原发性女性尿道癌5例报告
作者：李建勇 丁晓东 李建水
单位：川北医学院附属医院泌尿外科 637000
关键词：
白求恩医科大学学报000229
〔提 要〕 目的：探讨原发性肾病综合征行糖皮质激素治疗过程中扁桃体摘除的临床疗效及可行性。方法：观察临床病人3例，均为原发性肾病综合征病人，且皆应用糖皮质激素，其中1例加用了细胞毒药物。治疗过程中两者都诱发了扁桃体炎症。在糖皮质激素不变的情况下，对此2例行局麻下扁桃体摘除术。结果：于术后短时间内(2周)水肿消退，尿常规检查正常。均按常规将激素逐渐减量，维持量服用9个月至1年时间，均达到临床治愈。此后，继续追踪1年无复发。结论：对于原发性肾病综合征病人，在应用糖皮质激素治疗过程中尽早行机会致病菌感染的病灶扁桃体的摘除，临床疗效确切，具有可行性。
, 百拇医药
〔中图分类号〕 R692 〔文献标识码〕 B
〔文章编号〕 0253-3707(2000)02-0185-03
肾病综合征病人对各种致病菌具有易感性。特别是投用了作为治疗药物的糖皮质激素、免疫抑制剂后，其感染倾向更明显。其表现在可致潜在性感染病灶扩散或招致新的感染，又可掩盖感染的症状。此次，本文作者观察了3例原发性肾病综合征行糖皮质激素治疗过程中扁桃体摘除的临床效果，供临床工作中借鉴。
1 临床资料
患者3例，年龄分别为19岁(男性，体重70 kg)、23岁(男性，体重77 kg)、17岁(女性，体重60 kg)。19岁病例因水肿(体重增加7 kg)、尿少(500 ml/d)2周入院。既往健康。无诱因发病。病程中无发热，病人无贫血。入院前曾静点10 d青霉素(常规用量)，病情无缓解。入院时扁桃体无肿大，入院时实验室检查尿常规为：Pro (3+),BLD：TRACE，颗粒管型8～10/100×。血尿素氮为100 mmol/L。血TG为2.44 mmol/L，TCH为8.0 mmol/L。尿蛋白定量为4.2 g/d。血浆蛋白电泳：TP为33 g/L，AL为14.7 g/L,A/G为0.4。腹部B型超声：左肾11.6 cm×5.2 cm，右肾10.9 cm×5.5 cm，实质回声均匀，集合系统回声紊乱，腹水(+)。其他检查无显著变化。23岁病例因水肿(体重增加10 kg)、尿少(600 ml/d)5个月入院。既往健康。5个月前在当地诊断为“原发性肾病综合征”，当时行糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，病情反复。病程中无发热，病人无贫血，血压略高(20/12 kPa)。扁桃体Ⅰ度肿大，表面无渗出物。入院时尿常规：Pro(4+),颗粒管型4～5/100×，透明管型1～5/100×。血TG为5.1 mmol/L,TCH为9.7 mmol/L。尿蛋白定量为15.3 g/d。血浆蛋白电泳：TP为37.9 g/L，AL为22.7 g/L，A/G为0.58。腹部B超型声：左肾9.9 cm×4.8 cm,右肾10 cm×4.9 cm，实质回声略低，集合系统结构紊乱。其他无显著变化。17岁病例因全身性水肿(体重增加5 kg)伴尿少(800 ml/d)1日入院。既往经常咽痛。此次发病无诱因。病程中无发热，病人无贫血和高血压。入院时查扁桃体Ⅰ度肿大，表面无渗出物。入院时尿常规：Pro(4+)，颗粒管型5～8/100×。血TG为6.0 mmol/L，TCH为9.2 mmol/L。尿蛋白定量为10 g/d。血浆蛋白电泳：TP为49 g/L，AL为29 g/L，A/G为1.1。腹部B型超声：左肾9.5 cm×4.5 cm，右肾9.4 cm×4.6 cm，实质回声均匀，集合系统回声紊乱。其他检查无显著变化。上述病例依据“1992年原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准座谈会纪要”，诊断为“原发性肾病综合征”。
, 百拇医药
2 结 果
