开角型青光眼视神经损害的发生机制
梁厚成
摘 要 视杯扩大、视神经纤维损害是原发性开角型青光眼的主要特征. 其确切发生机理还不清楚,现有的理论都不能完整地解释所有的临床现象. 作者根据已有的青光眼方面的知识，提出如下假说：视神经纤维在视乳头部位的汇聚和向后弯曲自然形成的生理杯是视乳头的最薄弱部位，在眼内压的长期作用下逐步加深扩大. 扩大的视杯改变了视神经纤维的走行形态，出现了3次弯曲. 在筛孔前缘和视盘边缘发生的弯曲是以坚韧的结缔组织为支点的损伤性屈曲,因而造成轴浆流阻滞，导致下行性视网膜神经节细胞丧失. 并应用该假说对高眼压症、正常眼压性青光眼和特征性青光眼视野损害进行了解释. 提出采用玻璃体手术填平扩大的视杯，保护或延缓视神经纤维损害的新治疗方法.
关键词:青光眼 视神经 视盘 视野 眼内压
0 引言
青光眼是仅次于白内障的第二位致盲性眼病[1]. 眼压升高、视杯扩大、视神经纤维损害，导致视网膜光敏感度下降、进行性视野缺损、最终视功能丧失，是原发性开角型青光眼的主要特征,也是确定诊断、判断病情进展和评价治疗效果的重要依据. 青光眼视神经损害的确切发生机理还不清楚. 现有的理论大致可以分为生物力学学说和血管缺血学说两大类[2,3]. 生物力学理论认为视盘的筛板是眼球壁的薄弱部位，在高眼压的作用下发生扭曲变形，胶原纤维断裂，挤压筛孔内的视神经纤维束，阻断轴浆运输，损害视神经纤维[4～6]. 这种理论无法解释正常眼压性青光眼和高眼压症的病例[7]，对规律性视野损害也缺乏有说服力的解释，只是认为较大的筛孔呈“沙漏”状分布，容易造成弓形纤维束损害[4,6]. 血管缺血理论认为，视乳头的血管组成和自身调节的异常改变，是造成视神经纤维损害重要原因[8,9]，但临床和实验证据不足[2,4]. 因此，目前还没有一种理论能够完整地解释所有的临床现象. 我们根据青光眼有关的病理生理解剖知识，以及学术界公认的青光眼特征性临床表现，提出如下假说.
, 百拇医药
1 青光眼视神经损害机制的新假说
1.1 视杯扩大的机制 视乳头生理杯是视神经纤维汇聚和向后作90°度弯曲的必然结果. 根据生物力学分析，生理杯是视乳头的最薄弱部位. 玻璃体在这里向后凸起形成“楔形”结构,其作用方向与视神经纤维的走行方向一致,容易使纤维向周围劈开. 在眼内压的作用下,视杯逐步加深,达到筛板表面时遇到强有力的抵抗,出现筛板压缩变薄后突. 同时眼内压作用于加深的视杯的内侧壁,使视杯向周围扩展,最终形成晚期青光眼的“豆穴”状视杯形态(Fig 1). 视杯扩大所导致的空间占位,早期可能表现为视盘组织的压缩,使组织致密,继之出现胶质成分减少以及视神经纤维的丧失.
, 百拇医药
图1 青光眼视杯扩大的发生过程
Fig 1 Development of glaucomatous optic disk cupping
A: The normal physiologic optic disk cup. The optic nerve fiber (black arc line) is perpendicular to the lamina cribrosa plane. B: Slightly enlarged optic disk cup in early glaucoma. C: Markedly enlarged optic disk cup. The optic nerve fiber (black zigzag line) has developed three curves before entering lamina cribrosa. D: The “bean pot” appearance of the optic disk cup in the late stage glaucoma.
