内分泌及代谢性疾病之骨矿含量改变
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国外医学临床放射学分册 2000年第23卷第1期
内分泌及代谢性疾病之骨矿含量改变
上海铁道大学医学院附属医院放射科 张卫东(综述) 顾伟中 史京衡△(审校)
摘要 内分泌及代谢性骨病是继发性骨质疏松最常见的病因之一，它们常引起体内不同部位、不同组织的骨量改变，导致骨量减少和/或骨质疏松，最终诱发骨折。本文综述了常见内内分泌和代谢性疾病所造成的骨量变化。
关键词：骨矿含量 骨质疏松 内分泌及代谢性疾病
内分泌及代谢性疾病是继发生骨质疏松最常见的病因之一，这类疾病通常包括柯兴综合征(Cushing＇s syndrome,CS),甲状腺功能亢进(hyperthyroidism),甲状旁腺功能亢进(hyperparthyroidism)及糖尿病(diabetes mellitus,DM)等。它们常常引起患者体内钙、磷等矿物质代谢紊乱及骨再建过程失衡，从而造成体内不同部位、不同程度的骨量减少，导致骨质疏松及骨关节病。认识这一类疾病所造成的骨量变化，将有助于对骨矿含量放射学测定结果的分析和判断。
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一、柯兴综合征(Cushing＇s syndrome,CS)
柯兴综合征是由于肾上腺分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇增多)所致。它不但引起体内的脂肪、糖、蛋白等代谢紊乱，面且还引起体内骨矿代谢紊乱，从而造成不同部位的骨量改变或骨质疏松。组织学已经证实，在皮质醇增多引起的骨质疏松中，骨形成过程显著减弱，骨吸收显著增强。其机理可能为皮质醇直接抑制成骨细胞的活性，并抑制成骨细胞前体转变成骨细胞，从而导致胶原合成下降，同时继发性甲状腺分泌过多也可导致骨吸收的加快。大量研究发现，体内不同部位的骨量改变并不一致[1-3]。通常认为，中轴骨的骨量改变四肢骨明显，尤以松质骨的改变为显著。儿童发生柯兴氏综合征时骨生长受到抑制，骨量改变较成人更为显著。Chiodini等[1]对一组柯兴综合征患者(非糖皮质激素治疗及性腺机能减退所致)的骨转移及骨矿改变进行研究，采用QCT，pQCT,DEXA方法分别测定脊柱骨、非优势前臂骨(包括皮质骨骨密度、松质骨骨密度、及总骨密度)，股骨颈、Wards三角(股骨大、小转子和转子间嵴之间缺乏骨小梁的薄弱区)及股骨大转子等部位的骨密度，发现前臂松质骨骨密度的改变较皮质骨及总的骨密度改变更为显著，具有统计学意义；在股骨、股骨颈、Wards三角及股骨大转子的骨密度也均显著下降，同样也具有统计学意义。但股骨颈及股骨大转子的骨密度均下降，这与以往报道的骨松质下降为主不同，认为这是由于股骨和前臂骨内的骨松质与骨皮质两种组织对糖皮质激素增多的敏感性不同所造成的。同时还比较了不同部位骨密度下降时统计学上的意义的Z-score，其结果与QCT测得的结果一样，脊柱松质骨骨密度是受影响最严重的部位，这与以往的研究结论一致。还发现，脊柱与股骨的骨密度与24小时尿游离皮质醇成负相关，充分表明柯兴综合征患者的骨密度与体内糖皮质激素的功能密切相关。
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经过治疗的柯兴综合征患者，其骨密度可发生不同程度的增加。Hermus等[2]报道了20例柯兴综合患者，在成功的手术后随访2年，用DEXA方法测得股骨颈及脊柱骨有骨密度均增加20%，并有统计学意义，且骨密度的改变与患者年龄成负相关。
除柯兴综合征以外，临床上由于其它疾病百需要进行糖皮质激素长期治疗的患者，其骨密度同样可发生不同程度的减少、甚至可发生椎体的压缩骨折。Pearce等[3]报道9例用糖皮质激素治疗的患者，在服用半年之后，用DEXA方法测得椎体及股骨大转子的骨密度均显著降低，骨密度降低率约在2%～4.5%,如果这种降低素持续存在,那么患者发生骨折可能性就会加倍。
二、原发性甲状旁腺功能亢进(Primary hyperparthyroidism)
