征。与其他以血压升高为主要症状的疾病相似,目前认为妊高征可能与外周血中NO的浓度降低有关[2]。 Seligman等[2]首先报道了妊高征时孕妇血浆中NO水平降低,而且与收缩压呈负相关,此后有不少人验证了这一说法。但胎盘局部的变化还未完全清楚。Lyall [3] 认为:妊高征时脐血中NO增高,对胎儿是一种保护性机制。Molnar [4] 采用NOS抑制剂诱发了妊高征的临床表现,并伴随胎儿胎盘发育障碍,说明妊高征患者内源性血管舒张因子NO的合成或(和)释放能力降低,这可能是其发病机制中的一个主要环节。
本研究结果表明,妊高征患者胎盘中确实存在NOS3的活性表达,其浓度较正常孕妇明显升高,且与血压升高呈正相关。这似与前面结论矛盾，但综合NO合成或(和)释放障碍及脐血中NO的升高,考虑这一现象为一种保护性机制或代偿反应。妊高征的基本病变为全身小动脉痉挛。其病因尚不清楚,但滋养叶细胞缺血学说得到较多的认同[5]。而动脉痉挛造成组织缺血的同时,也伴随血管内皮细胞功能严重受损及血粘度的升高,导致妊高征的一系列病理变化。妊高征所见缩血管因子及扩血管因子之间平衡失调, 可能是血管内皮细胞损伤的结果,其本身又可导致血管内皮损伤。机体在上述病理变化中,可能为适应妊娠需要,代偿性地增加NOS3的表达,从而升高脐血中的NO浓度,但外周血中NO的浓度降低,本身体现一种代偿不足的反应。Sandra等[6]证实妊高征妇女血管的内皮细胞中,NOS活性增加,而Mohamed等[7]进一步证实妊高征妇女胎盘中存在NOS表达的增加,其中血管内皮合成NO增加是一种代偿反应,以增加胎盘血流量及限制血小板的粘附聚集;合体滋养层细胞中NOS活性的增强也是对胎盘缺血及灌注不良的反应, 它是改变血管张力的一种旁分泌成分。Mohamed还认为，滋养细胞调控的NO合成是绒毛间质和滋养细胞间信号转导的候补者，从而调控许多酶的合成，如前列腺素合成酶和腺甘酸环化酶，它们均参与了血管张力的调节。由于免疫组织化学染色仅可作半定量分析,而NOS的有效浓度可能受辅助因子或钙调节蛋白的调控,所以需进一步研究。NOS3活性的升高,体现着一种负反馈反应,即动脉压升高及血管壁损伤越明显,滋养细胞为发挥其浸润代替血管内皮功能,则增生越明显,但因缺血缺氧丧失其浸润功能,坏死脱落增多。NOS3表达在滋养细胞及血管内皮细胞的胞浆内,正说明机体在特殊病理状态下存在着调节与代偿功能。但是,NO浓度升高取决于多方面因素,除NOS的作用外,还包括滋养细胞的浸润功能及血管对NO的反应等因素,所以胎盘局部NO浓度可代偿性升高,但母亲外周血中却未能有类似反应。
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本实验结果提示，妊高征的发生与NO的合成释放功能密切相关，针对其变化采取相应措施，可能有助于解决发病原因及控制症状等一系列问题。
作者简介:国晓燕，女，1973年生，硕士研究生
参考文献
1 郑怀美主编.妇产科学.北京:人民卫生出版社,1993.110～120
2 Seligman S P, Jill P, Clancy R M et al.The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1994,171:944
3 Lyall F, Yong A, GreerI A. Nitric oxide concentrations are increased in the fetoplacenta circulation in preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1995, 173:714
, http://www.100md.com
4 Molnar M, Suto T, Toth T et al.Prolonged blockage of NOS in gravid rats produces sustained hypertension, proteinurea,thrombocytopenia and intrauterine growth retardation.Am J Obstet Gynecol,1994,170(5pt1):1458
5 林其德.妊高征病因学研究进展.中华妇产科杂志,1997,32(1):3
6 Sandra T,Philip N, James M.NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with preeclampsia.Am J Physiol,1995,269:H1106
7 Ghabour M S,Annie L,Diana E et al. Immunohistochemical characterization of placenta nitric oxide synthetase expression in preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,1995，173:687
(1998-04-27 收稿), 百拇医药