自血光量子疗法对家兔脊髓损伤后TXA2和PGI2的影响
作者：程宝平
单位：安徽医科大学第一附属医院专家会诊中心，合肥 230022
关键词：脊髓损伤；输血；自体；血栓烷A2；兔
安徽医科大学学报990609 摘要 目的 研究自血光量子疗法(ALQ)治疗脊髓损伤的作用机制。方法 将40只家兔造成不完全性脊髓损伤，对比血浆和脊髓组织的TXA2和PGI2含量。结果 脊髓损伤后损伤组血浆和脊髓组织TXA2含量逐渐上升，PGI2含量逐渐下降;血浆TXA2和PGI2含量变化晚于脊髓组织的相应变化;而血浆TXA2/PGI2比值变化与脊髓组织的相应变化一致。治疗组经过ALQ治疗，血浆和脊髓组织TXA2含量明显下降，PGI2含量明显上升。结论 ALQ可以抑制血小板聚集，减少TXA2和增加PGI2的合成、释放，对维持脊髓血管收缩/舒张调节功能的动态平衡起着重要作用。
, 百拇医药
自由词 PGI2
中国图书资料分类法分类号 R651.2
Autohemotherapy of light quanta affects TXA2
and PGI2 of rabbits with spinal cord injury
Cheng Baoping
(Center of Expert Consultation, The First Affiliated Hospital of
Anhui Medical University, Hefei 230022)
, http://www.100md.com
Abstract Objective To investigate the mechanism of autohemotherapy of light quanta(ALQ) in treating spinal cord injury and discovered that after spinal cord injury.Methods 40 rabbits were subjected to incomplete spinal cord injury, TXA2 and PGI2 of blood plasma and spinal cord tissue were compared.Results TXA2 content of blood plasma and spinal cord tissue increased and PGI2 content gradually reduced in the injured group. The chang of TXA2 and PGI2 of blood plasma appeared later than that of spinal cord tissue, but the change of TXA2/PGI2 ratio of blood plasma was accorded with that of spinal cord tissue.After being treated by ALQ,the TXA2, content of the treated group was significantly reduced, and the PGI2 content increased markedly. Conclusion The therapy can inhibite platelet aggregation, decrease TXA2 and increase the synthesis of PGI2 and its release, which palys an important part in maintaining the dynamic balance of the regulatory function of contraction/diastolization of spinal cord's blood vessels.
, http://www.100md.com
MeSH spinal conol injuries; blood transfusion, autologus; throm, rabbits
Free word PGI2
自血光量子疗法(Autohemotherapy of Light Qunata, ALQ)是一种治疗脊髓损伤的新疗法。有关实验研究和临床应用，我们已经报道〔1～4〕。为探讨其作用机制，我们采用放射免疫分析法研究ALQ对家兔脊髓损伤后血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的影响,现报道如下。
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 试剂 TXB2和6-K-PGF1α药盒购自苏州医学院血栓室。
, 百拇医药
1.1.2 仪器 MD-120B型光量子血液治疗仪(镇江美达公司产)；SN-682B 型自动放射免疫γ测量仪(中科院上海原子核研究所产)。