, 百拇医药
1.2 视神经纤维的损害机制 视杯扩大改变了视乳头的解剖形态. 正常情况视神经纤维在视乳头部位只有1个90°度的弧形弯曲,进入筛孔时几乎与筛板平面垂直(Fig 1，A). 视杯扩大后视神经纤维在3个部位出现了90°度弯曲(Fig 1，C)：第1个弯曲发生在视盘的盘沿平面,是生理弯曲的进一步发展,但弯曲的程度加大,曲率半径减小；第2个弯曲发生在视神经纤维进入筛孔的平面；第3个弯曲是在扩大的视杯底部的边缘. 视神经纤维多次弯曲增加了损害的机会,特别是前两个弯曲分别以筛孔的外侧边缘和视盘盘沿的结缔组织为支点,在眼内压的作用下容易产生视神经纤维的损伤性折曲，阻断视神经纤维的轴浆流,出现相应的视网膜神经节细胞的下行性丧失(Fig 2).
对每一个筛孔内的神经纤维束来说,损害首先发生在靠近筛孔外侧边缘一侧的视神经纤维. 眼内压的作用使内侧神经纤维向外侧移动,填补因损害而消失的神经纤维遗留的空间，然后再在同样的部位被损害，如此直至该筛孔内的神经纤维束大部分丧失. 对整个视乳头来说,视神经纤维损害可以从两个不同的方向进展. 一个是从视盘的中央开始向周围发展，这与视杯扩大的方向一致，因为视神经纤维在筛板前表面的折曲首先出现在中央部,该处的视神经纤维在发生损害之前行走在视杯底部视神经纤维层的浅表层，起到缓冲眼内压力的作用，保护位于深层的视神经纤维. 另一个是从视盘周边向中央进展，这是因为视盘的巩膜沿处对视神经纤维也是一个支点, 此处的视神经纤维同样也会发生折曲损伤,由于早期有较厚的盘沿神经纤维对深层有明显的缓冲作用，因而这个部位的视神经纤维损害的发生相对稍晚一些. 由此可见，视杯扩大是视神经纤维损害发生的基础，视神经纤维损害使视杯进一步扩大，如此互为因果，加速了病情的发展. 这与临床上公认的已有的视神经损害是发生进一步损害的危险因素之一的观点相吻合.
, 百拇医药
图2 视神经纤维损害的发生
Fig 2 Development of the optic nerve fiber damage
A: The optic nerve fiber has being damaged by an injurious curve at the fulcrum. B: The optic nerve fiber superficially located to the damaged one is still kept healthy. C: The fulcrum of the connective tissue on the optic disk edge or on the lateral edge of the cribrosa pores.
2 应用本假说解释青光眼的主要临床现象
, 百拇医药 2.1 青光眼的特征性视野改变 视神经纤维在视盘部位汇聚是有序的. 起源于周边视网膜的节细胞轴突行走在视网膜神经纤维层的深层,到达视乳头作90°弯曲进入视乳头的周边部位. 距视乳头较近的节细胞轴突行走于神经纤维层的浅层,进入视乳头的较中心部位[10]. 我们根据视神经纤维的投射特点，把视乳头的筛板平面分成若干区(Fig 3，A). 上下弓形纤维束分别投射筛板平面的颞上和颞下象限(STF和ITF)，乳斑束的纤维直接投射在筛板平面的颞侧中线附近(MPF)，来自鼻侧视网膜的神经纤维呈放射状进入筛板平面的鼻侧(NRF)，视乳头周围的视神经纤维分布在筛板平面的中央区域(POF).
, 百拇医药
图3 视神经纤维损害的渐进发展与视野缺损的对应关系
Fig 3 The progressive optic nerve damage corresponding to the characteristic glaucomatous visual field defects
A: Different areas of optic nerve fibers projected to the optic disk at the lamina cribrosa plane. POF: The optic nerve fibers arising from peri-optic disk retinal area; STF and ITF: The superior and inferior arcuate fiber bundle respectively; NRF: The optic nerve fibers originated from nasal retina. MPF: The macular papillary bundle fibers. B-b: The optic nerve damage first developed in the central area of the optic disk (B), and corresponding blind spot enlargement and paracentral scotoma (b). C-c: The damages progressed more peripheral (C), and corresponding duoble arcuate scotoma (c). D-d: The second site of optic nerve damage developed and progressed centrally at the optic disk rim (D), and resulted in the visual field contraction (d). E-e: Only small amounts of nerve fibers remained in the mid-peripheral area of the disk (E), and the visual field defects manifested as generalized constriction (tube-like field) with residual temporal island (e).