19岁病例入院后行休息、饮食调节(低盐、适量蛋白质、高热量、低脂等)、适当利尿、糖皮质激素等治疗。治疗情况如下：入院第5日始，给予“地塞米松”(20 mg/d)连续冲击3日，此后，口服“强的松”(70 mg/d)。口服1周后，水肿基本消退。2周后，水肿完全消退，尿常规Pro(+)，血脂正常，肾功能正常，低蛋白血症明显纠正。3周后，病人复出现水肿，尿常规Pro(3+)，经仔细查体发现扁桃体Ⅰ度肿大，表面有炎性渗出物。遂行抗炎(西立欣，常规用量)治疗1周后，扁桃体炎性分泌物消失，水肿有所减退，此时尿常规Pro(+)。口服“强的松”5周后，扁桃体再度感染，水肿同入院时，尿蛋白亦增加至入院时程度。此次，在继续应用“强的松”的情况下，行同前抗炎药物及药量消炎治疗(共1周)的第2日行局麻下扁桃体摘除术。术后6日，即口服“强的松”6周后，水肿略减轻，尿常规Pro(2+)。口服“强的松”7周后，水肿完全消失，尿常规Pro(-)。口服“强的松”9周后，激素逐渐减量。1年后激素停药。继续追踪1年无复发。
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23岁病例入院后行上述治疗的基础上，加用了免疫抑制剂。治疗情况如下：入院后1周始，给予“地塞米松”(40 mg/d)连续冲击6日，第4日始尿量由200 ml/d增加至3 000 ml/d。此后，改为口服“强的松”(50 ml/d)，同时给予“环磷酰胺”(200 mg，隔日一次，静注)。口服“强的松”2周后，水肿消退，血压正常，尿常规Pro(-)。口服“强的松”4周后，复出现水肿，经仔细查体发现扁桃体Ⅰ度肿大，压之表面有脓性分泌物。尿常规Pro(4+)。再次用“地塞米松”(30 mg/d)冲击，停用口服“强的松”，并给予“先锋霉素Ⅵ号”消炎治疗(常规用量)共1周，病人水肿消退，尿常规Pro(-)。此后，停用“环磷酰胺”，口服“强的松”。连续3周病情无变化。而于口服“强的松”8周后，扁桃体再度化脓性感染。复出现水肿，尿常规检查Pro(4+)。此次，仍给予如上消炎药物、药量及用法抗炎治疗1日后，行局麻下扁桃体摘除术。继续抗炎治疗共10日，于扁桃体摘除5日后，水肿基本消退，尿常规Pro(2+)；11日后，水肿完全消退，尿常规Pro(-)。此后，激素逐渐减量，维持量服用1年后停药。继续追踪1年无复发。
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17岁病例入院后行与第1例相同的治疗方针。治疗情况如下：入院后第5日始，给予“地塞米松”(15 mg/d)连续冲击3日，冲击后尿量增加至2 000 ml/d。此后，改为口服“强的松”(55 mg/d)。口服“强的松”1周后，水肿消退，尿常规Pro(+)，尿蛋白定量为2.0 g/d。持续4周。病人无何不适主诉。此时经仔细查体发现扁桃体Ⅱ度肿大，表面有少许脓性渗出物。遂给予“青霉素”消炎治疗(常规用量)。于抗炎治疗的第2日，行局麻下扁桃体摘除术。继续抗炎治疗共1周。于扁桃体摘除1周后，尿常规Pro(-)。此后，激素逐渐减量，维持量服用11个月后停药。继续追踪1年无复发。
3 讨 论
肾病综合征是起因于肾小球病变，临床上以高度蛋白尿、低蛋白血症(低白蛋白血症)、水肿、高脂血症为表现的临床综合征。按病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征。其中，原发性肾病综合征病因不明，其主要治疗是抑制免疫和炎症。首选糖皮质激素，该药可能是通过非特异性抗炎、调节机体的免疫反应、抑制白细胞趋化，稳定溶酶体膜及抗补体作用等改善肾小球滤过膜的通透性而发挥治疗疗效。此次，本文作者通过所经历的3例临床病历，来阐明原发性肾病综合征糖皮质激素治疗过程中行扁桃体摘除的临床效果。
, 百拇医药
肾病综合征病人由于低白蛋白血症、低γ球蛋白血症，T细胞异常，因此具有易感染性。这里仅就扁桃体病灶加以探讨。