1.1.3 动物 皖系家兔，♀♂不限，重2.5～3.0 kg,由安徽医科大学实验动物中心(皖医实动准字第01号)提供。
1.2 方法
1.2.1 造模 家兔40只, 重2.5～3.0 kg, ♀♂不限。致瘫方法: 120.8 mmol.L-1戊巴比妥钠静脉全麻,俯卧位固定在手术台上,以T13棘突为中心, 纵行切开皮肤约2 cm。向两侧推开骶棘肌,切除T13棘突和椎板,暴露脊髓0.6 cm×0.6 cm。用改良Allen法12 g×10 cm打击脊髓致瘫。彻底止血,然后缝合切口。
1.2.2 ALQ治疗方法 按每公斤体重3.5 ml从静脉采血, 和预计采血量1/4的ACD保养液混匀后,放入光量子血液治疗仪的石英瓶中。紫外线照射波长253.7 nm, 照射时间:每毫升血4.5 s;平均剂量率:5.68×10-3 J.s-1.cm-2;氧流量:2 L.min-1。血液经处理后,从静脉迅速回输。
, 百拇医药
1.2.3 分组 随机分为7组。
损伤后2天组:伤后末作ALQ治疗第2天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
损伤后4天组:伤后末作ALQ治疗第4天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
损伤后6天组:伤后末作ALQ治疗第6天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
治疗2天组:伤后第2天采用ALQ治疗,治疗后1h取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
治疗4天组:伤后第48、60、72 h分别采用ALQ治疗。伤后第4天取材，测定TXB2及6-K-PGF1。
, http://www.100md.com
治疗6天组:伤后第48、60、72 h分别采用ALQ治疗。伤后第6天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
未损伤对照组:按以上方法暴露脊髓，不予打击，然后关闭切口。也末作ALQ治疗术后1 h测定TXB2及6-K-PGF1α。
1.3 TXB2及6-K-PGF1α放射免疫分析法测定
1.3.1 标本制备 ①血浆:静脉采血2.5 ml,立即用68.4 mmol.L-1 EDTA抗凝(采血的注射器和试管均用塑料器具,抗凝剂与血量比为1∶9),低温(4℃)离心取血浆,-20℃贮存待测。②脊髓组织: 从脊髓损伤中心活体取材，长约0.5 cm。剥去软脊膜和血凝块，准确称重后加入生理盐水2 ml,制成组织匀浆。37℃温育15 min,低温离心取出上清液,-20℃贮存待测。
, 百拇医药
1.3.2 测定方法 用放射免疫分析法测定TXB2和6-K-PGF1α。药盒购自苏州医学院血栓室。操作方法按药盒说明书进行。用放射免疫γ测量仪测定放射性计数，按标准曲线计算TXB2和6-K-PGF1α含量。血浆结果以μg.L-1表示，脊髓组织结果以μg.g-1(湿重组织)表示。
1.4 统计分析 数据用POMS系统(上海科技出版社医用统计程序软件)处理。以±s表示。
2 结果
2.1 不同时间血浆和脊髓组织TXB2变化 见表1。
表1 各组血浆及脊髓组织的TXB2含量 组 别
, 百拇医药
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
无损伤对照组
4+4
219.36±21.05
1 556.86±62.64
损伤后2天组
4
256.33±35.48.
, 百拇医药 2 295.56±61.10.
损伤后4天组
4
289.57±28.01..
2 486.17±46.90..
损伤后6天组
4+4
527.92±41.17..
2 913.80±188.60..
, 百拇医药
治疗2天组
4
241.84±18.48
2 113.25±23.77△△
治疗4天组
4
226.61±10.50△△
1 826.35±126.80△△
治疗6天组
4+4
254.62±23.11△△
, 百拇医药
1 969.30±103.50△△
损伤组与无损伤对照组比较:*P<0.05 ，**P<0.01;
治疗组与损伤组比较: △△P<0.01
2.2 不同时间血浆和脊髓组织6- K-PGF1α变化 见表2。
表2 各组血浆及脊髓组织的6-K-PGF1α含量 组 别
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
, 百拇医药
无损伤对照组
4+4
119.57±29.78
1156.27±134.13
损伤后2天组
4
83.36±16.26.
698.87±31.19..
损伤后4天组
4
78.51±5.86..
, http://www.100md.com
602.15±56.50..
损伤后6天组
4+4
67.70±8.32..
460.59±48.19..
