高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆NO及ET－1影响的研究
作者：周旭明 魏相珍 郝玉鹏
单位：周旭明(哈尔滨市第一医院)；魏相珍(兴隆林业局职工医院)；郝玉鹏(哈尔滨市妇产医院)
关键词：高压氧；一氧化碳中毒；一氧化氮(NO)；内皮素(ET-1)
黑龙江医学990605 摘要 为研究高压氧对缺氧病人血浆内一氧化氮(NO)和内皮素(EF-1)的影响，对28例急性一氧化碳重度中毒病人，经高压氧治疗前后即刻进行静脉血浆NO和ET-1含量的测定，结果显示：高压氧治疗后病人血浆NO水平较治疗前显著增高(P<0.01)，ET-1含量较治疗前显著降低(P<0.01)，病人病情明显好转。提示：高压氧可显著提高急性一氧化碳中毒病人血浆中NO水平，降低ET-1含量，两值经相关性分析，r＝-0.435，P<0.01，呈高度负相关。
The Effect of Hyperbaric Oxygen on Plasma NO and
, http://www.100md.com
ET-1 in Acute Anthracemia Patients
Zhou Xuming Wei Xiangzhen Hao Yupeng
(The First People′s Hospital of Harbin)
Abstract 28 case severe acute anthracemia patient′s plasma NO and ET-1 were measured pre and post hyperbaric oxygen treatment to study these effect.The results showed that the plasma NO was more significantly increased after treatment than pre-treatment,and ET-1 was more decreased.The patients′condition recovered soon.It suggested that hyperbaric oxygen could increase plasma NO level and decrease ET-1，they were negative relationship.
, 百拇医药
Key words Hyperbaric oxygen Severe acute anthracemia NO ET-1
目前已证实：血管内皮细胞通过释放NO松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞增殖，同时释放内皮素(ET)收缩血管和促使内皮细胞增殖。在病理情况下，NO释放减少和内皮素释放增加，可导致血管舒缩功能失调、血小板凝聚和内皮细胞增殖，是引起一系列疾病的基础〔1〕。具报道：缺氧能明显抑制血管内皮细胞NOS的活性及其mkNA转录，引起血管内皮细胞合成NO减少〔2、4〕。我们通过高压氧治疗前后急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1含量测定，探讨高压氧对急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1的影响，为临床治疗提供进一步的依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象。
对急性重症一氧化碳中毒病人28名进行检测，其中男性14名，女性14名。年龄14～71岁，平均年龄46.4岁。
, http://www.100md.com
1.2 实验方法。
急性一氧化碳中毒患者治疗前、后抽取肘静脉血3ml，血样本置于含有60μl10%依地酸(EDTA)和600IV抑肽酸的试管中，4℃离心(3000r/min)10min，取血浆2ml，-30℃下保存。后经Sep-pok C18柱(美国Waters公司生产)提取并凉干复溶后作ET-1放射免疫法测定(EF1)放免药盒为美国Du Pont公司生产)。
1.3 采用三舱三七门式群舱，压力0.25MPa，面罩吸纯氧60min，中间休息10min，10次为1疗程。
1.4 NO检测采用军事医学科学院放射医学研究所提供的NO试剂盒，按说明进行操作检测。
1.5 统计学处理。
用配对计量资料比较的t检验方法，分别对该组病人高压氧治疗前后NO和ET-1的差值进行检验，对NO、ET-1两组数值进行相关性分析。
, 百拇医药
2 结果
急性重症一氧化碳中毒病人，经高压氧治疗前后血浆内NO、ET-1含量显著差异，P<0.01，见附表。
附表 急性重症一氧化碳中毒病人，经高压氧治疗前后血浆内NO和ET-1的变化
例数
NO(μmol/L)
ET-1(Pg/ml)
高压氧治疗前
28
3.05±1.13
69.13±17.22
, 百拇医药 高压氧治疗后
28
4.03±1.31
56.38±16.10
急性重症一氧化碳中毒病人血浆内NO和ET-1的含量和相关系数分析：急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1的相关系数r＝-0.435，P<0.01，呈高度负相关性。
3 讨论