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺本身病变，引起甲状腺素(PTH)的合成与分泌过多所致。女性发病多于男性，临床表现以骨、肾病变为主，骨骼系统的临床表现主要为早期腰腿疼痛，后逐渐发展到全身，活动时加重，骨脆性增加。早期临床表现不明显，只是骨转移率加快，骨吸收大于骨形成。多数文献报道，甲旁亢患者骨量的改变主要发生在外周皮质骨[4，5]，松质骨量无显著改变。Grey等{6}研究发现，绝经后女性甲旁亢患者体内脂肪含量增加并呈男性化分布，经体重校正后，用DEXA方法测得全身、股骨颈、股骨大转子及Wards 三角的骨密度均显著低于同龄、同性别正常对照组，而脊柱骨骨密度无显著变化。他还认为，由于甲亢患者体内脂肪含量的增加，以往用SPA法测得的甲旁亢患者皮质减少的程度可能估计过高。理论上，绝经后的女性，无论有无甲旁亢，腰椎松质骨骨密度均会减少，然而髂骨嵴的活检标本发现，髂骨嵴的骨小梁体积不但没有减少，反击增加，这可能是由于甲状旁腺素对小梁骨量的二相性影响造成的，即在发病早期可造成小梁骨骨量的流失，而随后这种影响即消失[4]。Silverberg等[7]报道的143例甲旁患者中，用DEXA方法测量患 者的脊柱骨骨密度，其中20例患者的骨密度改变同以往研究结论相反，即腰椎松质骨骨密度改变显著高于外周皮质骨，其中在12例女性患者可能为雌激素缺乏所致，但另8名患者致病的原因不明。Silverberg等认为，甲旁亢患者的腰椎松质骨骨密度如下降，可以作为甲状手术切除的适应证。
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甲状旁腺功能亢进的患者是否需要手术，甲状旁腺手术切除后患者的骨密度是否改变，直到现在仍都是一个争议的问题。多数研究认为，术后近期内患者的骨密度均会增加，以松质骨骨密度的增加高于外周皮质骨，且具有统计学的意义。但Guo等[4]采用DEXA方法研究发现，甲状旁腺手术切除后的患者，松质骨及皮质骨密度均显著增加，并具有统计学意义，与采用雌激素替代疗法治疗的患者改变基本一致。Elvius等[8]报道48例患者，其中26例患者采用手术治疗，22例采用保守疗法，13年后复查骨密度，二者的改变基本一致，均与正常对照组基本相同。
三、甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)
甲状腺功能亢进是指甲状腺机制增高，分泌激素增多或因甲状腺激素在血循环中水平增高所致的一组分泌疾病。本病多发于女性。当体内甲状腺激素分泌过多时，常常引起体内骨矿代谢异常，骨转换速主增快，骨吸收大于有形成，引起体内不同部位的骨量丢失，骨密度下降，骨质疏松甚至并发骨折，骨组织计量学研究指出，当甲亢时，骨内的骨小梁减少，骨皮质的孔隙增多。文献中关于甲亢时骨密度改变的报道不一，可以是松质骨改变为主[9]，也可以是皮质内改变为主[10，11]。Uzzan等[10]通过Meta分析(一种数理分析方法)得出结论，甲状腺素对皮质骨的影响超过松质内。Lakato等[11]采用DEXA方法，研究Graves病及毒性结节性甲亢患者的骨密度时发现，这组患者的桡骨骨密度显著下降，且与因血清中的白介素-6浓度成负相关，提示白介素-6可能在甲状腺对骨的作用中起到中介作用。但也有研究报道，甲亢素患者的骨密度以松质骨(脊柱骨及Wards三角)改变为主[9]。而Foldes等[12]则报道，在女性患者，绝经前后骨密度下降的部位并不一致。绝经前甲亢患者的骨密度减少脊柱骨为主，而绝经后甲亢患者的骨密度则脊柱骨及股骨颈同时减少，均具有统计学意义度，且股骨颈骨密度减少的程度高于脊柱骨。
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经过治疗后的甲亢患者，骨密度均有不同程度的增设。不同部位的骨密度均可增高。Wakasugi[13]报道的一组病例，采用DEXA方法分别测得脊柱骨及股骨的骨密度。结果发现，脊柱骨的骨密度增设显著，且有统计学意义。但Arata[14]报道的一组甲状腺次全切除治疗的患者，采用DEXA方法，测得脊柱骨(前后位及侧位)，股骨颈及股骨大转子的骨密度均增高，且均有统计学意义。
四、糖尿病(diabetes mellitus ,DM)