治疗2天组
4
90.02±4.90
784.77±74.34△△
治疗4天组
, http://www.100md.com
4
93.99±7.53△△
911.06±32.88△△
治疗6天组
4+4
89.08±6.08△△
903.58±60.40△△
损伤组与无损伤对照组比较: P<0.05，*P<0.01；
治疗组与损伤组比较:△△P<0.01
2.3 不同时间脊髓组织和血浆TXB2/6-K-PGF1α比值变化 见表3。
, http://www.100md.com
表3 各组血浆和脊髓组织的TXB2、6-K-PGF1α)
含量比值(TXB2/6-K-PGF1α) 组别
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
无损伤对照组
4+4
1.65±0.35
1.35±0.33
, 百拇医药
损伤后2天组
4
3.09±0.47..
3.29±0.51..
损伤后4天组
4
3.70±0.42..
4.15±0.31..
损伤后6天组
4+4
, 百拇医药
7.24±1.40..
6.66±0.56..
治疗2天组
4
2.47±0.21△△
2.71±0.26△△
治疗4天组
4
2.42±0.24△△
2.08±0.28△△
, 百拇医药
治疗6天组
4+4
2.62±0.46△△
2.18±0.36△△
损伤组与无损伤对照组比较:**P<0.01；
治疗组与损伤组比较:△△P<0.01
2.4 脊髓损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织TXB2相关关系 损伤后6天组；＝4.23+731.81x，r＝0.92；治疗6天组：＝4.24+890.32x，r＝0.93。
2.5 损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织6-K-PGF1α相关关系 损伤后6天组：＝4.91+130.23x，r＝0.89；治疗6天组：＝7.81+222.79x，r＝0.89。
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2.6 损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织TXB2/6-K-PGF1а比值相关关系 损伤后6天组：＝0.42+9.42x，r＝0.94；治疗6天组：＝0.04+0.51x，r＝0.97。
3 讨论
前列腺素类物质是花生四烯酸的代谢产物,是重要的自体活性物质。迄今所发现的最强的促进血小板聚集和血管收缩的物质是血栓素A2(TXA2)，而前列环素(PGI2)则是目前所知最有效的抑制血小板聚集和血管扩张的物质〔5，6〕。由于TXA2和PGI2在体内极不稳定，通常测定TXA2和PGI2的代谢产物TXB2和6-K-PGF1α来反映血浆或组织中的TXA2和PGI2的含量。本实验采用放射免疫分析法测定无脊髓损伤家兔血浆TXA2和PGI2含量，与有关文献报道相近〔7〕。
, http://www.100md.com
实验发现:损伤组血浆和脊髓组织TXA2含量在脊髓损伤后第2、4、6天逐渐升高，而PGI2含量则逐渐降低。可能与脊髓损伤激活了细胞膜磷脂酶，导致细胞膜脂质降解，花生四烯酸释放，血栓素合成酶激活使TXA2合成、释放增加有关〔8〕; 此外，PGI2合成酶主要在毛细血管内皮细胞内产生，由于脊髓损伤破坏了毛细血管内皮细胞，引起PGI2合成、释放减少〔9〕，由于损伤引起血管收缩，脊髓组织缺血、缺氧加重了细胞膜的损伤,使PGI2合成、释放减少，TXA2增加和PGI2减少促使血小板聚集，而血小板是生成TXA2的主要场所〔8〕，致使TXA2进行性增加和PGI2进行性减少。
实验发现:伤后第6天血浆和脊髓组织TXA2以及血浆和脊髓组织PGI2分别呈正相关(P<0.01)，结果表明，无论是TXA2还是PGI2，脊髓组织的含量均明显高于血浆的含量; 说明脊髓组织TXA2和PGI2含量极其丰富，对血管收缩/舒张调节反应特别敏感，这是脊髓损伤后易于发生缺血性坏死的原因之一；血浆TXA2和PGI2含量变化稍迟于脊髓组织，说明脊髓组织TXA2和PGI2能更早期地反映脊髓损伤后血管收缩/舒张调节功能的变化；血浆TXA2/PGI2比值变化与脊髓组织的比值变化一致，差异无显著性(P>0.05)。提示血浆TXA2/PGI2比值变化在脊髓损伤后的不同时间, 能间接代表脊髓组织的相应变化，因此可以作为临床上反映脊髓损伤后血管收缩/舒张调节功能的观察指标。
, http://www.100md.com
治疗组家兔伤后第48 h采用ALQ治疗，在脊髓损伤后第2、4、6天, 血浆和脊髓组织TXA2明显下降，PGI2明显上升，与损伤组比较差异分别有高度显著性(P<0.01)。伤后第6天血浆和脊髓组织TXA2/PGI2比值呈正相关，与损伤组比值比较差异有高度显著性(P<0.01)。表明:ALQ可以保护细胞膜上的磷脂酶以及毛细血管内皮细胞结构,抑制血小板聚集,减少TXA2,增加PGI2的合成、释放。对维持脊髓血管收缩/舒张调节功能的动态平衡起着重要作用。除前列腺素外，其它心血管内分泌素如心钠素、内皮素、血管紧张素等对血管内皮(舒缩)功能的调节也起一定作用〔10〕，有待进一步深入探讨。
作者简介：程宝平，男，54岁，副主任医师
参考文献
, 百拇医药 1 董英海, 江 曙, 吴 基等.自血光量子疗法治疗外伤性截瘫52例治疗小结.中国中医骨伤科杂志,1993;1(1):11～13
2 董英海, 江 曙, 张循善等.自血光量子疗法治疗截瘫的临床实验研究.中国中医骨伤科杂志,1992;8(1):5～7
