复张性肺水肿的诊断及对策(附7例报告)
作者：刘骁雄 张雪 韩恩善
单位：刘骁雄(宁夏区人民医院胸外科，银川 750021)；张 雪 韩恩善(宁夏医学院附属医院病理科，银川 750004)
关键词：复张性肺水肿；诊断
宁夏医学院学报000513 摘要：为总结复张性肺水肿的诊断及治疗经验，探讨其发生因素以总结预防对策，对7例复张性肺水肿的资料进行回顾性分析。结果7例复张性肺水肿中，继发于脓气胸者2例，继发于原发性肺癌伴大量胸腔积液、自发性气胸、创伤性迟发性血胸及食管癌(术中行单肺通气)术后者各1例。6例患者经高流量吸氧、应用支气管扩张剂、利尿剂、洋地黄及肾上腺皮质激素，并控制补液量，经4～12h症状改善。1例经上述治疗无效而行气管切开PEEP机械通气，于36h后死亡。提出及时而准确地诊断是合理治疗的前提。治疗的根本原则是保证患者有足够的氧合并维持血流动力学稳定。
, http://www.100md.com 中图分类号：R655.3 文献标识码：B
文章编号：1005-8486(2000)05-0341-02
复张性肺水肿(Reexpansion pulmonary edema,RPE)由Foucart于1875年首次报道，临床少见，严重者危及生命。我院1993年至1999年共收治7例，报告如下。
1 临床资料
本组男3例，女4例，年龄4～69岁，平均41岁。继发于脓气胸者2例，继发于原发性肺癌伴大量胸腔积液、自发性气胸、创伤性迟发性血胸、创伤性张力性气胸及食管癌术后(术中行单肺通气)各1例。其中1例脓气胸患儿有长期服用皮质激素史。本组肺萎陷均在90%以上。上述各例(除食管癌术后者外)均行胸腔闭式引流以排除积气/液，其中3例行负压吸引。本组RPE发生时间为减压后即刻至2h不等。患者在排气/液的当时或其后出现剧烈咳嗽、呼吸急促、烦躁不安，继之咯大量白色或粉红色泡沫痰；患侧肺野遍布湿罗音，心动过速，有不同程度的低氧血症，X线胸片见患肺已复张且有斑片状阴影。
, 百拇医药
2 结果
经高流量吸氧(酒精湿化以降低肺泡表面张力)、应用支气管扩张剂、利尿剂、洋地黄及皮质激素，并控制补液量，6例患者经4～12h症状改善，1例(食管癌术后)症状改善不明显，而行气管切开PEEP机械通气，最终治疗无效于36h后死亡。
3 讨论
RPE继发于各种原因所致的持续时间不等的肺萎陷，是在肺迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿。RPE的发生与肺萎陷的时间及程度有关。文献报道肺萎陷时间的长短与RPE的发生呈正相关[1]，本组病例几乎均有长时间的肺萎陷史；肺完全萎陷是RPE发生的危险因素，Vuong等发现RPE仅发生于完全萎陷的肺叶，而部分萎陷的肺叶几乎不发生RPE[2]，本组病例肺压缩均在90%以上。快速大量排除胸腔积气/液致肺复张速度过快是RPE发生的另一因素[3]。若采用负压吸引，在复张的肺组织周围会形成一个负压区，促使液体由肺毛细血管移至肺泡及间质内。本组有3例曾采用负压吸引。此外，作者认为胸腔内的感染亦是诱发RPE的因素之一，本组有2例系脓气胸并RPE。
, http://www.100md.com
有关RPE的发生机理尚有争议，但以下因素与RPE发生有关。(1)肺毛细血管通透性增加：Suzuki等对RPE的水肿液进行分析，发现其蛋白质与血浆蛋白之比达0.7[4]。肺萎陷可使肺泡壁毛细血管内皮缺氧而致受损，致使通透性增加；肺复张时血管过度伸展致内皮细胞机械性损伤；复张后肺组织出现缺血-再灌注损伤，中性粒细胞释放的自由基损伤内皮细胞膜；脓胸因肺组织伴发炎症，肺毛细血管通透性增加。(2)肺快速复张时，尤其在负压吸引时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出。(3)肺泡表面活性物质减少。长期的肺萎陷致Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧受损，肺泡表面活性物质减少，表面张力增加，加重或诱发肺水肿。
及时的诊断是合理治疗的前提，诊断依据为：(1)肺萎陷病史尤其是长时间的肺萎陷史，以及肺急速复张史；(2)在胸腔引流及减压期间出现持续性咳嗽，常为RPE的早期征象；(3)在复张后即刻或数小时出现突发性咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰；(4)患肺遍布湿罗音；(5)麻醉期出自主呼吸延迟，导管内有大量泡沫痰[5]；(6)X线胸片示患肺复张且伴斑片状浸润影；(7)低氧血症。
, 百拇医药