糖尿病是否能导致骨量减少和骨质疏松一直是个有争议的问题，国内外文献报道不一，这种不一致性可能是由于患者类型、测量方法及测量部位的不同而造成的。大部分研究表明，Ⅰ型糖尿病患者的骨密度明显降低，其发病机理可能与脻岛素的分泌不足有关。Hui等[15]用单光子法测定Ⅰ型糖尿病患者前臂骨的骨密度时发现，患者骨密度明显降低。在Ⅰ型青少年糖尿病患者中，骨量减少在发病后一年或一年前即已存在，Mathiassen等[16]也同时发现，Ⅰ型成人糖尿病患者的骨量同样明显减少，并且骨量减少的程度在第一年内尤为突出，而在以后骨量减少的程度则趋于平稳。Roe等[17]用定量CT法测定Ⅰ型青少年糖尿病患者椎骨的骨密度进发现，无并发症的患者皮质密度明显降低，但松质骨的骨密度与正常对照的骨密度比较则无明显差异。目前，大多数的研究人员认为Ⅰ型糖尿病患者的骨密度明显降低，且外周骨改变较脊柱骨更为明显，并且与患者血糖控制的程度、病程的长短及有无关发症呈负相关。但也有研究人员[18]认为Ⅰ型糖尿病患者的骨密度并不降低，而且与患者血糖控制的程度、病程的长短及有无并发症无明显相关关系。
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Ⅱ型糖尿病患者的骨密度是否有改变则是比Ⅰ型糖尿病更有争议的问题。不同的研究得出不同的结论，患者的骨密度可降低、正常、甚至增高。多数的研究人员认为，Ⅱ型糖尿病患者的骨密度是降低的，特别是在发病五年后最为明显[19]，而且骨量的丢失以脊柱骨最为显著。Kao等[20]研究发现，病情控制差、病程长的患者骨密度降低尤为突出，但尚无统计学意义。
五、性腺及垂体机能障碍(gonadal and pituitary dysfunction)
雌激素在绝经后女性骨量的维持中之作用大家所熟知，但雄激素在人体不同发育阶段骨量的获得及维持中也起着重要的作用。Katznelson等[21]采用QCT方法测定26例成年发病的性腺机能减退症患者的腰椎松质骨密度时发现，所有患者的骨密度皆显著低于同龄、 同性另正常对照组。同样Lubushitzky等[22]采用DEXA方法对16例青年性腺机能减退患者的骨量变化进行研究时，发现其腰椎及股骨颈骨密度也显著低于正常对照组。还发现，所有的患者在接受睾丸酮治疗一年后，其腰椎及股骨颈骨密度均显著升高，但仍处于正常对照组。尽管性腺机能减退患者的骨密度下降，但究竟是由于睾丸酮缺乏本身引起的骨吸收加快，抑或低睾丸酮水平减少了体内内源性雌激素的总量(雌激素控制体内骨吸收的速率)，其原因仍不清楚。总之，性激素失调(原发生或继发性)在人体生长的不同阶段均可引起骨代谢障碍，导致骨量减少和/或骨质疏松。
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生长素是由垂体分泌的一类激素，同性激素一样，生长素在体内骨量的维持中也起着重要的作用。文献报道，继发性生长素缺乏的成年男性患者的皮质骨及松质骨密度均显著降低，并且这种骨密度降低性性腺机能无关。Beshyah等[23]采用DEXA方法测定64例不同性别的生长素缺乏性垂体机能减退患者的腰椎及全身骨密度时发现，所有患者的这两处的骨密度均显著下降，低于正常对照组。对于这类患者，生长素替代疗法对于患者骨量的改变则具有积极的意义。Rodriguez-Arnao等[24]报道的一组病例，在生长素替代治疗进行6个月及12个月后，采用DEXA法测定研究对象的腰椎及全身骨密度，结果显示：治疗6个月后患者的骨密度无显著改变；而在治疗12个月后，患者的两处骨密度均显著升高。多数研究表明：生长素在体内骨量维持中起着重要的作用，并且提示生长素缺乏可能是特发性骨质疏松的另一重要原因。
综上所述，不同的分泌及代谢性疾病可引起人体不同部位骨骼的不同程度的骨量丢失，而且尚无一种骨量的测定方法能对所有部位和不同骨组织均能作出最完善而可靠的骨量测定。所以，应根据不同的疾病对不同部位骨骼的骨密度采取不同的测定方法。这样，不但可以确定病变的程度，而且可对疾病的治疗方案起到重要的指导作用。
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参考文献
1 Chiodini I et al.J Clin Endocrinol Metab,1998;83(6):1862-1867
2 Hetmus AR et al.J Clin Endocrinol Metab,1995;80(10):2859-2865
