高血压病腔隙性脑梗死患者血液流变学变化的特征
作者：匡爱华 贾绍斌 张金莉 白向荣 高仲芳
单位：匡爱华 贾绍斌 张金莉 白向荣(宁夏医学院内科学教研室，银川 750004)；高仲芳(宁夏医学院附属医院中心实验室，银川 750004)
关键词：高血压病；脑梗死；腔隙性；血液流变学
宁夏医学院学报000501 摘要：目的：了解高血压病(EH)患者并发腔隙性脑梗死时血流流变学变化的特点。方法：采用北京R80型板式粘度计和毛细管法分别测定33例脑梗死，32例EH患者和20例对照组人血浆粘度、高切粘度、低切粘度和红细胞压积并进行对比分析。结果：EH和梗死组患者血液粘滞度较正常对照组明显升高(P<0.05～0.01)，梗死组患者低切粘度、血浆粘度和红细胞压积较EH组改变更显著(P<0.01)。结论：血液粘滞度的异常升高可能是缺血性脑血管病的重要发病机制。
中图分类号：R743.33 文献标识码：A
, http://www.100md.com
文章编号：1005-8486(2000)05-0314-02
The Hemorrheological Changes in EH Patients With
Lacunar Cerebral Infarction
KUANG Ai-hua, JIA Shao-bin, ZHANG Jing-li, et al
(The Affiliated Hospital of Ningxia Med.Coll.,Yinchuan 750004)
Abstract:Objective:To investigate the hemorrheological changes in essential hypertension(EH) patients with lacunar cerebral infarction.Methods:By using both the laminar viscosimeter and capillary viscosimeter to measure the hemorrheological indexes of 33 EH patients with lacunar cerebral infarction,of 32EH cases and of 20 normal subjucts.Results:The differences of hemorrheological indexes among EH patient with lacunar cerebral infarction,EH patient and controls were significant and the differences of the indexes between cerabral infarction EH patient and controls were much deeper.Conclution:The abnormal changing of hemorrheology may play an important role in ischemic cerebrovascular disease.
, 百拇医药
Key words:hypertension;lacunlar cerebral infarction;hemorrheology
脑梗死是高血压病(EH)常见并发症，严重影响了患者的生活质量与寿命，本文通过对EH伴腔隙性脑梗死患者的血液粘滞度的测定旨在了解其间的相互关系和发生机制，为临床合理治疗提供参考。
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 高血压组：按WHO诊断标准确定的EH患者经病史、体检、ECG、胸部X线、腹部B超、脑CT或脑核磁共振及血液生化分析，剔除继发性高血压、冠心病、肺心病、糖尿病等心脏及其它系统疾病患者，对已长期口服降压药和活血化淤中药者均予除外；本组入选32例EH患者，其中男18例，女14例，年龄40～70岁，平均53.16±12.03岁。
, http://www.100md.com
1.1.2 脑梗死组：符合上述条件并经脑CT或脑核磁共振(MRI)检查确诊为腔隙性脑梗死并除外其它类型脑血管疾病的患者33例，男17例，女16例，年龄43～67岁，平均53.41±7.84岁。
1.1.3 对照组：无高血压病史，近期3次随访，血压、收缩压(SBP)均<18.62kPa，舒张压(DBP)<12kPa，经临床ECG及有关仪器、血液生化检查，确定的正常人20例作为对照组，男11例，女9例，年龄41～70岁，平均52.7±8.87岁。
1.2 方法
1.2.1 采用袖带水银柱血压计，采血前测右上肢血压3次，取均值并计算平均动脉压(MAP)，MAP=DBP+1/3(SBP-DBP)。
1.2.2 血液粘滞度测定：采用北京R80型锥板式粘度计，晨取空腹肘静脉血，肝素抗凝，观察指标：(1)全血高切粘度(简称高切粘度)；(2)全血低切粘度(简称低切粘度)；(3)血浆粘度；并应用毛细管法同时测定红细胞压积。
, 百拇医药
1.3 统计学处理 计数资料采用χ2，计量资料以
±s表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用q检验。
