重症缺血性脑水肿的颅内压监护及治疗
作者：钟平 周范民 张荣
单位：钟平(上海医科大学华山医院神经外 科 上海 200040)；周范民(上海医科大学华山医院神经外科 上海 200040)；张荣(上海医科大学华山医院神经外科 上海 200040)
关键词：脑水肿；脑缺血；颅内压；药物治疗
山西医科大学学报000235 摘要： 对10例重症缺血性脑水肿病人进行颅内压监护，观察其颅内压变化并指导治疗。同期对照38例。结果显示：缺血性脑水肿的颅内压变化及治疗效果有其特殊性，有效的降低颅内压、 减轻脑水肿可提高治疗效果。
中图分类号： R742.7 文献标识码： A
文章编号：1007-6611(2000)02-0158-02
, 百拇医药 Intracranial pressure monitoring and treatment of severe ischemic brain edema
Zhong Ping,Zhou Fanmin, Zhang Rong
(Dept.of Neurosurgery, Shanghai Huashan Ho sp ital,Shanghai Medical University, Shanghai 200040)
Abstract: The intracranial pressure was monitored in 10 patients with severe acute ischemi c brain edema, to study the regularity of change of intracranial pressure and to conduct the treatment. The other 38 regard as the control.This result indicates that changes of the intracranial pressure is more special in the patients with severe ischemic brain edema. Effective decrease of the intr acranial pressure and brain edema can inhance the therapeutic effect.
, 百拇医药
Key words： brain edema; cerebral ischemia ; intracranial pressure; drug therapys
缺血性脑水肿是脑组织在缺血、缺氧状态下一种基本病变。由于急性脑缺血性病变愈来愈多 ， 近年来对缺血性脑水肿的发病机制及临床治疗的研究日益深入，但多局限在实验室阶段。本 研究试图通过对颅内压监护、临床症状、影像学三方面的动态观察，研究缺血性脑水肿的病 程演变并指导临床上脱水剂的使用，以提高疗效。
1 材料和方法
1.1 一般资料 急性重症脑梗塞病人48例，随机分组，10例为治疗组，其中男6例，女4例 ，年龄45～83岁，平均66.5岁；38例为对照组。按“全国第二届脑血管病会议”制定的中 风评分标准。30分以上为重度；15～30分为中度；15分以下为轻度。本组9例在30分以上，属重度；1例为 26分，属中度。全部病例经CT确诊；其中右颞顶枕基底节区脑梗塞4例，左额颞顶区脑梗塞3例 ，右颞枕 基底节区脑梗塞2例，多发性脑梗塞1例。病程1～7 d，平均3 d。治疗组临床症状嗜睡2例、 浅 昏迷8例、失语5例、肌力减退2例、偏瘫8例、癫痫发作2例。对照组收住神经内科常规治疗 。
, 百拇医药
1.2 颅内压监护 治疗组于入院时急诊手术，病灶对侧脑室前角置管，接贮液囊埋于皮下 ；经皮穿刺该囊，在床旁进行颅内压监护。连续监护2周后，根据压力情况，2～3 d测压1次 ，每次持续12～24 h，记录全部数据。
1.3 脱水治疗 选用20%甘露醇、白蛋白及速尿作为脱水药物。根据颅内压监护结果，在 压力超过2.7 kPa时，临时使用一次脱水剂；或压力持续超过3.4 kPa时，采用每6～8 h一 次的规律脱水。甘露醇一次剂量125 ml，在持续高压的危重病人，使用250 ml。白蛋白10 g 一次静推注。速尿20～40 mg一次静脉推注。必要时，联用两种脱水剂。
1.4 脑脊液引流 4例病人因颅内压持续升高，脱水药物效果不显，经监护装置的三通开 关缓慢引流脑脊液，颅内压力有明显下降。