3 Pearce G et al.J Clin Endocrinol Metab.1998;83(3):801-806
4 Guo CY et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(10):3487-3491
5 Dyan Y et al.J Clin Endocrinol Metab,1999;84(2):718-722
, 百拇医药
6 Grey AB et al.Ann Intern Med,1994;121(10):745-749
7 Silverberg SJ et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(11)4007-4012
8 Elvius M et al.Eur J Surg,1995;161(12):863-869
9 Campos-Pastor MM et al.Bone Miner,1993;21(1):1-8
10 Uzzan B et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(12);4278-4289
11 Lakatos P et al.J Clin Endocrinol.Metab,1997,82(1):78-81
, 百拇医药
12 Foldes F et al.Eur J Endocrinol,1997;136(3):277-281
13 Wakasugi M et al.Thyroid,1994;4(2):179-182
14 Arata N et al.Thyroid,1997;7(4):547-554
15 Hui SL et al.J CIin Endocrinol Metab,1985;60(1):74-80
16 Mathiassen BS et al.J Diab Conpl,1990;4(4):145-149
17 Roe TF et al.Metabolism,1991;40(8):967-971
, 百拇医药
18 Giacca A et al.Bone,1988;9(1):29-36
19 Okuno Y et al.J Nutri Sci Vitamnol,1991;37(1):43-49
20 Kao CH et al.Nucl Med Commun,1993;14(5):373-377
21 Katznelson L et al.AJR,1998;170(2):123-127
22 Lubushitzky R et al.J Nucl Med, 1998;39(1):104-107
23 Beshyah SA et al.Clin Endocrinol Oxf,1995;42(2):179-189
24 Rodriguez-Arnao J et al.Clin Endocrnol Oxf,1998;48(4);455-462, http://www.100md.com
上海铁道大学医学院附属医院放射科 张卫东(综述) 顾伟中 史京衡△(审校)
摘要 内分泌及代谢性骨病是继发性骨质疏松最常见的病因之一，它们常引起体内不同部位、不同组织的骨量改变，导致骨量减少和/或骨质疏松，最终诱发骨折。本文综述了常见内内分泌和代谢性疾病所造成的骨量变化。
关键词：骨矿含量 骨质疏松 内分泌及代谢性疾病
内分泌及代谢性疾病是继发生骨质疏松最常见的病因之一，这类疾病通常包括柯兴综合征(Cushing＇s syndrome,CS),甲状腺功能亢进(hyperthyroidism),甲状旁腺功能亢进(hyperparthyroidism)及糖尿病(diabetes mellitus,DM)等。它们常常引起患者体内钙、磷等矿物质代谢紊乱及骨再建过程失衡，从而造成体内不同部位、不同程度的骨量减少，导致骨质疏松及骨关节病。认识这一类疾病所造成的骨量变化，将有助于对骨矿含量放射学测定结果的分析和判断。
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一、柯兴综合征(Cushing＇s syndrome,CS)