3 董英海,张循善,傅 佳等.自血光量子疗法对家兔脊髓损伤血液循环的影响.中华创伤杂志,1995;11(2):110～113
4 董英海,邵惠南,江 曙等.自血光量子疗法和腹蛇抗酸酶联合治疗兔脊髓损伤.中华物理医学杂志,1995;17(1):32～35
5 大本尧史.脑血管れた缩どブロスタヴランデイン.脑神经外科,1984;12(7):1453～1458
6 Rosehnang B, Sehter HJ.Pooblen of asrenet of poostaeyclin foenation.Poostglandin,1984;27(4):655～658
, http://www.100md.com
7 沈心一, 陶 清, 龚呈全等.血浆血栓素B2放射免疫测定.中华核医学杂志,1984;4(4):224～227
8 Cater AT,Irvin JD.A comparion of human pulmonaey arterial and renons prostaeyclin and thromboxane symthesis-efet of a thromboxane synthetase inhibitor.Thromb Haemostas,1984;51(1):257～264
9 Kassell B,Sandler H.Prostaglandin synthesis by cells comprising the caet pulmonary artery.J Cell,1984;27(4):655～660
10 王爱玲，王子先，刘本营等. 老年高血压患者胰岛素抵抗与心血管内分泌激素关系的研究. 安徽医科大学学报，1998；33(2)：120～122
1999-08-14收稿，1999-11-08修回, http://www.100md.com
单位：安徽医科大学第一附属医院专家会诊中心，合肥 230022
关键词：脊髓损伤；输血；自体；血栓烷A2；兔
安徽医科大学学报990609 摘要 目的 研究自血光量子疗法(ALQ)治疗脊髓损伤的作用机制。方法 将40只家兔造成不完全性脊髓损伤，对比血浆和脊髓组织的TXA2和PGI2含量。结果 脊髓损伤后损伤组血浆和脊髓组织TXA2含量逐渐上升，PGI2含量逐渐下降;血浆TXA2和PGI2含量变化晚于脊髓组织的相应变化;而血浆TXA2/PGI2比值变化与脊髓组织的相应变化一致。治疗组经过ALQ治疗，血浆和脊髓组织TXA2含量明显下降，PGI2含量明显上升。结论 ALQ可以抑制血小板聚集，减少TXA2和增加PGI2的合成、释放，对维持脊髓血管收缩/舒张调节功能的动态平衡起着重要作用。
, 百拇医药
自由词 PGI2
中国图书资料分类法分类号 R651.2
Autohemotherapy of light quanta affects TXA2
and PGI2 of rabbits with spinal cord injury
Cheng Baoping
(Center of Expert Consultation, The First Affiliated Hospital of
Anhui Medical University, Hefei 230022)
, http://www.100md.com
Abstract Objective To investigate the mechanism of autohemotherapy of light quanta(ALQ) in treating spinal cord injury and discovered that after spinal cord injury.Methods 40 rabbits were subjected to incomplete spinal cord injury, TXA2 and PGI2 of blood plasma and spinal cord tissue were compared.Results TXA2 content of blood plasma and spinal cord tissue increased and PGI2 content gradually reduced in the injured group. The chang of TXA2 and PGI2 of blood plasma appeared later than that of spinal cord tissue, but the change of TXA2/PGI2 ratio of blood plasma was accorded with that of spinal cord tissue.After being treated by ALQ,the TXA2, content of the treated group was significantly reduced, and the PGI2 content increased markedly. Conclusion The therapy can inhibite platelet aggregation, decrease TXA2 and increase the synthesis of PGI2 and its release, which palys an important part in maintaining the dynamic balance of the regulatory function of contraction/diastolization of spinal cord's blood vessels.