2 结果
2.1 一般临床资料 正常对照组与EH、脑梗死组除血压水平外，在年龄、性别、心率方面比较无显著性差异(见表1)
表1 对照组与EH、脑梗死组一般临床特征比较 组别
例数
性别
(男/女)
年龄
(岁)
, 百拇医药
心率
(次/min)
MAP
(kPa)
对照组
20
11/9
52.70±8.83
71.88±2.14
12.09±1.08
EH组
32
18/14
, 百拇医药
53.16±12.03
73.21±1.60
17.41±1.97**
脑梗死组
33
13/10
53.41±7.84
69.8±10.16
18.73±1.74**△△
检验值
χ2=0.115
, 百拇医药
F=0.6922
F=0.7703
F=98.73
P
>0.05
>0.05
>0.05
<0.01
与正常组比较：** P<0.01；与EH组比较：△△ P<0.01
2.2 各组间血液粘滞度的比较 EH与脑梗死组患者血液粘滞度均较正常对照组明显升高(P<0.05～0.01)。脑梗死组患者血低切粘度、血浆粘度和红细胞压积均较单纯EH组改变更显著(P<0.01)。见表2表2 各组间血液粘滞度的比较 组别
, 百拇医药
高切粘度
低切粘度
血浆粘度
红细胞压积
对照组
4.39±1.02
10.28±3.04
1.84±0.36
30.5±3.14
EH组
6.45±1.75**
15.00±5.57**
, 百拇医药
2.59±0.82*
57.81±4.70**
脑梗死组
7.07±0.37**
18.33±2.17**△△
6.97±1.41**△△
73.43±9.18**△△
F
43.20
72.74
, 百拇医药
67.8
112.58
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
与正常组比较：** P<0.01；* P<0.05；与EH组比较：△△ P<0.013 讨论
高血压病的具体发病机制不详，但多数已知致血压升高的主要原因在于心缩力及周围血管阻力增加。血液粘滞度与血压之间的关系，近10多年来才渐被人们所重视，发现不同程度EH患者的全血粘度、血浆粘度改变与收缩压、舒张压水平的升高呈一致的同向性变化，认为中度以上高血压时，全血粘度的增高是构成外周循环总阻力乃至动脉血压升高的重要因素之一[1]。血压与血液粘滞度之间有着显著的相关关系[2]。本组资料显示EH患者反映全血粘度的三项指标(高、低切粘度、血浆粘度)和红细胞压积均较正常对照组有明显升高(P<0.05～0.01)。高血压时，血液流变学异常的机制可能是由于EH患者交感神经张力增高、肾素血管紧张素、内皮素等神经—内分泌激素的激活或分泌增多，导致血管内皮损伤，胶原暴露，促使血小板聚集，血浆纤维蛋白原水平升高，于是血液粘滞度增高。另外，EH患者红细胞中钙泵活性降低，细胞内Na+浓度增加，阻碍了Na+—Ca交换，使细胞内Ca浓度增加，红细胞变形能力下降，也影响了全血粘度，特别是高切变率的血粘度[3，4]。血粘度的增高，使血管外周阻力增加，血压升高。
, 百拇医药
腔隙性脑梗死是脑深部穿支动脉闭塞所致的脑缺血性软化，占脑中风总数的17%。高血压是腔隙性脑梗死的直接原因。Fisher以18.62/12kPa为标准发现90%以上的腔隙性脑梗死者患高血压。另有文献报道高血压占33%～90%[5]。长期高血压使小动脉发生节段性脂质透明样变，纤维蛋白样坏死及粟粒状动脉瘤形成，病变血管有血液渗入，可穿透全壁，使血管腔缩小、阻塞而引起腔隙性脑梗死[5]。本研究尚发现高血压并腔隙性脑梗死患者与单纯高血压病患者的血液低切粘度、血浆粘度和红细胞压积有显著不同(P<0.01)，说明缺血性脑血管病患者的血液流变学性质异常更为严重，血液粘滞度的增高是发病过程中的重要病理生理变化。血液高粘状态，可致微循环障碍，加重病变部位的缺血、缺氧；在高血压上述脑血管病理改变基础上，血液粘滞增高，血流缓慢，极易发生血栓形成。红细胞压积可反映全血粘度的状况，而红细胞是血细胞中最多的成份，红细胞变形能力的降低是血粘度增高的重要因素之一，其在微循环中的作用更显重要[6]。
, 百拇医药
高血压病时脑血管硬化的病理改变和血液流变性的异常，使患者脑血流量减少，产生低灌注是促进脑血栓形成产生腔隙性脑梗死这种缺血性脑血管病的发病机制。因此，临床上合理有效降压，防止和延缓动脉硬化，改善血液流变学，降低血液粘稠度是预防和治疗该病的有效措施。
参考文献：
[1] 余震裘，马长生，赵连发，等.实用高血压病学[M].北京：北京科学出版社，1993.269
[2] Koening W.Association between plasma viscosity and pressure[J].Am J Hypertension,1991,4:529
[3] 宋志群，祝之明，刘光耀，等.原发性高血压钙和红细胞钙离子转运的初步研究[J].临床心血管病杂志，1989，5(3)：160
[4] 同小天.心血管血液流变学[M].北京：北京计量出版社，1984.65-66
[5] 隋帮森，吴恩惠，陈雁冰.磁共振诊断学[M].北京：人民卫生出版社，1992.282
[6] 翟风兰.高压氧对缺血性脑血管病患者血液流变学的作用.中华航海医学杂志，1997，4(3)：177-179