缺氧是引起急性缺氧性血管收缩的起始环节，但其发生机理尚不明了〔3〕。血管内皮细胞释放的NO，除具有松弛血管平滑肌、抑制血小板凝聚外，还作为一种神经递质，参与炎症组织细胞损伤修复和多脏器调节保护功能及脑循环的调节。已经证实：血管内皮细胞在调节血管张力、血液流速和自身的增殖中起着极其重要的作用。血管内皮细胞释放NO的同时，还释放ET-1收缩血管和促进内皮细胞增殖。在正常生理情况下，这一机制对维持血管外周阻力局部血管舒缩状态起着重要作用。在病理情况下，NO释放减少和ET增加，可导致血管舒缩功能失调、血小板凝聚和内皮细胞增殖，是引起一系列疾病的病理基础。动物实验表明：急性缺氧和慢性缺氧时，体内ET-1水平增高，NoSmkNA表达水平下降，血管内皮细胞释放NO减少。冉杰鑫等〔2〕通过在常压缺氧条件下，对大鼠肺动脉、右心室内皮素与一氧化氮合成酶mRNA表达的研究提示：缺氧可通过抑制血管内皮细胞NO的活性及mRNA表达，而在急性缺氧性血管收缩反应和慢性缺氧性血管收缩机制中起重要作用。冉杰鑫等通过动物实验表明：缺氧可刺激血管ET水平升高，与缺氧本身刺激体内ET分泌细胞的ET mRNA表达增加有关，并认为：缺氧时血管NOS mRNA表达下降，会加重ET与NO功能的失衡，加强ET对血管的收缩作用。本实验所测急性一氧化碳中毒病人高压氧治疗前后血浆NO和ET变化表明：0.25Mpa高压氧可迅速显著降低缺氧病人血浆内ET-1的水平(P<0.01)，同时显著增加了血浆的NO的含量(P<0.01)。提示：高压氧具有促进血管内皮细胞生成和释放NO，抑制降低ET-1升高的作用。推测：这种现象的机理，可能与高压氧治疗改善内皮细胞缺氧状态，提高血管内皮细胞NOSm RNA的表达水平，抑制或降低了ET分泌细胞的ET m RNA的表达基因程度有关。
, http://www.100md.com
本研究表明：急性一氧化碳中毒患者，应用高压氧疗法，对血浆中NO和ET-1含量变化有非常重要的影响作用，这对于临床上进一步应用高压氧治疗各种缺氧性疾病，提供了一定的科学依据。
参考文献
1 KelmM,Feelisch M,Spahr R,et al.Quantitative and Kinetic characterization of nitric oxide and EDRF released fromcultured endothelial cells.Biochem Biophys Res Commun,1988，154:236
2 冉杰鑫，等.慢性缺氧对大鼠肺动脉和右心室内皮素与一氧化氮合成酶mRNA表达的影响.中华医学杂志，1995，8(8)：479
3 Moncada S,Palmer JMJ,Higgs EA.Nitris oxide:physiology,pathophysology,and pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43：109
(收稿日期：1999-03-10), http://www.100md.com
单位：周旭明(哈尔滨市第一医院)；魏相珍(兴隆林业局职工医院)；郝玉鹏(哈尔滨市妇产医院)
关键词：高压氧；一氧化碳中毒；一氧化氮(NO)；内皮素(ET-1)
黑龙江医学990605 摘要 为研究高压氧对缺氧病人血浆内一氧化氮(NO)和内皮素(EF-1)的影响，对28例急性一氧化碳重度中毒病人，经高压氧治疗前后即刻进行静脉血浆NO和ET-1含量的测定，结果显示：高压氧治疗后病人血浆NO水平较治疗前显著增高(P<0.01)，ET-1含量较治疗前显著降低(P<0.01)，病人病情明显好转。提示：高压氧可显著提高急性一氧化碳中毒病人血浆中NO水平，降低ET-1含量，两值经相关性分析，r＝-0.435，P<0.01，呈高度负相关。
The Effect of Hyperbaric Oxygen on Plasma NO and
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ET-1 in Acute Anthracemia Patients
Zhou Xuming Wei Xiangzhen Hao Yupeng
(The First People′s Hospital of Harbin)
Abstract 28 case severe acute anthracemia patient′s plasma NO and ET-1 were measured pre and post hyperbaric oxygen treatment to study these effect.The results showed that the plasma NO was more significantly increased after treatment than pre-treatment,and ET-1 was more decreased.The patients′condition recovered soon.It suggested that hyperbaric oxygen could increase plasma NO level and decrease ET-1，they were negative relationship.