, 百拇医药
在视神经纤维损害发生的过程中,位于扩大的视杯底部范围内的每一个视神经纤维束在筛孔的外侧缘都可能出现部分纤维的折曲损伤. 视盘中央区筛孔内的神经纤维束损伤较边缘区筛孔内的神经纤维束损伤更为明显,但此时尚未出现某些筛孔内视神经纤维束的完全丧失,因而还没有表现出视野缺损,只表现为视网膜视敏感度的下降. 病变进一步发展,开始在视盘相对中央区域出现整个筛孔内神经纤维束的完全损伤,该区域对应的视野改变是生理盲点的扩大. 当视神经纤维的损害范围向周围扩大时,依据其程度的轻重,临床上分别表现为与生理盲点相连的旁中央暗点(Fig 3,B-b)和环形视野缺损(Fig 3,C-c). 由于视网膜中央血管的影响,以及视乳头生理形态的差异等因素,视杯扩大和视神经纤维损害并不按严格的同心圆形式发展,而是某中形式的偏心性发展,因而出现旁中心暗点和鼻侧阶梯. 在这个阶段同时或稍晚期,出现以视盘边缘巩膜为支点视神经纤维折曲损伤,此处损害的发展方向是从周边向中央进行，因而出现向心性视野缩小(Fig 3,D-d). 当青光眼发展到晚期,视神经纤维损害从上述两个方向不断发展,仅在视盘的中周区域残存部分未完全损害的视神经纤维,临床上表现为中心管状视野和颞侧残余视岛(Fig 3,E-e).
, 百拇医药
2.2 高眼压症和正常眼压性青光眼 这是临床上与青光眼有关的两个极端现象，现有的视神经损害机制的理论难以对此作出满意的解释. 从我们提出的假说看，青光眼视杯扩大和视神经纤维损害至少与以下因素有关：眼内压水平，高眼压容易造成视杯扩大和视神经纤维损害已经被学术界公认；视乳头部位的组织密度，组织密度越高，抗眼内压损伤的能力越强；视乳头胶质成分的含量，胶质成分对视神经纤维有支持、营养和保护作用，胶质细胞成分含量越高，抗损伤能力越强；视乳头的血液供应，血液供应好，早期可逆性损伤容易被修复，抗损伤能力强.
在这些因素中，眼内压是损伤因素，其它因素可以看作抗损伤因素. 当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力正常或稍微减弱时，表现为典型的青光眼；当眼内压在正常范围，视乳头的抗损伤能力较弱时，表现为正常眼内压性青光眼；当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力较强时，表现为高眼压症.
3 展望
直接证实该假说有一定的难度，需要创新性的研究手段和一定的时间. 在实验方面需要用更精确的方法确定视神经纤维损害的准确部位，找出视神经纤维损害发生的直接证据；在临床研究方面，需要采用客观、可重复的方法对风险病例进行长时间的观察，以检验和完善该假说. 从我们的假说可以得到以下提示. 青光眼的早期诊断：这是目前临床上棘手的难题之一，我们认为中等视杯扩大的患者和高眼压症患者都应按早期青光眼对待，临床上如能进行足够长时间的随访，最终将会发生视神经纤维损害；保护视神经纤维免受损害的新手术： 目前还没有一种以直接保护视神经纤维免受损害为目的的手术方法. 根据我们的假说，可以设想采用玻璃体手术的方法，在扩大的视杯内植入填塞物、或植入可增殖细胞、或诱发视杯内细胞增殖,以期填平扩大的视杯,缓冲眼内压的损伤作用,达到保护视神经纤维免受损害,维持视功能的目的.