收稿日期：2000-02-23, 百拇医药
单位：匡爱华 贾绍斌 张金莉 白向荣(宁夏医学院内科学教研室，银川 750004)；高仲芳(宁夏医学院附属医院中心实验室，银川 750004)
关键词：高血压病；脑梗死；腔隙性；血液流变学
宁夏医学院学报000501 摘要：目的：了解高血压病(EH)患者并发腔隙性脑梗死时血流流变学变化的特点。方法：采用北京R80型板式粘度计和毛细管法分别测定33例脑梗死，32例EH患者和20例对照组人血浆粘度、高切粘度、低切粘度和红细胞压积并进行对比分析。结果：EH和梗死组患者血液粘滞度较正常对照组明显升高(P<0.05～0.01)，梗死组患者低切粘度、血浆粘度和红细胞压积较EH组改变更显著(P<0.01)。结论：血液粘滞度的异常升高可能是缺血性脑血管病的重要发病机制。
中图分类号：R743.33 文献标识码：A
, http://www.100md.com
文章编号：1005-8486(2000)05-0314-02
The Hemorrheological Changes in EH Patients With
Lacunar Cerebral Infarction
KUANG Ai-hua, JIA Shao-bin, ZHANG Jing-li, et al
(The Affiliated Hospital of Ningxia Med.Coll.,Yinchuan 750004)
Abstract:Objective:To investigate the hemorrheological changes in essential hypertension(EH) patients with lacunar cerebral infarction.Methods:By using both the laminar viscosimeter and capillary viscosimeter to measure the hemorrheological indexes of 33 EH patients with lacunar cerebral infarction,of 32EH cases and of 20 normal subjucts.Results:The differences of hemorrheological indexes among EH patient with lacunar cerebral infarction,EH patient and controls were significant and the differences of the indexes between cerabral infarction EH patient and controls were much deeper.Conclution:The abnormal changing of hemorrheology may play an important role in ischemic cerebrovascular disease.
, 百拇医药
Key words:hypertension;lacunlar cerebral infarction;hemorrheology
脑梗死是高血压病(EH)常见并发症，严重影响了患者的生活质量与寿命，本文通过对EH伴腔隙性脑梗死患者的血液粘滞度的测定旨在了解其间的相互关系和发生机制，为临床合理治疗提供参考。
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 高血压组：按WHO诊断标准确定的EH患者经病史、体检、ECG、胸部X线、腹部B超、脑CT或脑核磁共振及血液生化分析，剔除继发性高血压、冠心病、肺心病、糖尿病等心脏及其它系统疾病患者，对已长期口服降压药和活血化淤中药者均予除外；本组入选32例EH患者，其中男18例，女14例，年龄40～70岁，平均53.16±12.03岁。
, http://www.100md.com
1.1.2 脑梗死组：符合上述条件并经脑CT或脑核磁共振(MRI)检查确诊为腔隙性脑梗死并除外其它类型脑血管疾病的患者33例，男17例，女16例，年龄43～67岁，平均53.41±7.84岁。
1.1.3 对照组：无高血压病史，近期3次随访，血压、收缩压(SBP)均<18.62kPa，舒张压(DBP)<12kPa，经临床ECG及有关仪器、血液生化检查，确定的正常人20例作为对照组，男11例，女9例，年龄41～70岁，平均52.7±8.87岁。
1.2 方法
1.2.1 采用袖带水银柱血压计，采血前测右上肢血压3次，取均值并计算平均动脉压(MAP)，MAP=DBP+1/3(SBP-DBP)。
1.2.2 血液粘滞度测定：采用北京R80型锥板式粘度计，晨取空腹肘静脉血，肝素抗凝，观察指标：(1)全血高切粘度(简称高切粘度)；(2)全血低切粘度(简称低切粘度)；(3)血浆粘度；并应用毛细管法同时测定红细胞压积。
, 百拇医药
1.3 统计学处理 计数资料采用χ2，计量资料以
±s表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用q检验。2 结果