1.5 手术治疗 1例病人4周后颅内压再次升高，CT复查示脑室轻度扩大，提示脑积水，行 脑室腹腔分流术。
, 百拇医药
1.6 CT复查 全部病例根据病情变化随时复查头颅CT。1周后每7 d复查头颅CT一次。
2 结果
5例颅内压监护持续1月，3例监护3周后，因转院未能继续测压。颅内压最高1例为4.7 kPa(发病后第5 d)。
所有病人均在颅内压监护下进行脱水治疗。在应用甘露醇后，7例病人的颅内压均有所下降 ：开始用药后30～45 min可见颅内压逐步下降，幅度为0.7～2.7 kPa，3～4 h后逐步回升。其中3例在使用甘露醇2～3 d后降压效果逐渐不明显，再加用速尿联合治疗。3例病人先使 用白蛋白治疗，开始用药后40～60 min压力下降，降压幅度为0.8～1.2 kPa，3 h后回升 ，应用3 d后改用甘露醇。
4例病人在起病5～8 d，因颅内压持续过高，维持在4 kPa以上，脱水药物不能有效降之，缓 慢引流脑脊液，每次约5 ml，可使压力下降1.4～2 kPa，维持2 h左右。
, 百拇医药
8例病人在10～14 d后(平均12 d)，神志转清醒，临床症状好转；CT复查示水肿范围缩小。3 ～4周后，CT显示水肿开始明显吸收。3例完全恢复，5例分别遗有失语、偏瘫等神经功能障 碍。其中1例因合并脑积水行脑室腹腔分流术，术后恢复良好。
1例病人在急诊曾应用溶栓药物，入院后CT提示在大片梗塞区内出现大量出血，检查证实有 凝血功能的障碍，虽急诊手术清除血肿，仍于术后2 d死亡。另1例入院时为发病第7 d，开始监护时间过晚，病情进展迅速，因家属放弃治疗未能行大骨瓣减压术，于入院后3 d死于 脑疝。
对照组38例重症脑梗塞病人在神经内科常规药物治疗，死亡12例，有效率为68.4%。
3 讨论
脑组织缺血后首先表现为神经胶质肿胀，细胞内水肿，然后出现广泛的脑组织水肿，继而引 起颅内压增高[1，2，7]，其压力升高有一定过程。本研究3例为发病后1 d入院 ，1～2 d内颅内压略有增高，在2.7 kPa以下；起病3 d后开始持续升高，高峰期全组病例 颅内压均在4 kPa以上；2周左右逐渐下降，至4周时，其颅内压接近正常。其压力变化与CT 复查结果基本平行，这一点与文献报道不同[1，2]。缺血性脑水肿同其他类型脑水 肿一样，颅内压也有波动，多在午夜、凌晨时出现高颅压，因此在治疗中应密切注意。
, 百拇医药
重症缺血性脑水肿急性期的临床治疗相当困难，因脱水剂的疗效未能肯定而无法有效缓解颅高压[1，5]。有效的脱水剂首先降低颅内压，以后可有脑水肿的廓清[3，6]。颅内压监护可评定脱水剂的治疗效果。Tamura在1988年首先报道甘 露醇对实验性缺血性脑水肿有脱水作用[4]。本组7例病人首先使用甘露醇脱水，均可见颅内压的下降，其中4例全程治疗，CT复查显示有脑水肿的廓清；提示甘露醇对缺血性脑水肿有效。但在脑缺血后期可因血脑屏障破坏，甘露醇渗入间质而加重脑水肿，同时甘露醇也存在累积剂量的问题[5]，因此后期部分病人疗效降低。我们认为应根据颅内压变化从小剂量开始，效果不佳时，可联用其他脱水剂。一般认为急性重症脑梗塞发病一周内的主要死亡原因是脑水肿及颅内高压，多数病人死于脑疝[2，8]。国外报道重症病死率可达66% ～81%[1，2]。因此在急性期早期有效的治疗脑水肿和降低颅内压应是治疗的主 要方法。本组病人多在发病4 d内进行治疗，早期控制颅内压，取得较好效果，故治疗时机显得尤为重要。而晚期病人所有治疗方法效果不佳，脑疝形成时，应考虑及时行大骨瓣减压术。有报道认为脑梗塞颅内压超过4 kPa时，病人将不能存活[1]。但本组1例压力 达4.7 kPa，经引流脑脊液和脱水冶疗后，1周后压力逐渐下降。全组病人仅2例死亡，病死率为20%，远低于国外报道。因此在重症病人脱水不能有效达到降低颅内压的目的时，结合脑脊液引流可获得较好疗效。
, http://www.100md.com
作者简介：钟平，1964年8月生，硕士，主治医师
参考文献：
[1] Schwab S, Aschoff A,Spranger M, et al.The value of in tracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke[J].Neurology,1996,47(2):393～8.