柯兴综合征是由于肾上腺分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇增多)所致。它不但引起体内的脂肪、糖、蛋白等代谢紊乱，面且还引起体内骨矿代谢紊乱，从而造成不同部位的骨量改变或骨质疏松。组织学已经证实，在皮质醇增多引起的骨质疏松中，骨形成过程显著减弱，骨吸收显著增强。其机理可能为皮质醇直接抑制成骨细胞的活性，并抑制成骨细胞前体转变成骨细胞，从而导致胶原合成下降，同时继发性甲状腺分泌过多也可导致骨吸收的加快。大量研究发现，体内不同部位的骨量改变并不一致[1-3]。通常认为，中轴骨的骨量改变四肢骨明显，尤以松质骨的改变为显著。儿童发生柯兴氏综合征时骨生长受到抑制，骨量改变较成人更为显著。Chiodini等[1]对一组柯兴综合征患者(非糖皮质激素治疗及性腺机能减退所致)的骨转移及骨矿改变进行研究，采用QCT，pQCT,DEXA方法分别测定脊柱骨、非优势前臂骨(包括皮质骨骨密度、松质骨骨密度、及总骨密度)，股骨颈、Wards三角(股骨大、小转子和转子间嵴之间缺乏骨小梁的薄弱区)及股骨大转子等部位的骨密度，发现前臂松质骨骨密度的改变较皮质骨及总的骨密度改变更为显著，具有统计学意义；在股骨、股骨颈、Wards三角及股骨大转子的骨密度也均显著下降，同样也具有统计学意义。但股骨颈及股骨大转子的骨密度均下降，这与以往报道的骨松质下降为主不同，认为这是由于股骨和前臂骨内的骨松质与骨皮质两种组织对糖皮质激素增多的敏感性不同所造成的。同时还比较了不同部位骨密度下降时统计学上的意义的Z-score，其结果与QCT测得的结果一样，脊柱松质骨骨密度是受影响最严重的部位，这与以往的研究结论一致。还发现，脊柱与股骨的骨密度与24小时尿游离皮质醇成负相关，充分表明柯兴综合征患者的骨密度与体内糖皮质激素的功能密切相关。
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经过治疗的柯兴综合征患者，其骨密度可发生不同程度的增加。Hermus等[2]报道了20例柯兴综合患者，在成功的手术后随访2年，用DEXA方法测得股骨颈及脊柱骨有骨密度均增加20%，并有统计学意义，且骨密度的改变与患者年龄成负相关。
除柯兴综合征以外，临床上由于其它疾病百需要进行糖皮质激素长期治疗的患者，其骨密度同样可发生不同程度的减少、甚至可发生椎体的压缩骨折。Pearce等[3]报道9例用糖皮质激素治疗的患者，在服用半年之后，用DEXA方法测得椎体及股骨大转子的骨密度均显著降低，骨密度降低率约在2%～4.5%,如果这种降低素持续存在,那么患者发生骨折可能性就会加倍。
二、原发性甲状旁腺功能亢进(Primary hyperparthyroidism)
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺本身病变，引起甲状腺素(PTH)的合成与分泌过多所致。女性发病多于男性，临床表现以骨、肾病变为主，骨骼系统的临床表现主要为早期腰腿疼痛，后逐渐发展到全身，活动时加重，骨脆性增加。早期临床表现不明显，只是骨转移率加快，骨吸收大于骨形成。多数文献报道，甲旁亢患者骨量的改变主要发生在外周皮质骨[4，5]，松质骨量无显著改变。Grey等{6}研究发现，绝经后女性甲旁亢患者体内脂肪含量增加并呈男性化分布，经体重校正后，用DEXA方法测得全身、股骨颈、股骨大转子及Wards 三角的骨密度均显著低于同龄、同性别正常对照组，而脊柱骨骨密度无显著变化。他还认为，由于甲亢患者体内脂肪含量的增加，以往用SPA法测得的甲旁亢患者皮质减少的程度可能估计过高。理论上，绝经后的女性，无论有无甲旁亢，腰椎松质骨骨密度均会减少，然而髂骨嵴的活检标本发现，髂骨嵴的骨小梁体积不但没有减少，反击增加，这可能是由于甲状旁腺素对小梁骨量的二相性影响造成的，即在发病早期可造成小梁骨骨量的流失，而随后这种影响即消失[4]。Silverberg等[7]报道的143例甲旁患者中，用DEXA方法测量患 者的脊柱骨骨密度，其中20例患者的骨密度改变同以往研究结论相反，即腰椎松质骨骨密度改变显著高于外周皮质骨，其中在12例女性患者可能为雌激素缺乏所致，但另8名患者致病的原因不明。Silverberg等认为，甲旁亢患者的腰椎松质骨骨密度如下降，可以作为甲状手术切除的适应证。