, http://www.100md.com
MeSH spinal conol injuries; blood transfusion, autologus; throm, rabbits
Free word PGI2
自血光量子疗法(Autohemotherapy of Light Qunata, ALQ)是一种治疗脊髓损伤的新疗法。有关实验研究和临床应用，我们已经报道〔1～4〕。为探讨其作用机制，我们采用放射免疫分析法研究ALQ对家兔脊髓损伤后血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的影响,现报道如下。
1 材料和方法
1.1 材料
1.1.1 试剂 TXB2和6-K-PGF1α药盒购自苏州医学院血栓室。
, 百拇医药
1.1.2 仪器 MD-120B型光量子血液治疗仪(镇江美达公司产)；SN-682B 型自动放射免疫γ测量仪(中科院上海原子核研究所产)。
1.1.3 动物 皖系家兔，♀♂不限，重2.5～3.0 kg,由安徽医科大学实验动物中心(皖医实动准字第01号)提供。
1.2 方法
1.2.1 造模 家兔40只, 重2.5～3.0 kg, ♀♂不限。致瘫方法: 120.8 mmol.L-1戊巴比妥钠静脉全麻,俯卧位固定在手术台上,以T13棘突为中心, 纵行切开皮肤约2 cm。向两侧推开骶棘肌,切除T13棘突和椎板,暴露脊髓0.6 cm×0.6 cm。用改良Allen法12 g×10 cm打击脊髓致瘫。彻底止血,然后缝合切口。
1.2.2 ALQ治疗方法 按每公斤体重3.5 ml从静脉采血, 和预计采血量1/4的ACD保养液混匀后,放入光量子血液治疗仪的石英瓶中。紫外线照射波长253.7 nm, 照射时间:每毫升血4.5 s;平均剂量率:5.68×10-3 J.s-1.cm-2;氧流量:2 L.min-1。血液经处理后,从静脉迅速回输。
, 百拇医药
1.2.3 分组 随机分为7组。
损伤后2天组:伤后末作ALQ治疗第2天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
损伤后4天组:伤后末作ALQ治疗第4天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
损伤后6天组:伤后末作ALQ治疗第6天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
治疗2天组:伤后第2天采用ALQ治疗,治疗后1h取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
治疗4天组:伤后第48、60、72 h分别采用ALQ治疗。伤后第4天取材，测定TXB2及6-K-PGF1。
, http://www.100md.com
治疗6天组:伤后第48、60、72 h分别采用ALQ治疗。伤后第6天取材，测定TXB2及6-K-PGF1α。
未损伤对照组:按以上方法暴露脊髓，不予打击，然后关闭切口。也末作ALQ治疗术后1 h测定TXB2及6-K-PGF1α。
1.3 TXB2及6-K-PGF1α放射免疫分析法测定
1.3.1 标本制备 ①血浆:静脉采血2.5 ml,立即用68.4 mmol.L-1 EDTA抗凝(采血的注射器和试管均用塑料器具,抗凝剂与血量比为1∶9),低温(4℃)离心取血浆,-20℃贮存待测。②脊髓组织: 从脊髓损伤中心活体取材，长约0.5 cm。剥去软脊膜和血凝块，准确称重后加入生理盐水2 ml,制成组织匀浆。37℃温育15 min,低温离心取出上清液,-20℃贮存待测。