[2] Ropper AH,James DE,Steger RM,et al. The symptoms and intrac r anial pressure of brain edema after stroke[J]. Arch Neurol, 1984,41:26.[ ZK)〗
[3] Lang EW,Chesnut RM.Intracranial pressure monitoring and manage ment[J]. Neurosurg Clin North Am,1994,5(4):573～605.
, 百拇医药
[4] Tamura A.Effects of mannitol on ischemic brain edema[J]. ICP-8,1988,67.
[5] Donato T, Shapira Y,Artru A, et al. Effect of mannitol on c erebrospinal fluid dynamics and brain tissue edema[J]. Anesth Analg,1994,78 (1):58～66.
[6] Haass A. Intracranial pressure controlled therapy of brain edem a in cerebrovascular diseaese[J].ICP-8,1988,238.
[7] Kliot M.Treatment of increased intracranial pressure using comb ined albumin and furosemide[J].ICP-8,1988,240.
[8] 张青云.100例脑血管意外死亡病例的死因分析[J].中西医结合实用 临床急救，1995，2(2)：53～54.
收稿日期：1999-12-16, http://www.100md.com
单位：钟平(上海医科大学华山医院神经外 科 上海 200040)；周范民(上海医科大学华山医院神经外科 上海 200040)；张荣(上海医科大学华山医院神经外科 上海 200040)
关键词：脑水肿；脑缺血；颅内压；药物治疗
山西医科大学学报000235 摘要： 对10例重症缺血性脑水肿病人进行颅内压监护，观察其颅内压变化并指导治疗。同期对照38例。结果显示：缺血性脑水肿的颅内压变化及治疗效果有其特殊性，有效的降低颅内压、 减轻脑水肿可提高治疗效果。
中图分类号： R742.7 文献标识码： A
文章编号：1007-6611(2000)02-0158-02
, 百拇医药 Intracranial pressure monitoring and treatment of severe ischemic brain edema
Zhong Ping,Zhou Fanmin, Zhang Rong
(Dept.of Neurosurgery, Shanghai Huashan Ho sp ital,Shanghai Medical University, Shanghai 200040)
Abstract: The intracranial pressure was monitored in 10 patients with severe acute ischemi c brain edema, to study the regularity of change of intracranial pressure and to conduct the treatment. The other 38 regard as the control.This result indicates that changes of the intracranial pressure is more special in the patients with severe ischemic brain edema. Effective decrease of the intr acranial pressure and brain edema can inhance the therapeutic effect.