, 百拇医药
Key words Hyperbaric oxygen Severe acute anthracemia NO ET-1
目前已证实：血管内皮细胞通过释放NO松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞增殖，同时释放内皮素(ET)收缩血管和促使内皮细胞增殖。在病理情况下，NO释放减少和内皮素释放增加，可导致血管舒缩功能失调、血小板凝聚和内皮细胞增殖，是引起一系列疾病的基础〔1〕。具报道：缺氧能明显抑制血管内皮细胞NOS的活性及其mkNA转录，引起血管内皮细胞合成NO减少〔2、4〕。我们通过高压氧治疗前后急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1含量测定，探讨高压氧对急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1的影响，为临床治疗提供进一步的依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象。
对急性重症一氧化碳中毒病人28名进行检测，其中男性14名，女性14名。年龄14～71岁，平均年龄46.4岁。
, http://www.100md.com
1.2 实验方法。
急性一氧化碳中毒患者治疗前、后抽取肘静脉血3ml，血样本置于含有60μl10%依地酸(EDTA)和600IV抑肽酸的试管中，4℃离心(3000r/min)10min，取血浆2ml，-30℃下保存。后经Sep-pok C18柱(美国Waters公司生产)提取并凉干复溶后作ET-1放射免疫法测定(EF1)放免药盒为美国Du Pont公司生产)。
1.3 采用三舱三七门式群舱，压力0.25MPa，面罩吸纯氧60min，中间休息10min，10次为1疗程。
1.4 NO检测采用军事医学科学院放射医学研究所提供的NO试剂盒，按说明进行操作检测。
1.5 统计学处理。
用配对计量资料比较的t检验方法，分别对该组病人高压氧治疗前后NO和ET-1的差值进行检验，对NO、ET-1两组数值进行相关性分析。
, 百拇医药
2 结果
急性重症一氧化碳中毒病人，经高压氧治疗前后血浆内NO、ET-1含量显著差异，P<0.01，见附表。
附表 急性重症一氧化碳中毒病人，经高压氧治疗前后血浆内NO和ET-1的变化
例数
NO(μmol/L)
ET-1(Pg/ml)
高压氧治疗前
28
3.05±1.13
69.13±17.22
, 百拇医药 高压氧治疗后
28
4.03±1.31
56.38±16.10
急性重症一氧化碳中毒病人血浆内NO和ET-1的含量和相关系数分析：急性一氧化碳中毒病人血浆NO和ET-1的相关系数r＝-0.435，P<0.01，呈高度负相关性。
3 讨论
缺氧是引起急性缺氧性血管收缩的起始环节，但其发生机理尚不明了〔3〕。血管内皮细胞释放的NO，除具有松弛血管平滑肌、抑制血小板凝聚外，还作为一种神经递质，参与炎症组织细胞损伤修复和多脏器调节保护功能及脑循环的调节。已经证实：血管内皮细胞在调节血管张力、血液流速和自身的增殖中起着极其重要的作用。血管内皮细胞释放NO的同时，还释放ET-1收缩血管和促进内皮细胞增殖。在正常生理情况下，这一机制对维持血管外周阻力局部血管舒缩状态起着重要作用。在病理情况下，NO释放减少和ET增加，可导致血管舒缩功能失调、血小板凝聚和内皮细胞增殖，是引起一系列疾病的病理基础。动物实验表明：急性缺氧和慢性缺氧时，体内ET-1水平增高，NoSmkNA表达水平下降，血管内皮细胞释放NO减少。冉杰鑫等〔2〕通过在常压缺氧条件下，对大鼠肺动脉、右心室内皮素与一氧化氮合成酶mRNA表达的研究提示：缺氧可通过抑制血管内皮细胞NO的活性及mRNA表达，而在急性缺氧性血管收缩反应和慢性缺氧性血管收缩机制中起重要作用。冉杰鑫等通过动物实验表明：缺氧可刺激血管ET水平升高，与缺氧本身刺激体内ET分泌细胞的ET mRNA表达增加有关，并认为：缺氧时血管NOS mRNA表达下降，会加重ET与NO功能的失衡，加强ET对血管的收缩作用。本实验所测急性一氧化碳中毒病人高压氧治疗前后血浆NO和ET变化表明：0.25Mpa高压氧可迅速显著降低缺氧病人血浆内ET-1的水平(P<0.01)，同时显著增加了血浆的NO的含量(P<0.01)。提示：高压氧具有促进血管内皮细胞生成和释放NO，抑制降低ET-1升高的作用。推测：这种现象的机理，可能与高压氧治疗改善内皮细胞缺氧状态，提高血管内皮细胞NOSm RNA的表达水平，抑制或降低了ET分泌细胞的ET m RNA的表达基因程度有关。
, http://www.100md.com
本研究表明：急性一氧化碳中毒患者，应用高压氧疗法，对血浆中NO和ET-1含量变化有非常重要的影响作用，这对于临床上进一步应用高压氧治疗各种缺氧性疾病，提供了一定的科学依据。
参考文献
1 KelmM,Feelisch M,Spahr R,et al.Quantitative and Kinetic characterization of nitric oxide and EDRF released fromcultured endothelial cells.Biochem Biophys Res Commun,1988，154:236
2 冉杰鑫，等.慢性缺氧对大鼠肺动脉和右心室内皮素与一氧化氮合成酶mRNA表达的影响.中华医学杂志，1995，8(8)：479
3 Moncada S,Palmer JMJ,Higgs EA.Nitris oxide:physiology,pathophysology,and pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43：109
(收稿日期：1999-03-10), http://www.100md.com