2.1 一般临床资料 正常对照组与EH、脑梗死组除血压水平外，在年龄、性别、心率方面比较无显著性差异(见表1)
表1 对照组与EH、脑梗死组一般临床特征比较 组别
例数
性别
(男/女)
年龄
(岁)
, 百拇医药
心率
(次/min)
MAP
(kPa)
对照组
20
11/9
52.70±8.83
71.88±2.14
12.09±1.08
EH组
32
18/14
, 百拇医药
53.16±12.03
73.21±1.60
17.41±1.97**
脑梗死组
33
13/10
53.41±7.84
69.8±10.16
18.73±1.74**△△
检验值
χ2=0.115
, 百拇医药
F=0.6922
F=0.7703
F=98.73
P
>0.05
>0.05
>0.05
<0.01
与正常组比较：** P<0.01；与EH组比较：△△ P<0.01
2.2 各组间血液粘滞度的比较 EH与脑梗死组患者血液粘滞度均较正常对照组明显升高(P<0.05～0.01)。脑梗死组患者血低切粘度、血浆粘度和红细胞压积均较单纯EH组改变更显著(P<0.01)。见表2表2 各组间血液粘滞度的比较 组别
, 百拇医药
高切粘度
低切粘度
血浆粘度
红细胞压积
对照组
4.39±1.02
10.28±3.04
1.84±0.36
30.5±3.14
EH组
6.45±1.75**
15.00±5.57**
, 百拇医药
2.59±0.82*
57.81±4.70**
脑梗死组
7.07±0.37**
18.33±2.17**△△
6.97±1.41**△△
73.43±9.18**△△
F
43.20
72.74
, 百拇医药
67.8
112.58
P
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01
与正常组比较：** P<0.01；* P<0.05；与EH组比较：△△ P<0.013 讨论
高血压病的具体发病机制不详，但多数已知致血压升高的主要原因在于心缩力及周围血管阻力增加。血液粘滞度与血压之间的关系，近10多年来才渐被人们所重视，发现不同程度EH患者的全血粘度、血浆粘度改变与收缩压、舒张压水平的升高呈一致的同向性变化，认为中度以上高血压时，全血粘度的增高是构成外周循环总阻力乃至动脉血压升高的重要因素之一[1]。血压与血液粘滞度之间有着显著的相关关系[2]。本组资料显示EH患者反映全血粘度的三项指标(高、低切粘度、血浆粘度)和红细胞压积均较正常对照组有明显升高(P<0.05～0.01)。高血压时，血液流变学异常的机制可能是由于EH患者交感神经张力增高、肾素血管紧张素、内皮素等神经—内分泌激素的激活或分泌增多，导致血管内皮损伤，胶原暴露，促使血小板聚集，血浆纤维蛋白原水平升高，于是血液粘滞度增高。另外，EH患者红细胞中钙泵活性降低，细胞内Na+浓度增加，阻碍了Na+—Ca交换，使细胞内Ca浓度增加，红细胞变形能力下降，也影响了全血粘度，特别是高切变率的血粘度[3，4]。血粘度的增高，使血管外周阻力增加，血压升高。
, 百拇医药
腔隙性脑梗死是脑深部穿支动脉闭塞所致的脑缺血性软化，占脑中风总数的17%。高血压是腔隙性脑梗死的直接原因。Fisher以18.62/12kPa为标准发现90%以上的腔隙性脑梗死者患高血压。另有文献报道高血压占33%～90%[5]。长期高血压使小动脉发生节段性脂质透明样变，纤维蛋白样坏死及粟粒状动脉瘤形成，病变血管有血液渗入，可穿透全壁，使血管腔缩小、阻塞而引起腔隙性脑梗死[5]。本研究尚发现高血压并腔隙性脑梗死患者与单纯高血压病患者的血液低切粘度、血浆粘度和红细胞压积有显著不同(P<0.01)，说明缺血性脑血管病患者的血液流变学性质异常更为严重，血液粘滞度的增高是发病过程中的重要病理生理变化。血液高粘状态，可致微循环障碍，加重病变部位的缺血、缺氧；在高血压上述脑血管病理改变基础上，血液粘滞增高，血流缓慢，极易发生血栓形成。红细胞压积可反映全血粘度的状况，而红细胞是血细胞中最多的成份，红细胞变形能力的降低是血粘度增高的重要因素之一，其在微循环中的作用更显重要[6]。
, 百拇医药
高血压病时脑血管硬化的病理改变和血液流变性的异常，使患者脑血流量减少，产生低灌注是促进脑血栓形成产生腔隙性脑梗死这种缺血性脑血管病的发病机制。因此，临床上合理有效降压，防止和延缓动脉硬化，改善血液流变学，降低血液粘稠度是预防和治疗该病的有效措施。
参考文献：
[1] 余震裘，马长生，赵连发，等.实用高血压病学[M].北京：北京科学出版社，1993.269
[2] Koening W.Association between plasma viscosity and pressure[J].Am J Hypertension,1991,4:529
[3] 宋志群，祝之明，刘光耀，等.原发性高血压钙和红细胞钙离子转运的初步研究[J].临床心血管病杂志，1989，5(3)：160
[4] 同小天.心血管血液流变学[M].北京：北京计量出版社，1984.65-66
[5] 隋帮森，吴恩惠，陈雁冰.磁共振诊断学[M].北京：人民卫生出版社，1992.282
[6] 翟风兰.高压氧对缺血性脑血管病患者血液流变学的作用.中华航海医学杂志，1997，4(3)：177-179
收稿日期：2000-02-23, 百拇医药