, 百拇医药
1.3.2 测定方法 用放射免疫分析法测定TXB2和6-K-PGF1α。药盒购自苏州医学院血栓室。操作方法按药盒说明书进行。用放射免疫γ测量仪测定放射性计数，按标准曲线计算TXB2和6-K-PGF1α含量。血浆结果以μg.L-1表示，脊髓组织结果以μg.g-1(湿重组织)表示。
1.4 统计分析 数据用POMS系统(上海科技出版社医用统计程序软件)处理。以±s表示。
2 结果
2.1 不同时间血浆和脊髓组织TXB2变化 见表1。
表1 各组血浆及脊髓组织的TXB2含量 组 别
, 百拇医药
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
无损伤对照组
4+4
219.36±21.05
1 556.86±62.64
损伤后2天组
4
256.33±35.48.
, 百拇医药 2 295.56±61.10.
损伤后4天组
4
289.57±28.01..
2 486.17±46.90..
损伤后6天组
4+4
527.92±41.17..
2 913.80±188.60..
, 百拇医药
治疗2天组
4
241.84±18.48
2 113.25±23.77△△
治疗4天组
4
226.61±10.50△△
1 826.35±126.80△△
治疗6天组
4+4
254.62±23.11△△
, 百拇医药
1 969.30±103.50△△
损伤组与无损伤对照组比较:*P<0.05 ，**P<0.01;
治疗组与损伤组比较: △△P<0.01
2.2 不同时间血浆和脊髓组织6- K-PGF1α变化 见表2。
表2 各组血浆及脊髓组织的6-K-PGF1α含量 组 别
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
, 百拇医药
无损伤对照组
4+4
119.57±29.78
1156.27±134.13
损伤后2天组
4
83.36±16.26.
698.87±31.19..
损伤后4天组
4
78.51±5.86..
, http://www.100md.com
602.15±56.50..
损伤后6天组
4+4
67.70±8.32..
460.59±48.19..
治疗2天组
4
90.02±4.90
784.77±74.34△△
治疗4天组
, http://www.100md.com
4
93.99±7.53△△
911.06±32.88△△
治疗6天组
4+4
89.08±6.08△△
903.58±60.40△△
损伤组与无损伤对照组比较: P<0.05，*P<0.01；
治疗组与损伤组比较:△△P<0.01
2.3 不同时间脊髓组织和血浆TXB2/6-K-PGF1α比值变化 见表3。
, http://www.100md.com
表3 各组血浆和脊髓组织的TXB2、6-K-PGF1α)
含量比值(TXB2/6-K-PGF1α) 组别
n
血浆(μg.L-1)
脊髓(μg.g-1)
无损伤对照组
4+4
1.65±0.35
1.35±0.33
, 百拇医药
损伤后2天组
4
3.09±0.47..
3.29±0.51..
损伤后4天组
4
3.70±0.42..
4.15±0.31..
损伤后6天组
4+4
, 百拇医药
7.24±1.40..
6.66±0.56..