扁桃体由于其解剖原因，其隐窝易残留致病菌。肾病综合征病人应用激素甚至免疫抑制剂治疗过程中几乎不可避免地出现扁桃体的炎症表现。因此，临床上一方面浪费着大量的抗炎药物，一方面呈现着不佳的疗效。上述的第1例病例，应用激素前无明显的扁桃体感染表现。此病例对激素反应亦较好，短时间内肾脏情况即稳定。但随着扁桃体炎症的出现，尿蛋白又大量排出。行抗炎治疗待炎症控制后，尿蛋白排出又减少，肾脏情况又趋于平稳。但停用抗炎药物后，病情再次反复。上述的第3例病例，应用激素前亦无明显的扁桃体感染，投用激素后有一定的疗效，但是未能达到治愈。此时却发现扁桃体有炎性改变。而在这两种情况下，在没有病理诊断的情况下，临床医生很容易加用免疫抑制剂。而第2例在当地确已应用了激素和免疫抑制剂，亦曾一度疗效较好。但仍无诱因复发。来我院重新行上述治疗后，亦曾出现尿蛋白转阴，但仍不可避免地出现扁桃体的化脓感染。而即便此时，病人亦无症状，需经仔细查体方可发现。应用抗炎药物，扁桃体炎症被控制则病情随之稳定。而对于上述3病例，当行病灶去除即扁桃体摘除而且咽部情况稳定后，并未行其它特殊治疗，而是继续以激素为主要治疗手段，结果病情逐渐改善，继而临床痊愈。完全停药后追踪1年时间均未复发。
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人体对于扁桃体的细菌抗原，可以产生一系列的免疫应答〔1〕。一般情况下可出现发热、咽痛、咽部不适等症状，严重时可以产生很严重的后果，比如败血症的发生〔2〕。已有掌趾脓疱疹和小儿渗出性中耳炎的治疗过程中，若结合扁桃体的摘除，其临床效果十分显著的报道〔3，4〕。而对于肾脏疾病，已有一些有效的尝试。佐藤就提出扁桃体摘除和糖皮质激素冲击疗法可使IgA肾病的临床治疗时间缩短，且可提高尿异常的改善〔5〕。而千叶观察到上述治疗手段可使进展中的IgA肾病得到控制〔6〕。此外，熊田的历时10年的观察更加详细，即对于急性肾炎和慢性肾炎的观察中，病人行扁桃体摘除后，两者治愈率和好转率均提高，其中血尿改善率明显提高，蛋白尿亦有轻度好转。但术后可出现一过性尿改变恶化〔7〕。在本病例，术后均未见尿改变恶化，亦未见肾功能改变。却于短时间内(2周)均达到临床治愈。本文报道的3例病人，均为青年患者。虽然扁桃体在青年期作为一种较重要的免疫器官存在，但是如果反复发生扁桃体炎，那么也意味着不断地产生免疫应答。而这种免疫反应也许就是引起肾病综合征的原因。对这类病人行扁桃体摘除，可以说其意义不仅仅是根治了体内的感染灶。事实上，肾病综合征病人激素和免疫抑制剂的应用，易诱发扁桃体的感染；而又常常无症状，却影响着激素的疗效。因此，对于反复发作的慢性扁桃体炎，可以在抗生素的保证下，若无严重的心血管疾病等扁桃体摘除的禁忌证，则宜在应用激素之前尽早施行扁桃体摘除术。这点在肾病综合征的糖皮质激素治疗过程中，意义重大，临床疗效确切，具有可行性。
, 百拇医药
〔作者简介〕 孙珉丹(1967-)，女(朝鲜族)，吉林省人，主治医师，医学学士，曾于1995.9～1996.9留学日本，主要研究肾性骨病、肾病综合征。
〔参考文献〕
〔1〕黑野裕一，铃木正志.ヒト扁桃の细菌抗原に对する免疫应答〔J〕.医学中央杂志，1998，2：161～167.
〔2〕小泉富美朝，尾矢刚志，酒井刚.扁桃体病巢败血症の1剖检例〔J〕.医学中央杂志，1998，6：333～337.
〔3〕高木大，大渡隆一郎，及川敬太.掌踱脓疱症症例の扁桃体摘出术の有效性についこ〔J〕.金川路病医志，1998，3：44～49. 默 默
〔4〕花田诚.小儿渗出性中耳の治疗における扁摘の有用性〔J〕.日耳鼻会报，1998，4：511.
〔5〕佐藤光博.扁摘スラロイドパルス疗法によるIgA肾症の宽解〔J〕.日肾会志，1998，4：117.
〔6〕千叶茂实.扁摘スラロイドパルス疗法が著效ぽ进行IgA肾症6例〔J〕.日肾会志，1997，9：623.
〔7〕熊田贵彦，大川刚，大野通敏.肾炎に对する口 扁桃摘出术の长期的效果の检讨〔J〕.高山赤十字病纪，1992，5：37～42.