, 百拇医药
Key words： brain edema; cerebral ischemia ; intracranial pressure; drug therapys
缺血性脑水肿是脑组织在缺血、缺氧状态下一种基本病变。由于急性脑缺血性病变愈来愈多 ， 近年来对缺血性脑水肿的发病机制及临床治疗的研究日益深入，但多局限在实验室阶段。本 研究试图通过对颅内压监护、临床症状、影像学三方面的动态观察，研究缺血性脑水肿的病 程演变并指导临床上脱水剂的使用，以提高疗效。
1 材料和方法
1.1 一般资料 急性重症脑梗塞病人48例，随机分组，10例为治疗组，其中男6例，女4例 ，年龄45～83岁，平均66.5岁；38例为对照组。按“全国第二届脑血管病会议”制定的中 风评分标准。30分以上为重度；15～30分为中度；15分以下为轻度。本组9例在30分以上，属重度；1例为 26分，属中度。全部病例经CT确诊；其中右颞顶枕基底节区脑梗塞4例，左额颞顶区脑梗塞3例 ，右颞枕 基底节区脑梗塞2例，多发性脑梗塞1例。病程1～7 d，平均3 d。治疗组临床症状嗜睡2例、 浅 昏迷8例、失语5例、肌力减退2例、偏瘫8例、癫痫发作2例。对照组收住神经内科常规治疗 。
, 百拇医药
1.2 颅内压监护 治疗组于入院时急诊手术，病灶对侧脑室前角置管，接贮液囊埋于皮下 ；经皮穿刺该囊，在床旁进行颅内压监护。连续监护2周后，根据压力情况，2～3 d测压1次 ，每次持续12～24 h，记录全部数据。
1.3 脱水治疗 选用20%甘露醇、白蛋白及速尿作为脱水药物。根据颅内压监护结果，在 压力超过2.7 kPa时，临时使用一次脱水剂；或压力持续超过3.4 kPa时，采用每6～8 h一 次的规律脱水。甘露醇一次剂量125 ml，在持续高压的危重病人，使用250 ml。白蛋白10 g 一次静推注。速尿20～40 mg一次静脉推注。必要时，联用两种脱水剂。
1.4 脑脊液引流 4例病人因颅内压持续升高，脱水药物效果不显，经监护装置的三通开 关缓慢引流脑脊液，颅内压力有明显下降。
1.5 手术治疗 1例病人4周后颅内压再次升高，CT复查示脑室轻度扩大，提示脑积水，行 脑室腹腔分流术。
, 百拇医药
1.6 CT复查 全部病例根据病情变化随时复查头颅CT。1周后每7 d复查头颅CT一次。
2 结果
5例颅内压监护持续1月，3例监护3周后，因转院未能继续测压。颅内压最高1例为4.7 kPa(发病后第5 d)。
所有病人均在颅内压监护下进行脱水治疗。在应用甘露醇后，7例病人的颅内压均有所下降 ：开始用药后30～45 min可见颅内压逐步下降，幅度为0.7～2.7 kPa，3～4 h后逐步回升。其中3例在使用甘露醇2～3 d后降压效果逐渐不明显，再加用速尿联合治疗。3例病人先使 用白蛋白治疗，开始用药后40～60 min压力下降，降压幅度为0.8～1.2 kPa，3 h后回升 ，应用3 d后改用甘露醇。
4例病人在起病5～8 d，因颅内压持续过高，维持在4 kPa以上，脱水药物不能有效降之，缓 慢引流脑脊液，每次约5 ml，可使压力下降1.4～2 kPa，维持2 h左右。
, 百拇医药
8例病人在10～14 d后(平均12 d)，神志转清醒，临床症状好转；CT复查示水肿范围缩小。3 ～4周后，CT显示水肿开始明显吸收。3例完全恢复，5例分别遗有失语、偏瘫等神经功能障 碍。其中1例因合并脑积水行脑室腹腔分流术，术后恢复良好。
1例病人在急诊曾应用溶栓药物，入院后CT提示在大片梗塞区内出现大量出血，检查证实有 凝血功能的障碍，虽急诊手术清除血肿，仍于术后2 d死亡。另1例入院时为发病第7 d，开始监护时间过晚，病情进展迅速，因家属放弃治疗未能行大骨瓣减压术，于入院后3 d死于 脑疝。
对照组38例重症脑梗塞病人在神经内科常规药物治疗，死亡12例，有效率为68.4%。
3 讨论
脑组织缺血后首先表现为神经胶质肿胀，细胞内水肿，然后出现广泛的脑组织水肿，继而引 起颅内压增高[1，2，7]，其压力升高有一定过程。本研究3例为发病后1 d入院 ，1～2 d内颅内压略有增高，在2.7 kPa以下；起病3 d后开始持续升高，高峰期全组病例 颅内压均在4 kPa以上；2周左右逐渐下降，至4周时，其颅内压接近正常。其压力变化与CT 复查结果基本平行，这一点与文献报道不同[1，2]。缺血性脑水肿同其他类型脑水 肿一样，颅内压也有波动，多在午夜、凌晨时出现高颅压，因此在治疗中应密切注意。