, 百拇医药
作者简介：梁厚成，男，1963-01-15生，安徽省天长市人，汉族. 1985年第四军医大学军医系毕业, 博士. 发表论文21篇，获国家科技进步3等奖1项，军队科技进步2等奖2项，其它科技奖励4项. 现为眼科讲师，主治医师. 电话：(029)3214059
作者单位：第四军医大学西京医院眼科，陕西 西安 710033
参考文献
1 Quigley HA. The number of persons with glaucoma world-wide. Br J Ophthalmol, 1996;80(5):389-393
2 Fechtner RD， Weinreb RN. Mechanisms of optic nerve damage in primary open angle glaucoma. Surv Ophthalmol, 1994;39(1): 23-42
, http://www.100md.com
3 Caprioli J. Clinical evaluation of the optic nerve in glaucoma. Trans Am Ophthalmol Soc， 1994;92: 589-641
4 Quigley HA, Addicks EM, Green RW et al. Optic nerve damage in human glaucoma -Ⅱ. The site of injury and susceptibility to damage. Arch Ophthalmol, 1981;99(4): 635-649
5 Quigley HA, Addicks EM, Green WR. Optic nerve damage in human glaucoma. Ⅲ. Quantitative correlation of nerve fiber loss and visual field defect in glaucoma, ischemic neuropathy, papilledema, and toxic neuropathy. Arch Ophthalmol, 1982;100(1):135-146
, 百拇医药
6 Quigley HA. Open angel glaucoma. N Engl J Med, 1993;328(15): 1097-1106
7 Anderson DR. Glaucoma: the damage caused by pressure- XLVI Edward Jackson memorial lecture. Am J Ophthalmol, 1989;108(5): 485-495
8 Hayreh SS. Blood supply of optic nerve head in health and disease. In: Lambrou G, Greve E, eds. Ocular Blood Flow in Glaucoma. Berkeley, CA, Kugler Publications, 1989：3-48
9 Sossi N, Anderson DR. Effect of elevated intraocular pressure on blood flow occurrence in the cat optic nerve head studied with iodoantipyrine I125. Arch Ophthalmol, 1983;101(1): 98-101
10 Duke-Elder S. System of Ophthalmology, Vol II. St Louis: Mosby, 1961:640-645, http://www.100md.com
摘 要 视杯扩大、视神经纤维损害是原发性开角型青光眼的主要特征. 其确切发生机理还不清楚,现有的理论都不能完整地解释所有的临床现象. 作者根据已有的青光眼方面的知识，提出如下假说：视神经纤维在视乳头部位的汇聚和向后弯曲自然形成的生理杯是视乳头的最薄弱部位，在眼内压的长期作用下逐步加深扩大. 扩大的视杯改变了视神经纤维的走行形态，出现了3次弯曲. 在筛孔前缘和视盘边缘发生的弯曲是以坚韧的结缔组织为支点的损伤性屈曲,因而造成轴浆流阻滞，导致下行性视网膜神经节细胞丧失. 并应用该假说对高眼压症、正常眼压性青光眼和特征性青光眼视野损害进行了解释. 提出采用玻璃体手术填平扩大的视杯，保护或延缓视神经纤维损害的新治疗方法.
关键词:青光眼 视神经 视盘 视野 眼内压
0 引言
青光眼是仅次于白内障的第二位致盲性眼病[1]. 眼压升高、视杯扩大、视神经纤维损害，导致视网膜光敏感度下降、进行性视野缺损、最终视功能丧失，是原发性开角型青光眼的主要特征,也是确定诊断、判断病情进展和评价治疗效果的重要依据. 青光眼视神经损害的确切发生机理还不清楚. 现有的理论大致可以分为生物力学学说和血管缺血学说两大类[2,3]. 生物力学理论认为视盘的筛板是眼球壁的薄弱部位，在高眼压的作用下发生扭曲变形，胶原纤维断裂，挤压筛孔内的视神经纤维束，阻断轴浆运输，损害视神经纤维[4～6]. 这种理论无法解释正常眼压性青光眼和高眼压症的病例[7]，对规律性视野损害也缺乏有说服力的解释，只是认为较大的筛孔呈“沙漏”状分布，容易造成弓形纤维束损害[4,6]. 血管缺血理论认为，视乳头的血管组成和自身调节的异常改变，是造成视神经纤维损害重要原因[8,9]，但临床和实验证据不足[2,4]. 因此，目前还没有一种理论能够完整地解释所有的临床现象. 我们根据青光眼有关的病理生理解剖知识，以及学术界公认的青光眼特征性临床表现，提出如下假说.