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甲状旁腺功能亢进的患者是否需要手术，甲状旁腺手术切除后患者的骨密度是否改变，直到现在仍都是一个争议的问题。多数研究认为，术后近期内患者的骨密度均会增加，以松质骨骨密度的增加高于外周皮质骨，且具有统计学的意义。但Guo等[4]采用DEXA方法研究发现，甲状旁腺手术切除后的患者，松质骨及皮质骨密度均显著增加，并具有统计学意义，与采用雌激素替代疗法治疗的患者改变基本一致。Elvius等[8]报道48例患者，其中26例患者采用手术治疗，22例采用保守疗法，13年后复查骨密度，二者的改变基本一致，均与正常对照组基本相同。
三、甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)
甲状腺功能亢进是指甲状腺机制增高，分泌激素增多或因甲状腺激素在血循环中水平增高所致的一组分泌疾病。本病多发于女性。当体内甲状腺激素分泌过多时，常常引起体内骨矿代谢异常，骨转换速主增快，骨吸收大于有形成，引起体内不同部位的骨量丢失，骨密度下降，骨质疏松甚至并发骨折，骨组织计量学研究指出，当甲亢时，骨内的骨小梁减少，骨皮质的孔隙增多。文献中关于甲亢时骨密度改变的报道不一，可以是松质骨改变为主[9]，也可以是皮质内改变为主[10，11]。Uzzan等[10]通过Meta分析(一种数理分析方法)得出结论，甲状腺素对皮质骨的影响超过松质内。Lakato等[11]采用DEXA方法，研究Graves病及毒性结节性甲亢患者的骨密度时发现，这组患者的桡骨骨密度显著下降，且与因血清中的白介素-6浓度成负相关，提示白介素-6可能在甲状腺对骨的作用中起到中介作用。但也有研究报道，甲亢素患者的骨密度以松质骨(脊柱骨及Wards三角)改变为主[9]。而Foldes等[12]则报道，在女性患者，绝经前后骨密度下降的部位并不一致。绝经前甲亢患者的骨密度减少脊柱骨为主，而绝经后甲亢患者的骨密度则脊柱骨及股骨颈同时减少，均具有统计学意义度，且股骨颈骨密度减少的程度高于脊柱骨。
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经过治疗后的甲亢患者，骨密度均有不同程度的增设。不同部位的骨密度均可增高。Wakasugi[13]报道的一组病例，采用DEXA方法分别测得脊柱骨及股骨的骨密度。结果发现，脊柱骨的骨密度增设显著，且有统计学意义。但Arata[14]报道的一组甲状腺次全切除治疗的患者，采用DEXA方法，测得脊柱骨(前后位及侧位)，股骨颈及股骨大转子的骨密度均增高，且均有统计学意义。
四、糖尿病(diabetes mellitus ,DM)
糖尿病是否能导致骨量减少和骨质疏松一直是个有争议的问题，国内外文献报道不一，这种不一致性可能是由于患者类型、测量方法及测量部位的不同而造成的。大部分研究表明，Ⅰ型糖尿病患者的骨密度明显降低，其发病机理可能与脻岛素的分泌不足有关。Hui等[15]用单光子法测定Ⅰ型糖尿病患者前臂骨的骨密度时发现，患者骨密度明显降低。在Ⅰ型青少年糖尿病患者中，骨量减少在发病后一年或一年前即已存在，Mathiassen等[16]也同时发现，Ⅰ型成人糖尿病患者的骨量同样明显减少，并且骨量减少的程度在第一年内尤为突出，而在以后骨量减少的程度则趋于平稳。Roe等[17]用定量CT法测定Ⅰ型青少年糖尿病患者椎骨的骨密度进发现，无并发症的患者皮质密度明显降低，但松质骨的骨密度与正常对照的骨密度比较则无明显差异。目前，大多数的研究人员认为Ⅰ型糖尿病患者的骨密度明显降低，且外周骨改变较脊柱骨更为明显，并且与患者血糖控制的程度、病程的长短及有无关发症呈负相关。但也有研究人员[18]认为Ⅰ型糖尿病患者的骨密度并不降低，而且与患者血糖控制的程度、病程的长短及有无并发症无明显相关关系。
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Ⅱ型糖尿病患者的骨密度是否有改变则是比Ⅰ型糖尿病更有争议的问题。不同的研究得出不同的结论，患者的骨密度可降低、正常、甚至增高。多数的研究人员认为，Ⅱ型糖尿病患者的骨密度是降低的，特别是在发病五年后最为明显[19]，而且骨量的丢失以脊柱骨最为显著。Kao等[20]研究发现，病情控制差、病程长的患者骨密度降低尤为突出，但尚无统计学意义。
五、性腺及垂体机能障碍(gonadal and pituitary dysfunction)
