维生素K2诱导一个新的细胞系的凋亡
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中国医学论坛报2000年3月2日第26卷第7期 总第701期
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维生素K2诱导一个新的细胞系的凋亡 斯申合摘译
关键词：MDS-KZ细胞系 维生素K2 细胞凋亡
据Leukemia(1999,13∶1399)载 日本Nishimaki等报告，MDS-KZ细胞系可作为研究维生素K2(VK2)诱导细胞凋亡分子机制的模型。
VK2具有很强的诱导各种原代培养白血病细胞凋亡作用，包括骨髓增生异常综合征(MDS)病人的急性髓性白血病。Nishimaki等从1例骨髓增生异常综合征急性变病人建立了一个新的细胞系，命名为MDS-KZ，并用此细胞系进一步研究了VK2诱导细胞凋亡的作用。MDS-KZ具有复杂的染色体异常，包括-4，5q-，-7，13q+，20q-，这些异常与该例病人的细胞染色体异常是一致的。MDS-KZ细胞在含10%FBS的RPMI 1640培养基中培养，可以稳定但是非常缓慢地增殖，细胞倍增时间约为14天。但是在粒细胞集落刺激因子、干细胞生长因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素3及血小板生成素等多种生长因子存在条件下，细胞生长速度明显加快。大多数培养细胞具有原始粒细胞的形态学特点，其CD7、CD33、CD34、CD45、CD117及HLA-DR均为阳性。但10%的细胞是具有各种异型增生表现[例如假佩耳格尔(Pseudo_Pelge)细胞核异常和分叶过多等]的较为成熟的晚幼粒细胞及中性粒细胞，表明MDS-KZ细胞系具有分化的潜能。正如以前报道的一样，原代培养白血病细胞在VK2(而不是VK1)的作用下，可诱导MDS-KZ细胞系的凋亡，并呈剂量依赖性[50%抑制浓度(IC50)为5μM]。此外，VK2还诱导BCL-2的下调及BAX蛋白表达的上调，并同时激活白细胞1β转换酶样蛋白水解酶-3(CPP32)。白细胞1β转换酶样蛋白水解酶-3的拮抗剂AC-DEVD-H(一种四肽)可抑制VK2诱导的细胞生长的抑制，这表明白细胞1β转换酶样蛋白水解酶-3，至少在一定程度上参与了VK2诱导的细胞凋亡。
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上述资料表明，MDS-KZ细胞系可用作研究VK2诱导细胞凋亡分子机制的模型。
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