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1 青光眼视神经损害机制的新假说
1.1 视杯扩大的机制 视乳头生理杯是视神经纤维汇聚和向后作90°度弯曲的必然结果. 根据生物力学分析，生理杯是视乳头的最薄弱部位. 玻璃体在这里向后凸起形成“楔形”结构,其作用方向与视神经纤维的走行方向一致,容易使纤维向周围劈开. 在眼内压的作用下,视杯逐步加深,达到筛板表面时遇到强有力的抵抗,出现筛板压缩变薄后突. 同时眼内压作用于加深的视杯的内侧壁,使视杯向周围扩展,最终形成晚期青光眼的“豆穴”状视杯形态(Fig 1). 视杯扩大所导致的空间占位,早期可能表现为视盘组织的压缩,使组织致密,继之出现胶质成分减少以及视神经纤维的丧失.
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图1 青光眼视杯扩大的发生过程
Fig 1 Development of glaucomatous optic disk cupping
A: The normal physiologic optic disk cup. The optic nerve fiber (black arc line) is perpendicular to the lamina cribrosa plane. B: Slightly enlarged optic disk cup in early glaucoma. C: Markedly enlarged optic disk cup. The optic nerve fiber (black zigzag line) has developed three curves before entering lamina cribrosa. D: The “bean pot” appearance of the optic disk cup in the late stage glaucoma.
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1.2 视神经纤维的损害机制 视杯扩大改变了视乳头的解剖形态. 正常情况视神经纤维在视乳头部位只有1个90°度的弧形弯曲,进入筛孔时几乎与筛板平面垂直(Fig 1，A). 视杯扩大后视神经纤维在3个部位出现了90°度弯曲(Fig 1，C)：第1个弯曲发生在视盘的盘沿平面,是生理弯曲的进一步发展,但弯曲的程度加大,曲率半径减小；第2个弯曲发生在视神经纤维进入筛孔的平面；第3个弯曲是在扩大的视杯底部的边缘. 视神经纤维多次弯曲增加了损害的机会,特别是前两个弯曲分别以筛孔的外侧边缘和视盘盘沿的结缔组织为支点,在眼内压的作用下容易产生视神经纤维的损伤性折曲，阻断视神经纤维的轴浆流,出现相应的视网膜神经节细胞的下行性丧失(Fig 2).
对每一个筛孔内的神经纤维束来说,损害首先发生在靠近筛孔外侧边缘一侧的视神经纤维. 眼内压的作用使内侧神经纤维向外侧移动,填补因损害而消失的神经纤维遗留的空间，然后再在同样的部位被损害，如此直至该筛孔内的神经纤维束大部分丧失. 对整个视乳头来说,视神经纤维损害可以从两个不同的方向进展. 一个是从视盘的中央开始向周围发展，这与视杯扩大的方向一致，因为视神经纤维在筛板前表面的折曲首先出现在中央部,该处的视神经纤维在发生损害之前行走在视杯底部视神经纤维层的浅表层，起到缓冲眼内压力的作用，保护位于深层的视神经纤维. 另一个是从视盘周边向中央进展，这是因为视盘的巩膜沿处对视神经纤维也是一个支点, 此处的视神经纤维同样也会发生折曲损伤,由于早期有较厚的盘沿神经纤维对深层有明显的缓冲作用，因而这个部位的视神经纤维损害的发生相对稍晚一些. 由此可见，视杯扩大是视神经纤维损害发生的基础，视神经纤维损害使视杯进一步扩大，如此互为因果，加速了病情的发展. 这与临床上公认的已有的视神经损害是发生进一步损害的危险因素之一的观点相吻合.