RPE的预防应针对发生因素采取措施。(1)尽量避免肺长时间萎陷；(2)复张时应逐步减少胸内液/气量，使肺缓慢复张；(3)尽可能不用负压吸引，必须采用者负压应小于0.98kPa(10cmH2O)，并最好在单纯引流的翌日行负压吸引；(4)大量胸水者抽液量应小于2L/次。
RPE治疗的目的在于保证病人有足够的氧合并维持血流动力学的稳定。RPE一旦发生，应迅速使病人患侧卧位，以防大量的分泌物被吸入健肺[6]。应给予高流量吸氧，必要时行气管插管或切开给予机械通气，PEEP以0.29～0.98kPa为宜，从而加速RPE的吸收[7]。亦可采用反比通气以增加肺泡内压。同时应用洋地黄、利尿剂、皮质激素及支气管扩张剂，控制补液量并维持酸碱平衡。严重者可向胸内注入50～100ml气体。
RPE预后较好，症状常于治疗后数小时至数天消失，但严重者可致死亡。病死率为20%。
, 百拇医药
参考文献：
[1] Mahfood S,Hix WR,Aron BL,et al.Reexpansion pulmonary edema[J].Ann Thorac Surg,1988,45：430
[2] Vuong TK,Dautheribes C Robert J,et al.Reexpansion pulmonary edema localized to a lobd[J].Chest,1989,95:1170
[3] Timby J,Reed C,Zeilends S.Mechanical causes of pulmonary edema[J].Chest,1990,98:973
[4] Suzuki S,Tanita T,Koike K,et al.Evidence of acute inflammatory response in reexpansion pulmonary edema.Chest,1992,101:275
[5] 何鹏飞，刘同发，陈徐波，等.复张性肺水肿的诊断与治疗[J].中华外科杂志，1996，34：314
[6] 李全民，闪 辉，赵喜珠，等.3例复张性肺水肿的诊治体会[J].中华胸心血管外科杂志，1998.14：182
[7] Jardine DS.Reexpansion pulmonary edema[J].Am J Dis Child,1991,45:1092
收稿日期：1999-12-02, http://www.100md.com
单位：刘骁雄(宁夏区人民医院胸外科，银川 750021)；张 雪 韩恩善(宁夏医学院附属医院病理科，银川 750004)
关键词：复张性肺水肿；诊断
宁夏医学院学报000513 摘要：为总结复张性肺水肿的诊断及治疗经验，探讨其发生因素以总结预防对策，对7例复张性肺水肿的资料进行回顾性分析。结果7例复张性肺水肿中，继发于脓气胸者2例，继发于原发性肺癌伴大量胸腔积液、自发性气胸、创伤性迟发性血胸及食管癌(术中行单肺通气)术后者各1例。6例患者经高流量吸氧、应用支气管扩张剂、利尿剂、洋地黄及肾上腺皮质激素，并控制补液量，经4～12h症状改善。1例经上述治疗无效而行气管切开PEEP机械通气，于36h后死亡。提出及时而准确地诊断是合理治疗的前提。治疗的根本原则是保证患者有足够的氧合并维持血流动力学稳定。
, http://www.100md.com 中图分类号：R655.3 文献标识码：B
文章编号：1005-8486(2000)05-0341-02
复张性肺水肿(Reexpansion pulmonary edema,RPE)由Foucart于1875年首次报道，临床少见，严重者危及生命。我院1993年至1999年共收治7例，报告如下。
1 临床资料
本组男3例，女4例，年龄4～69岁，平均41岁。继发于脓气胸者2例，继发于原发性肺癌伴大量胸腔积液、自发性气胸、创伤性迟发性血胸、创伤性张力性气胸及食管癌术后(术中行单肺通气)各1例。其中1例脓气胸患儿有长期服用皮质激素史。本组肺萎陷均在90%以上。上述各例(除食管癌术后者外)均行胸腔闭式引流以排除积气/液，其中3例行负压吸引。本组RPE发生时间为减压后即刻至2h不等。患者在排气/液的当时或其后出现剧烈咳嗽、呼吸急促、烦躁不安，继之咯大量白色或粉红色泡沫痰；患侧肺野遍布湿罗音，心动过速，有不同程度的低氧血症，X线胸片见患肺已复张且有斑片状阴影。
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2 结果
经高流量吸氧(酒精湿化以降低肺泡表面张力)、应用支气管扩张剂、利尿剂、洋地黄及皮质激素，并控制补液量，6例患者经4～12h症状改善，1例(食管癌术后)症状改善不明显，而行气管切开PEEP机械通气，最终治疗无效于36h后死亡。
3 讨论