收稿日期〕 1999-05-16, 百拇医药
单位：川北医学院附属医院泌尿外科 637000
关键词：
白求恩医科大学学报000229
〔提 要〕 目的：探讨原发性肾病综合征行糖皮质激素治疗过程中扁桃体摘除的临床疗效及可行性。方法：观察临床病人3例，均为原发性肾病综合征病人，且皆应用糖皮质激素，其中1例加用了细胞毒药物。治疗过程中两者都诱发了扁桃体炎症。在糖皮质激素不变的情况下，对此2例行局麻下扁桃体摘除术。结果：于术后短时间内(2周)水肿消退，尿常规检查正常。均按常规将激素逐渐减量，维持量服用9个月至1年时间，均达到临床治愈。此后，继续追踪1年无复发。结论：对于原发性肾病综合征病人，在应用糖皮质激素治疗过程中尽早行机会致病菌感染的病灶扁桃体的摘除，临床疗效确切，具有可行性。
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〔中图分类号〕 R692 〔文献标识码〕 B
〔文章编号〕 0253-3707(2000)02-0185-03
肾病综合征病人对各种致病菌具有易感性。特别是投用了作为治疗药物的糖皮质激素、免疫抑制剂后，其感染倾向更明显。其表现在可致潜在性感染病灶扩散或招致新的感染，又可掩盖感染的症状。此次，本文作者观察了3例原发性肾病综合征行糖皮质激素治疗过程中扁桃体摘除的临床效果，供临床工作中借鉴。
1 临床资料
患者3例，年龄分别为19岁(男性，体重70 kg)、23岁(男性，体重77 kg)、17岁(女性，体重60 kg)。19岁病例因水肿(体重增加7 kg)、尿少(500 ml/d)2周入院。既往健康。无诱因发病。病程中无发热，病人无贫血。入院前曾静点10 d青霉素(常规用量)，病情无缓解。入院时扁桃体无肿大，入院时实验室检查尿常规为：Pro (3+),BLD：TRACE，颗粒管型8～10/100×。血尿素氮为100 mmol/L。血TG为2.44 mmol/L，TCH为8.0 mmol/L。尿蛋白定量为4.2 g/d。血浆蛋白电泳：TP为33 g/L，AL为14.7 g/L,A/G为0.4。腹部B型超声：左肾11.6 cm×5.2 cm，右肾10.9 cm×5.5 cm，实质回声均匀，集合系统回声紊乱，腹水(+)。其他检查无显著变化。23岁病例因水肿(体重增加10 kg)、尿少(600 ml/d)5个月入院。既往健康。5个月前在当地诊断为“原发性肾病综合征”，当时行糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，病情反复。病程中无发热，病人无贫血，血压略高(20/12 kPa)。扁桃体Ⅰ度肿大，表面无渗出物。入院时尿常规：Pro(4+),颗粒管型4～5/100×，透明管型1～5/100×。血TG为5.1 mmol/L,TCH为9.7 mmol/L。尿蛋白定量为15.3 g/d。血浆蛋白电泳：TP为37.9 g/L，AL为22.7 g/L，A/G为0.58。腹部B超型声：左肾9.9 cm×4.8 cm,右肾10 cm×4.9 cm，实质回声略低，集合系统结构紊乱。其他无显著变化。17岁病例因全身性水肿(体重增加5 kg)伴尿少(800 ml/d)1日入院。既往经常咽痛。此次发病无诱因。病程中无发热，病人无贫血和高血压。入院时查扁桃体Ⅰ度肿大，表面无渗出物。入院时尿常规：Pro(4+)，颗粒管型5～8/100×。血TG为6.0 mmol/L，TCH为9.2 mmol/L。尿蛋白定量为10 g/d。血浆蛋白电泳：TP为49 g/L，AL为29 g/L，A/G为1.1。腹部B型超声：左肾9.5 cm×4.5 cm，右肾9.4 cm×4.6 cm，实质回声均匀，集合系统回声紊乱。其他检查无显著变化。上述病例依据“1992年原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准座谈会纪要”，诊断为“原发性肾病综合征”。
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2 结 果