, 百拇医药
图2 视神经纤维损害的发生
Fig 2 Development of the optic nerve fiber damage
A: The optic nerve fiber has being damaged by an injurious curve at the fulcrum. B: The optic nerve fiber superficially located to the damaged one is still kept healthy. C: The fulcrum of the connective tissue on the optic disk edge or on the lateral edge of the cribrosa pores.
2 应用本假说解释青光眼的主要临床现象
, 百拇医药 2.1 青光眼的特征性视野改变 视神经纤维在视盘部位汇聚是有序的. 起源于周边视网膜的节细胞轴突行走在视网膜神经纤维层的深层,到达视乳头作90°弯曲进入视乳头的周边部位. 距视乳头较近的节细胞轴突行走于神经纤维层的浅层,进入视乳头的较中心部位[10]. 我们根据视神经纤维的投射特点，把视乳头的筛板平面分成若干区(Fig 3，A). 上下弓形纤维束分别投射筛板平面的颞上和颞下象限(STF和ITF)，乳斑束的纤维直接投射在筛板平面的颞侧中线附近(MPF)，来自鼻侧视网膜的神经纤维呈放射状进入筛板平面的鼻侧(NRF)，视乳头周围的视神经纤维分布在筛板平面的中央区域(POF).
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图3 视神经纤维损害的渐进发展与视野缺损的对应关系
Fig 3 The progressive optic nerve damage corresponding to the characteristic glaucomatous visual field defects
A: Different areas of optic nerve fibers projected to the optic disk at the lamina cribrosa plane. POF: The optic nerve fibers arising from peri-optic disk retinal area; STF and ITF: The superior and inferior arcuate fiber bundle respectively; NRF: The optic nerve fibers originated from nasal retina. MPF: The macular papillary bundle fibers. B-b: The optic nerve damage first developed in the central area of the optic disk (B), and corresponding blind spot enlargement and paracentral scotoma (b). C-c: The damages progressed more peripheral (C), and corresponding duoble arcuate scotoma (c). D-d: The second site of optic nerve damage developed and progressed centrally at the optic disk rim (D), and resulted in the visual field contraction (d). E-e: Only small amounts of nerve fibers remained in the mid-peripheral area of the disk (E), and the visual field defects manifested as generalized constriction (tube-like field) with residual temporal island (e).
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在视神经纤维损害发生的过程中,位于扩大的视杯底部范围内的每一个视神经纤维束在筛孔的外侧缘都可能出现部分纤维的折曲损伤. 视盘中央区筛孔内的神经纤维束损伤较边缘区筛孔内的神经纤维束损伤更为明显,但此时尚未出现某些筛孔内视神经纤维束的完全丧失,因而还没有表现出视野缺损,只表现为视网膜视敏感度的下降. 病变进一步发展,开始在视盘相对中央区域出现整个筛孔内神经纤维束的完全损伤,该区域对应的视野改变是生理盲点的扩大. 当视神经纤维的损害范围向周围扩大时,依据其程度的轻重,临床上分别表现为与生理盲点相连的旁中央暗点(Fig 3,B-b)和环形视野缺损(Fig 3,C-c). 由于视网膜中央血管的影响,以及视乳头生理形态的差异等因素,视杯扩大和视神经纤维损害并不按严格的同心圆形式发展,而是某中形式的偏心性发展,因而出现旁中心暗点和鼻侧阶梯. 在这个阶段同时或稍晚期,出现以视盘边缘巩膜为支点视神经纤维折曲损伤,此处损害的发展方向是从周边向中央进行，因而出现向心性视野缩小(Fig 3,D-d). 当青光眼发展到晚期,视神经纤维损害从上述两个方向不断发展,仅在视盘的中周区域残存部分未完全损害的视神经纤维,临床上表现为中心管状视野和颞侧残余视岛(Fig 3,E-e).
