内皮素及肾上腺髓质素对血管平滑肌细胞增生的影响及细胞内信息传递的机制研究
作者：李田昌 胡大一 唐朝枢 庞永政 刘秀华 佟利家
单位：李田昌 胡大一(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院首都医科大学心血管疾病研究所)；唐朝枢 庞永政 刘秀华 佟利家(北京医科大学心血管疾病研究所)
关键词：
首都医科大学学报000440 本研究在培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞上，观察了丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases， MAPK)在内皮素促血管平滑肌细胞增生中的作用。发现内皮素-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取3H-TdR和激活MAPK，此作用可被蛋白激酶C抑制剂Staurosporine、H-7和内皮素A受体拮抗剂BQ123所抑制，但不被酪氨酸激酶抑制剂Herbimycin A所抑制，用PKC激动剂PMA预处理血管平滑肌细胞，使其PKC活性下调，可显著减弱内皮素-1对MAPK的激活能力。提示：MAPK参与内皮素-1所致的血管平滑肌细胞增生；内皮素-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由内皮素A受体和PKC介导的。
在培养的Wistar大鼠主动脉血管平滑肌细胞上，发现10-10～10-7 mol/L肾上腺髓质素(13-52)与内皮素-1(10-8 mol/L)同时孵育，可显著抑制内皮素-1的促血管平滑肌细胞增生和促MAPK激活作用。与10-8 mol/L内皮素-1单独应用时相比，3H-TdR掺入和MAPK活性分别减低22%～52%(P均<0.01)和8.1%～29.4%(P分别<0.05或0.01)。而单用肾上腺髓质素(13-52)对培养的血管平滑肌细胞3H-TdR掺入和MAPK的活性均无明显的影响(P均>0.05)。表明肾上腺髓质素(13-52)具有抑制内皮素所致的血管平滑肌细胞增生的作用。肾上腺髓质素与内皮素相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌和(或)自分泌调节体系的构成，共同维持循环系统的结构和功能的稳态。
收稿日期：2000-06-20, http://www.100md.com
单位：李田昌 胡大一(首都医科大学附属北京红十字朝阳医院首都医科大学心血管疾病研究所)；唐朝枢 庞永政 刘秀华 佟利家(北京医科大学心血管疾病研究所)
关键词：
首都医科大学学报000440 本研究在培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞上，观察了丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases， MAPK)在内皮素促血管平滑肌细胞增生中的作用。发现内皮素-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取3H-TdR和激活MAPK，此作用可被蛋白激酶C抑制剂Staurosporine、H-7和内皮素A受体拮抗剂BQ123所抑制，但不被酪氨酸激酶抑制剂Herbimycin A所抑制，用PKC激动剂PMA预处理血管平滑肌细胞，使其PKC活性下调，可显著减弱内皮素-1对MAPK的激活能力。提示：MAPK参与内皮素-1所致的血管平滑肌细胞增生；内皮素-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由内皮素A受体和PKC介导的。
在培养的Wistar大鼠主动脉血管平滑肌细胞上，发现10-10～10-7 mol/L肾上腺髓质素(13-52)与内皮素-1(10-8 mol/L)同时孵育，可显著抑制内皮素-1的促血管平滑肌细胞增生和促MAPK激活作用。与10-8 mol/L内皮素-1单独应用时相比，3H-TdR掺入和MAPK活性分别减低22%～52%(P均<0.01)和8.1%～29.4%(P分别<0.05或0.01)。而单用肾上腺髓质素(13-52)对培养的血管平滑肌细胞3H-TdR掺入和MAPK的活性均无明显的影响(P均>0.05)。表明肾上腺髓质素(13-52)具有抑制内皮素所致的血管平滑肌细胞增生的作用。肾上腺髓质素与内皮素相互作用，参与内皮源的细胞旁分泌和(或)自分泌调节体系的构成，共同维持循环系统的结构和功能的稳态。
收稿日期：2000-06-20, http://www.100md.com