RPE继发于各种原因所致的持续时间不等的肺萎陷，是在肺迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿。RPE的发生与肺萎陷的时间及程度有关。文献报道肺萎陷时间的长短与RPE的发生呈正相关[1]，本组病例几乎均有长时间的肺萎陷史；肺完全萎陷是RPE发生的危险因素，Vuong等发现RPE仅发生于完全萎陷的肺叶，而部分萎陷的肺叶几乎不发生RPE[2]，本组病例肺压缩均在90%以上。快速大量排除胸腔积气/液致肺复张速度过快是RPE发生的另一因素[3]。若采用负压吸引，在复张的肺组织周围会形成一个负压区，促使液体由肺毛细血管移至肺泡及间质内。本组有3例曾采用负压吸引。此外，作者认为胸腔内的感染亦是诱发RPE的因素之一，本组有2例系脓气胸并RPE。
, http://www.100md.com
有关RPE的发生机理尚有争议，但以下因素与RPE发生有关。(1)肺毛细血管通透性增加：Suzuki等对RPE的水肿液进行分析，发现其蛋白质与血浆蛋白之比达0.7[4]。肺萎陷可使肺泡壁毛细血管内皮缺氧而致受损，致使通透性增加；肺复张时血管过度伸展致内皮细胞机械性损伤；复张后肺组织出现缺血-再灌注损伤，中性粒细胞释放的自由基损伤内皮细胞膜；脓胸因肺组织伴发炎症，肺毛细血管通透性增加。(2)肺快速复张时，尤其在负压吸引时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出。(3)肺泡表面活性物质减少。长期的肺萎陷致Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧受损，肺泡表面活性物质减少，表面张力增加，加重或诱发肺水肿。
及时的诊断是合理治疗的前提，诊断依据为：(1)肺萎陷病史尤其是长时间的肺萎陷史，以及肺急速复张史；(2)在胸腔引流及减压期间出现持续性咳嗽，常为RPE的早期征象；(3)在复张后即刻或数小时出现突发性咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰；(4)患肺遍布湿罗音；(5)麻醉期出自主呼吸延迟，导管内有大量泡沫痰[5]；(6)X线胸片示患肺复张且伴斑片状浸润影；(7)低氧血症。
, 百拇医药
RPE的预防应针对发生因素采取措施。(1)尽量避免肺长时间萎陷；(2)复张时应逐步减少胸内液/气量，使肺缓慢复张；(3)尽可能不用负压吸引，必须采用者负压应小于0.98kPa(10cmH2O)，并最好在单纯引流的翌日行负压吸引；(4)大量胸水者抽液量应小于2L/次。
RPE治疗的目的在于保证病人有足够的氧合并维持血流动力学的稳定。RPE一旦发生，应迅速使病人患侧卧位，以防大量的分泌物被吸入健肺[6]。应给予高流量吸氧，必要时行气管插管或切开给予机械通气，PEEP以0.29～0.98kPa为宜，从而加速RPE的吸收[7]。亦可采用反比通气以增加肺泡内压。同时应用洋地黄、利尿剂、皮质激素及支气管扩张剂，控制补液量并维持酸碱平衡。严重者可向胸内注入50～100ml气体。
RPE预后较好，症状常于治疗后数小时至数天消失，但严重者可致死亡。病死率为20%。
, 百拇医药
参考文献：
[1] Mahfood S,Hix WR,Aron BL,et al.Reexpansion pulmonary edema[J].Ann Thorac Surg,1988,45：430
[2] Vuong TK,Dautheribes C Robert J,et al.Reexpansion pulmonary edema localized to a lobd[J].Chest,1989,95:1170
[3] Timby J,Reed C,Zeilends S.Mechanical causes of pulmonary edema[J].Chest,1990,98:973
[4] Suzuki S,Tanita T,Koike K,et al.Evidence of acute inflammatory response in reexpansion pulmonary edema.Chest,1992,101:275
[5] 何鹏飞，刘同发，陈徐波，等.复张性肺水肿的诊断与治疗[J].中华外科杂志，1996，34：314
[6] 李全民，闪 辉，赵喜珠，等.3例复张性肺水肿的诊治体会[J].中华胸心血管外科杂志，1998.14：182
[7] Jardine DS.Reexpansion pulmonary edema[J].Am J Dis Child,1991,45:1092
收稿日期：1999-12-02, http://www.100md.com