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2.2 高眼压症和正常眼压性青光眼 这是临床上与青光眼有关的两个极端现象，现有的视神经损害机制的理论难以对此作出满意的解释. 从我们提出的假说看，青光眼视杯扩大和视神经纤维损害至少与以下因素有关：眼内压水平，高眼压容易造成视杯扩大和视神经纤维损害已经被学术界公认；视乳头部位的组织密度，组织密度越高，抗眼内压损伤的能力越强；视乳头胶质成分的含量，胶质成分对视神经纤维有支持、营养和保护作用，胶质细胞成分含量越高，抗损伤能力越强；视乳头的血液供应，血液供应好，早期可逆性损伤容易被修复，抗损伤能力强.
在这些因素中，眼内压是损伤因素，其它因素可以看作抗损伤因素. 当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力正常或稍微减弱时，表现为典型的青光眼；当眼内压在正常范围，视乳头的抗损伤能力较弱时，表现为正常眼内压性青光眼；当眼内压升高，视乳头的抗损伤能力较强时，表现为高眼压症.
3 展望
直接证实该假说有一定的难度，需要创新性的研究手段和一定的时间. 在实验方面需要用更精确的方法确定视神经纤维损害的准确部位，找出视神经纤维损害发生的直接证据；在临床研究方面，需要采用客观、可重复的方法对风险病例进行长时间的观察，以检验和完善该假说. 从我们的假说可以得到以下提示. 青光眼的早期诊断：这是目前临床上棘手的难题之一，我们认为中等视杯扩大的患者和高眼压症患者都应按早期青光眼对待，临床上如能进行足够长时间的随访，最终将会发生视神经纤维损害；保护视神经纤维免受损害的新手术： 目前还没有一种以直接保护视神经纤维免受损害为目的的手术方法. 根据我们的假说，可以设想采用玻璃体手术的方法，在扩大的视杯内植入填塞物、或植入可增殖细胞、或诱发视杯内细胞增殖,以期填平扩大的视杯,缓冲眼内压的损伤作用,达到保护视神经纤维免受损害,维持视功能的目的.
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作者简介：梁厚成，男，1963-01-15生，安徽省天长市人，汉族. 1985年第四军医大学军医系毕业, 博士. 发表论文21篇，获国家科技进步3等奖1项，军队科技进步2等奖2项，其它科技奖励4项. 现为眼科讲师，主治医师. 电话：(029)3214059
作者单位：第四军医大学西京医院眼科，陕西 西安 710033
参考文献
1 Quigley HA. The number of persons with glaucoma world-wide. Br J Ophthalmol, 1996;80(5):389-393
2 Fechtner RD， Weinreb RN. Mechanisms of optic nerve damage in primary open angle glaucoma. Surv Ophthalmol, 1994;39(1): 23-42
, http://www.100md.com
3 Caprioli J. Clinical evaluation of the optic nerve in glaucoma. Trans Am Ophthalmol Soc， 1994;92: 589-641
4 Quigley HA, Addicks EM, Green RW et al. Optic nerve damage in human glaucoma -Ⅱ. The site of injury and susceptibility to damage. Arch Ophthalmol, 1981;99(4): 635-649
5 Quigley HA, Addicks EM, Green WR. Optic nerve damage in human glaucoma. Ⅲ. Quantitative correlation of nerve fiber loss and visual field defect in glaucoma, ischemic neuropathy, papilledema, and toxic neuropathy. Arch Ophthalmol, 1982;100(1):135-146
, 百拇医药
6 Quigley HA. Open angel glaucoma. N Engl J Med, 1993;328(15): 1097-1106
7 Anderson DR. Glaucoma: the damage caused by pressure- XLVI Edward Jackson memorial lecture. Am J Ophthalmol, 1989;108(5): 485-495
8 Hayreh SS. Blood supply of optic nerve head in health and disease. In: Lambrou G, Greve E, eds. Ocular Blood Flow in Glaucoma. Berkeley, CA, Kugler Publications, 1989：3-48
9 Sossi N, Anderson DR. Effect of elevated intraocular pressure on blood flow occurrence in the cat optic nerve head studied with iodoantipyrine I125. Arch Ophthalmol, 1983;101(1): 98-101
10 Duke-Elder S. System of Ophthalmology, Vol II. St Louis: Mosby, 1961:640-645, http://www.100md.com