19岁病例入院后行休息、饮食调节(低盐、适量蛋白质、高热量、低脂等)、适当利尿、糖皮质激素等治疗。治疗情况如下：入院第5日始，给予“地塞米松”(20 mg/d)连续冲击3日，此后，口服“强的松”(70 mg/d)。口服1周后，水肿基本消退。2周后，水肿完全消退，尿常规Pro(+)，血脂正常，肾功能正常，低蛋白血症明显纠正。3周后，病人复出现水肿，尿常规Pro(3+)，经仔细查体发现扁桃体Ⅰ度肿大，表面有炎性渗出物。遂行抗炎(西立欣，常规用量)治疗1周后，扁桃体炎性分泌物消失，水肿有所减退，此时尿常规Pro(+)。口服“强的松”5周后，扁桃体再度感染，水肿同入院时，尿蛋白亦增加至入院时程度。此次，在继续应用“强的松”的情况下，行同前抗炎药物及药量消炎治疗(共1周)的第2日行局麻下扁桃体摘除术。术后6日，即口服“强的松”6周后，水肿略减轻，尿常规Pro(2+)。口服“强的松”7周后，水肿完全消失，尿常规Pro(-)。口服“强的松”9周后，激素逐渐减量。1年后激素停药。继续追踪1年无复发。
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23岁病例入院后行上述治疗的基础上，加用了免疫抑制剂。治疗情况如下：入院后1周始，给予“地塞米松”(40 mg/d)连续冲击6日，第4日始尿量由200 ml/d增加至3 000 ml/d。此后，改为口服“强的松”(50 ml/d)，同时给予“环磷酰胺”(200 mg，隔日一次，静注)。口服“强的松”2周后，水肿消退，血压正常，尿常规Pro(-)。口服“强的松”4周后，复出现水肿，经仔细查体发现扁桃体Ⅰ度肿大，压之表面有脓性分泌物。尿常规Pro(4+)。再次用“地塞米松”(30 mg/d)冲击，停用口服“强的松”，并给予“先锋霉素Ⅵ号”消炎治疗(常规用量)共1周，病人水肿消退，尿常规Pro(-)。此后，停用“环磷酰胺”，口服“强的松”。连续3周病情无变化。而于口服“强的松”8周后，扁桃体再度化脓性感染。复出现水肿，尿常规检查Pro(4+)。此次，仍给予如上消炎药物、药量及用法抗炎治疗1日后，行局麻下扁桃体摘除术。继续抗炎治疗共10日，于扁桃体摘除5日后，水肿基本消退，尿常规Pro(2+)；11日后，水肿完全消退，尿常规Pro(-)。此后，激素逐渐减量，维持量服用1年后停药。继续追踪1年无复发。
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17岁病例入院后行与第1例相同的治疗方针。治疗情况如下：入院后第5日始，给予“地塞米松”(15 mg/d)连续冲击3日，冲击后尿量增加至2 000 ml/d。此后，改为口服“强的松”(55 mg/d)。口服“强的松”1周后，水肿消退，尿常规Pro(+)，尿蛋白定量为2.0 g/d。持续4周。病人无何不适主诉。此时经仔细查体发现扁桃体Ⅱ度肿大，表面有少许脓性渗出物。遂给予“青霉素”消炎治疗(常规用量)。于抗炎治疗的第2日，行局麻下扁桃体摘除术。继续抗炎治疗共1周。于扁桃体摘除1周后，尿常规Pro(-)。此后，激素逐渐减量，维持量服用11个月后停药。继续追踪1年无复发。
3 讨 论
肾病综合征是起因于肾小球病变，临床上以高度蛋白尿、低蛋白血症(低白蛋白血症)、水肿、高脂血症为表现的临床综合征。按病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征。其中，原发性肾病综合征病因不明，其主要治疗是抑制免疫和炎症。首选糖皮质激素，该药可能是通过非特异性抗炎、调节机体的免疫反应、抑制白细胞趋化，稳定溶酶体膜及抗补体作用等改善肾小球滤过膜的通透性而发挥治疗疗效。此次，本文作者通过所经历的3例临床病历，来阐明原发性肾病综合征糖皮质激素治疗过程中行扁桃体摘除的临床效果。
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肾病综合征病人由于低白蛋白血症、低γ球蛋白血症，T细胞异常，因此具有易感染性。这里仅就扁桃体病灶加以探讨。
