硫酸镁抢救阿米替林中毒室颤成功1例
作者：杨沁清 冷传友
单位：乳山市人民医院内科(山东省乳 山市 264500)
关键词：硫酸镁；药物治疗；心室颤动
青岛医学院990460 中国图书馆分类法分类号 R595.4
病人，女，20岁。因服阿米替林90片(2.25g)，意识不清3 h 急症入院。病人患精神忧 郁症2年，无心脏病史。查体：BP 12/8kPa，深昏迷，呼吸浅而规则，各种反射消失。颈软 ，双肺无吧 罗[ HT6SS]音，心率140min-1，律不齐，无杂音，肝脾未触及，四肢肌张力低，腱反射 消失，无病理征。洗胃后病人突然抽搐，呼吸停止，血压测不清，心音消失。即采取人工呼 吸、心外按压、气管插管、呼吸机辅助呼吸等综合措施。2min后心跳恢复、心率150min -1，律不齐，血压仍测不清，无自主呼吸。EKG示：室性心动过速。先后用利多卡因3次， 每次0.1g静脉注射，无效，改用150Ws同步直流电转复后，出现粗大室颤，又用300Ws电除颤 ， 出现室性自搏节律，2min后心脏停搏。经常规实施心肺复苏抢救40min，在综合抢救的基础 上，用250g/L硫酸镁溶液10mL加入250g/L葡萄糖溶液20mL中静注，10min后，BP 12/8kPa， 心率180min-1，律齐。继续用250g/L硫酸镁溶液10mL，100g/L氯化钾溶液10mL，胰岛 素12u加入100g/L葡萄糖溶液500mL中静滴，3h后BP 13/8kPa，窦性心律112min-1,QR S间期>0.12s，Q-T间期0.44s.18h后神志转清，各种反射恢复，恢复自主呼吸，心 率100min-1，Q-T间期0.40s.停用呼吸机，继续用硫酸镁2.5g，氯化钾1.0g加入100g/L葡萄糖 溶液500mL中每日1次静滴。2d后QRS间期、Q-T间期恢复正常，5d后痊愈出院。
讨论 阿米替林属三环类抗抑郁药。常用量75～150mg/d，大量吞服1.5～3 .0g可中毒致死 。其对心脏毒性作用有低血压、心肌损害、心律失常、心脏停搏等。心律失常以室上性多见 。本例造成恶性室性心律失常且难以纠正的因素有：①阿米替林有奎尼丁样毒性，可减慢心 肌动作电位位相“0”的最大速率，延长心肌复极时间，从而延长动作电位时间及有效不应 期，使QRS间期及Q-T间期延长。②低血压、室颤及停搏使心肌严重缺氧，细胞膜通透性破 坏，大量Ca2+内流，增加了振荡后电位，并造成心肌细胞内Mg2+降低，Na+ -K+泵活性下降，细胞内失钾，膜内外K+梯度差减小，膜电位降低，心肌兴奋性增高， 造成心电不稳定。补充Mg2+后，细胞内Mg2+增加，激活了Na+，K+-ATP酶 的活性，提高了心肌细胞膜的离子转运能力，纠正了细胞内的低钾状态，并通过抑制Ca 2+内流，降低振荡后电位，改善心肌复极延迟，从而终止室速和室颤发作。
(1998-11-03收稿 1999-01-19修回), http://www.100md.com
单位：乳山市人民医院内科(山东省乳 山市 264500)
关键词：硫酸镁；药物治疗；心室颤动
青岛医学院990460 中国图书馆分类法分类号 R595.4
病人，女，20岁。因服阿米替林90片(2.25g)，意识不清3 h 急症入院。病人患精神忧 郁症2年，无心脏病史。查体：BP 12/8kPa，深昏迷，呼吸浅而规则，各种反射消失。颈软 ，双肺无吧 罗[ HT6SS]音，心率140min-1，律不齐，无杂音，肝脾未触及，四肢肌张力低，腱反射 消失，无病理征。洗胃后病人突然抽搐，呼吸停止，血压测不清，心音消失。即采取人工呼 吸、心外按压、气管插管、呼吸机辅助呼吸等综合措施。2min后心跳恢复、心率150min -1，律不齐，血压仍测不清，无自主呼吸。EKG示：室性心动过速。先后用利多卡因3次， 每次0.1g静脉注射，无效，改用150Ws同步直流电转复后，出现粗大室颤，又用300Ws电除颤 ， 出现室性自搏节律，2min后心脏停搏。经常规实施心肺复苏抢救40min，在综合抢救的基础 上，用250g/L硫酸镁溶液10mL加入250g/L葡萄糖溶液20mL中静注，10min后，BP 12/8kPa， 心率180min-1，律齐。继续用250g/L硫酸镁溶液10mL，100g/L氯化钾溶液10mL，胰岛 素12u加入100g/L葡萄糖溶液500mL中静滴，3h后BP 13/8kPa，窦性心律112min-1,QR S间期>0.12s，Q-T间期0.44s.18h后神志转清，各种反射恢复，恢复自主呼吸，心 率100min-1，Q-T间期0.40s.停用呼吸机，继续用硫酸镁2.5g，氯化钾1.0g加入100g/L葡萄糖 溶液500mL中每日1次静滴。2d后QRS间期、Q-T间期恢复正常，5d后痊愈出院。
讨论 阿米替林属三环类抗抑郁药。常用量75～150mg/d，大量吞服1.5～3 .0g可中毒致死 。其对心脏毒性作用有低血压、心肌损害、心律失常、心脏停搏等。心律失常以室上性多见 。本例造成恶性室性心律失常且难以纠正的因素有：①阿米替林有奎尼丁样毒性，可减慢心 肌动作电位位相“0”的最大速率，延长心肌复极时间，从而延长动作电位时间及有效不应 期，使QRS间期及Q-T间期延长。②低血压、室颤及停搏使心肌严重缺氧，细胞膜通透性破 坏，大量Ca2+内流，增加了振荡后电位，并造成心肌细胞内Mg2+降低，Na+ -K+泵活性下降，细胞内失钾，膜内外K+梯度差减小，膜电位降低，心肌兴奋性增高， 造成心电不稳定。补充Mg2+后，细胞内Mg2+增加，激活了Na+，K+-ATP酶 的活性，提高了心肌细胞膜的离子转运能力，纠正了细胞内的低钾状态，并通过抑制Ca 2+内流，降低振荡后电位，改善心肌复极延迟，从而终止室速和室颤发作。
(1998-11-03收稿 1999-01-19修回), http://www.100md.com