雌激素在绝经后女性骨量的维持中之作用大家所熟知，但雄激素在人体不同发育阶段骨量的获得及维持中也起着重要的作用。Katznelson等[21]采用QCT方法测定26例成年发病的性腺机能减退症患者的腰椎松质骨密度时发现，所有患者的骨密度皆显著低于同龄、 同性另正常对照组。同样Lubushitzky等[22]采用DEXA方法对16例青年性腺机能减退患者的骨量变化进行研究时，发现其腰椎及股骨颈骨密度也显著低于正常对照组。还发现，所有的患者在接受睾丸酮治疗一年后，其腰椎及股骨颈骨密度均显著升高，但仍处于正常对照组。尽管性腺机能减退患者的骨密度下降，但究竟是由于睾丸酮缺乏本身引起的骨吸收加快，抑或低睾丸酮水平减少了体内内源性雌激素的总量(雌激素控制体内骨吸收的速率)，其原因仍不清楚。总之，性激素失调(原发生或继发性)在人体生长的不同阶段均可引起骨代谢障碍，导致骨量减少和/或骨质疏松。
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生长素是由垂体分泌的一类激素，同性激素一样，生长素在体内骨量的维持中也起着重要的作用。文献报道，继发性生长素缺乏的成年男性患者的皮质骨及松质骨密度均显著降低，并且这种骨密度降低性性腺机能无关。Beshyah等[23]采用DEXA方法测定64例不同性别的生长素缺乏性垂体机能减退患者的腰椎及全身骨密度时发现，所有患者的这两处的骨密度均显著下降，低于正常对照组。对于这类患者，生长素替代疗法对于患者骨量的改变则具有积极的意义。Rodriguez-Arnao等[24]报道的一组病例，在生长素替代治疗进行6个月及12个月后，采用DEXA法测定研究对象的腰椎及全身骨密度，结果显示：治疗6个月后患者的骨密度无显著改变；而在治疗12个月后，患者的两处骨密度均显著升高。多数研究表明：生长素在体内骨量维持中起着重要的作用，并且提示生长素缺乏可能是特发性骨质疏松的另一重要原因。
综上所述，不同的分泌及代谢性疾病可引起人体不同部位骨骼的不同程度的骨量丢失，而且尚无一种骨量的测定方法能对所有部位和不同骨组织均能作出最完善而可靠的骨量测定。所以，应根据不同的疾病对不同部位骨骼的骨密度采取不同的测定方法。这样，不但可以确定病变的程度，而且可对疾病的治疗方案起到重要的指导作用。
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参考文献
1 Chiodini I et al.J Clin Endocrinol Metab,1998;83(6):1862-1867
2 Hetmus AR et al.J Clin Endocrinol Metab,1995;80(10):2859-2865
3 Pearce G et al.J Clin Endocrinol Metab.1998;83(3):801-806
4 Guo CY et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(10):3487-3491
5 Dyan Y et al.J Clin Endocrinol Metab,1999;84(2):718-722
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6 Grey AB et al.Ann Intern Med,1994;121(10):745-749
7 Silverberg SJ et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(11)4007-4012
8 Elvius M et al.Eur J Surg,1995;161(12):863-869
9 Campos-Pastor MM et al.Bone Miner,1993;21(1):1-8
10 Uzzan B et al.J Clin Endocrinol Metab,1996;81(12);4278-4289
11 Lakatos P et al.J Clin Endocrinol.Metab,1997,82(1):78-81
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