, 百拇医药
重症缺血性脑水肿急性期的临床治疗相当困难，因脱水剂的疗效未能肯定而无法有效缓解颅高压[1，5]。有效的脱水剂首先降低颅内压，以后可有脑水肿的廓清[3，6]。颅内压监护可评定脱水剂的治疗效果。Tamura在1988年首先报道甘 露醇对实验性缺血性脑水肿有脱水作用[4]。本组7例病人首先使用甘露醇脱水，均可见颅内压的下降，其中4例全程治疗，CT复查显示有脑水肿的廓清；提示甘露醇对缺血性脑水肿有效。但在脑缺血后期可因血脑屏障破坏，甘露醇渗入间质而加重脑水肿，同时甘露醇也存在累积剂量的问题[5]，因此后期部分病人疗效降低。我们认为应根据颅内压变化从小剂量开始，效果不佳时，可联用其他脱水剂。一般认为急性重症脑梗塞发病一周内的主要死亡原因是脑水肿及颅内高压，多数病人死于脑疝[2，8]。国外报道重症病死率可达66% ～81%[1，2]。因此在急性期早期有效的治疗脑水肿和降低颅内压应是治疗的主 要方法。本组病人多在发病4 d内进行治疗，早期控制颅内压，取得较好效果，故治疗时机显得尤为重要。而晚期病人所有治疗方法效果不佳，脑疝形成时，应考虑及时行大骨瓣减压术。有报道认为脑梗塞颅内压超过4 kPa时，病人将不能存活[1]。但本组1例压力 达4.7 kPa，经引流脑脊液和脱水冶疗后，1周后压力逐渐下降。全组病人仅2例死亡，病死率为20%，远低于国外报道。因此在重症病人脱水不能有效达到降低颅内压的目的时，结合脑脊液引流可获得较好疗效。
, http://www.100md.com
作者简介：钟平，1964年8月生，硕士，主治医师
参考文献：
[1] Schwab S, Aschoff A,Spranger M, et al.The value of in tracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke[J].Neurology,1996,47(2):393～8.
[2] Ropper AH,James DE,Steger RM,et al. The symptoms and intrac r anial pressure of brain edema after stroke[J]. Arch Neurol, 1984,41:26.[ ZK)〗
[3] Lang EW,Chesnut RM.Intracranial pressure monitoring and manage ment[J]. Neurosurg Clin North Am,1994,5(4):573～605.
, 百拇医药
[4] Tamura A.Effects of mannitol on ischemic brain edema[J]. ICP-8,1988,67.
[5] Donato T, Shapira Y,Artru A, et al. Effect of mannitol on c erebrospinal fluid dynamics and brain tissue edema[J]. Anesth Analg,1994,78 (1):58～66.
[6] Haass A. Intracranial pressure controlled therapy of brain edem a in cerebrovascular diseaese[J].ICP-8,1988,238.
[7] Kliot M.Treatment of increased intracranial pressure using comb ined albumin and furosemide[J].ICP-8,1988,240.
[8] 张青云.100例脑血管意外死亡病例的死因分析[J].中西医结合实用 临床急救，1995，2(2)：53～54.
收稿日期：1999-12-16, http://www.100md.com