扁桃体由于其解剖原因，其隐窝易残留致病菌。肾病综合征病人应用激素甚至免疫抑制剂治疗过程中几乎不可避免地出现扁桃体的炎症表现。因此，临床上一方面浪费着大量的抗炎药物，一方面呈现着不佳的疗效。上述的第1例病例，应用激素前无明显的扁桃体感染表现。此病例对激素反应亦较好，短时间内肾脏情况即稳定。但随着扁桃体炎症的出现，尿蛋白又大量排出。行抗炎治疗待炎症控制后，尿蛋白排出又减少，肾脏情况又趋于平稳。但停用抗炎药物后，病情再次反复。上述的第3例病例，应用激素前亦无明显的扁桃体感染，投用激素后有一定的疗效，但是未能达到治愈。此时却发现扁桃体有炎性改变。而在这两种情况下，在没有病理诊断的情况下，临床医生很容易加用免疫抑制剂。而第2例在当地确已应用了激素和免疫抑制剂，亦曾一度疗效较好。但仍无诱因复发。来我院重新行上述治疗后，亦曾出现尿蛋白转阴，但仍不可避免地出现扁桃体的化脓感染。而即便此时，病人亦无症状，需经仔细查体方可发现。应用抗炎药物，扁桃体炎症被控制则病情随之稳定。而对于上述3病例，当行病灶去除即扁桃体摘除而且咽部情况稳定后，并未行其它特殊治疗，而是继续以激素为主要治疗手段，结果病情逐渐改善，继而临床痊愈。完全停药后追踪1年时间均未复发。
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人体对于扁桃体的细菌抗原，可以产生一系列的免疫应答〔1〕。一般情况下可出现发热、咽痛、咽部不适等症状，严重时可以产生很严重的后果，比如败血症的发生〔2〕。已有掌趾脓疱疹和小儿渗出性中耳炎的治疗过程中，若结合扁桃体的摘除，其临床效果十分显著的报道〔3，4〕。而对于肾脏疾病，已有一些有效的尝试。佐藤就提出扁桃体摘除和糖皮质激素冲击疗法可使IgA肾病的临床治疗时间缩短，且可提高尿异常的改善〔5〕。而千叶观察到上述治疗手段可使进展中的IgA肾病得到控制〔6〕。此外，熊田的历时10年的观察更加详细，即对于急性肾炎和慢性肾炎的观察中，病人行扁桃体摘除后，两者治愈率和好转率均提高，其中血尿改善率明显提高，蛋白尿亦有轻度好转。但术后可出现一过性尿改变恶化〔7〕。在本病例，术后均未见尿改变恶化，亦未见肾功能改变。却于短时间内(2周)均达到临床治愈。本文报道的3例病人，均为青年患者。虽然扁桃体在青年期作为一种较重要的免疫器官存在，但是如果反复发生扁桃体炎，那么也意味着不断地产生免疫应答。而这种免疫反应也许就是引起肾病综合征的原因。对这类病人行扁桃体摘除，可以说其意义不仅仅是根治了体内的感染灶。事实上，肾病综合征病人激素和免疫抑制剂的应用，易诱发扁桃体的感染；而又常常无症状，却影响着激素的疗效。因此，对于反复发作的慢性扁桃体炎，可以在抗生素的保证下，若无严重的心血管疾病等扁桃体摘除的禁忌证，则宜在应用激素之前尽早施行扁桃体摘除术。这点在肾病综合征的糖皮质激素治疗过程中，意义重大，临床疗效确切，具有可行性。
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〔作者简介〕 孙珉丹(1967-)，女(朝鲜族)，吉林省人，主治医师，医学学士，曾于1995.9～1996.9留学日本，主要研究肾性骨病、肾病综合征。
〔参考文献〕
〔1〕黑野裕一，铃木正志.ヒト扁桃の细菌抗原に对する免疫应答〔J〕.医学中央杂志，1998，2：161～167.
〔2〕小泉富美朝，尾矢刚志，酒井刚.扁桃体病巢败血症の1剖检例〔J〕.医学中央杂志，1998，6：333～337.
〔3〕高木大，大渡隆一郎，及川敬太.掌踱脓疱症症例の扁桃体摘出术の有效性についこ〔J〕.金川路病医志，1998，3：44～49. 默 默
〔4〕花田诚.小儿渗出性中耳の治疗における扁摘の有用性〔J〕.日耳鼻会报，1998，4：511.
〔5〕佐藤光博.扁摘スラロイドパルス疗法によるIgA肾症の宽解〔J〕.日肾会志，1998，4：117.
〔6〕千叶茂实.扁摘スラロイドパルス疗法が著效ぽ进行IgA肾症6例〔J〕.日肾会志，1997，9：623.
〔7〕熊田贵彦，大川刚，大野通敏.肾炎に对する口 扁桃摘出术の长期的效果の检讨〔J〕.高山赤十字病纪，1992，5：37～42.
收稿日期〕 1999-05-16, 百拇医药
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