治疗2天组
4
2.47±0.21△△
2.71±0.26△△
治疗4天组
4
2.42±0.24△△
2.08±0.28△△
, 百拇医药
治疗6天组
4+4
2.62±0.46△△
2.18±0.36△△
损伤组与无损伤对照组比较:**P<0.01；
治疗组与损伤组比较:△△P<0.01
2.4 脊髓损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织TXB2相关关系 损伤后6天组；＝4.23+731.81x，r＝0.92；治疗6天组：＝4.24+890.32x，r＝0.93。
2.5 损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织6-K-PGF1α相关关系 损伤后6天组：＝4.91+130.23x，r＝0.89；治疗6天组：＝7.81+222.79x，r＝0.89。
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2.6 损伤后6天组与治疗6天组血浆和脊髓组织TXB2/6-K-PGF1а比值相关关系 损伤后6天组：＝0.42+9.42x，r＝0.94；治疗6天组：＝0.04+0.51x，r＝0.97。
3 讨论
前列腺素类物质是花生四烯酸的代谢产物,是重要的自体活性物质。迄今所发现的最强的促进血小板聚集和血管收缩的物质是血栓素A2(TXA2)，而前列环素(PGI2)则是目前所知最有效的抑制血小板聚集和血管扩张的物质〔5，6〕。由于TXA2和PGI2在体内极不稳定，通常测定TXA2和PGI2的代谢产物TXB2和6-K-PGF1α来反映血浆或组织中的TXA2和PGI2的含量。本实验采用放射免疫分析法测定无脊髓损伤家兔血浆TXA2和PGI2含量，与有关文献报道相近〔7〕。
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实验发现:损伤组血浆和脊髓组织TXA2含量在脊髓损伤后第2、4、6天逐渐升高，而PGI2含量则逐渐降低。可能与脊髓损伤激活了细胞膜磷脂酶，导致细胞膜脂质降解，花生四烯酸释放，血栓素合成酶激活使TXA2合成、释放增加有关〔8〕; 此外，PGI2合成酶主要在毛细血管内皮细胞内产生，由于脊髓损伤破坏了毛细血管内皮细胞，引起PGI2合成、释放减少〔9〕，由于损伤引起血管收缩，脊髓组织缺血、缺氧加重了细胞膜的损伤,使PGI2合成、释放减少，TXA2增加和PGI2减少促使血小板聚集，而血小板是生成TXA2的主要场所〔8〕，致使TXA2进行性增加和PGI2进行性减少。
实验发现:伤后第6天血浆和脊髓组织TXA2以及血浆和脊髓组织PGI2分别呈正相关(P<0.01)，结果表明，无论是TXA2还是PGI2，脊髓组织的含量均明显高于血浆的含量; 说明脊髓组织TXA2和PGI2含量极其丰富，对血管收缩/舒张调节反应特别敏感，这是脊髓损伤后易于发生缺血性坏死的原因之一；血浆TXA2和PGI2含量变化稍迟于脊髓组织，说明脊髓组织TXA2和PGI2能更早期地反映脊髓损伤后血管收缩/舒张调节功能的变化；血浆TXA2/PGI2比值变化与脊髓组织的比值变化一致，差异无显著性(P>0.05)。提示血浆TXA2/PGI2比值变化在脊髓损伤后的不同时间, 能间接代表脊髓组织的相应变化，因此可以作为临床上反映脊髓损伤后血管收缩/舒张调节功能的观察指标。
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治疗组家兔伤后第48 h采用ALQ治疗，在脊髓损伤后第2、4、6天, 血浆和脊髓组织TXA2明显下降，PGI2明显上升，与损伤组比较差异分别有高度显著性(P<0.01)。伤后第6天血浆和脊髓组织TXA2/PGI2比值呈正相关，与损伤组比值比较差异有高度显著性(P<0.01)。表明:ALQ可以保护细胞膜上的磷脂酶以及毛细血管内皮细胞结构,抑制血小板聚集,减少TXA2,增加PGI2的合成、释放。对维持脊髓血管收缩/舒张调节功能的动态平衡起着重要作用。除前列腺素外，其它心血管内分泌素如心钠素、内皮素、血管紧张素等对血管内皮(舒缩)功能的调节也起一定作用〔10〕，有待进一步深入探讨。
作者简介：程宝平，男，54岁，副主任医师
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1999-08-14收稿，1999-11-08修回, http://www.100md.com