安体舒通治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察
作者：惠元诚 束志勤
单位：惠元诚 束志勤(张家港市中医院，张家港市，215600)；束志勤(张家港市第一人民医院，215600)
关键词：心力衰竭；充血性；安体舒通；治疗学
苏州医学院学报000828 摘要 目的 观察合用安体舒通对慢性心力衰竭的治 疗效果。方法 对61例心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)且左室 射血分数≤35%的 慢性心衰患者，在使用地高辛、利尿剂和卡托普利的治疗基础上，30例合用安体舒通60mg/d 。随访6 个月。观察左室射血分数、心功能分级、治疗有效率和因心衰加重的住院次数。结果 安体舒通组因心衰加重的住院次数少于对照组(P<0.05)，左室射 血分数、心功能分级和 治疗有效率等2组无明显差异(P>0.05)。结论 地高辛、利尿剂和卡 托普利 的基础上合用安体舒通治疗慢性心衰可减少因心衰恶化的住院次数，改善患者的生活质量。
, http://www.100md.com
中图法分类号 R541.605
慢性充血性心力衰竭(CHF)目前常采用地高辛、利尿剂和血管紧张转换酶抑 制剂(ACEI)联合治疗。因ACEI拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)会发生“醛固酮脱 逸现象”[1，2]，合用醛固酮拮抗剂--安体舒通治疗CHF有其理论依据和实 际价值[1，2]。本文将1996年～1999年间61例严重CHF合用安体舒通治疗情况进 行分析。
1 资料和方法
61例为住院病人，男35例、女26例。年龄36～81岁，平均年龄62岁。原发病为扩张型 心肌病29例、风心病10例(瓣膜置换术后2例)、冠心病16例(陈旧性心肌梗塞10例)和老年性 瓣膜退行性病变(主动脉瓣关闭不全为主)6例。心功能(NYHA分级标准)[3]Ⅲ级42 例 和Ⅳ级19例。左室射血分数(LVEF)(
±S)28±4.3%。随机分安体舒通组30例，年 龄45 ～81岁，平均年龄64岁，LVEF 27.9±3.7%，心功能3.33±0.48级；对照组31例，年龄3 6 ～77岁，平均年龄61岁，LVEF 28.2±3.3%，心功能3.29±0.46级。两组年龄、LVE F和心功能分级无明显差异(t=0.878、0.334、0.332，P>0.05)。治疗前血钾离子(K +)浓度正常，血肌酐(Scr)<265.2μmol/L。
, 百拇医药
LVEF测定由专人负责(Apogee 800、ATLHDL-3000、SD-8000彩色多普勒超声仪，Simpson公 式)，Scr用意大利产BPC-216 E全自动生化分析仪，血K用上海迅达医疗仪器公司DSI-905 电解质分析仪测定。
入院后、治疗后1周、3个月和6个月查Scr、血K+。入院后和治疗3个月测LVEF。入院后、 3个月和6个月判定心功能。记录因心衰加重的住院次数。随访期不短于6个月。
两组均给予地高辛、利尿剂和/或硝酸酯类，卡托普利首次剂量6.25mg ，1h后复测血压，以后视耐受情况逐步加大用量，每日3次服用。治疗组加安体舒通60mg/d, 分3次服，血K+>5.6mmol/L调整用药，并间断加服小剂量排钾利尿剂；>6.0mmol/L时停 药。Scr较原水平增加50%或>353.6μmol/L时停用卡托普利。
疗效标准：心功能改善≥1级为有效。心功能无变化、恶化或死亡为无效。
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统计方法：数据用±S表示。LVEF、心功能分级和住院次数用t检验，治疗有效率 用u检验。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
随访3个月时治疗组2例退出，对照组1例退出、1例失访。治疗组于3、6个月时死亡1、3例， 对照组死亡2、4例。治疗3个月时治疗组LVEF(33.4±4.5)%，对照组(32.8±4.3)%，两 组无明显差异(t=0.501,P<0.25)；治疗3个月、6个月，治疗组心功能分级为(2.59±0 .75)级和( 2.46±0.66)级，对照组为(2.63±0.79)级和(2.43±0.59)级，两组无明显差异(t=0. 191、0.164,P>0.25)。3个月、6个月时治疗组心功能改善(0.71±0.46)级、(0.67± 0.48)级 ，对照组(0.62±0.49)级、(0.55±0.51)级，两 组无明显差异(t=0.714、P>0.25，t=0. 914、P>0.10)。治疗组于3个月、6个月时有效率为71%、68%，对照组为62%、55%，两组 无明显差 异(u=0.749、0.983，P>0.10)。因心衰加重的住院次数治疗组为(1.9±1.1) 次/年，对照组为(2.4±1.0)次/年，两组有明显差异(t=1.797，P<0.05)。
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不良反应：治疗组有2例血K+>6.0mmol/L，1例肾功能恶化。对照组有1例肾功能恶化。
3 讨论
慢性充血性心力衰竭时交感神经系统、RAAS等神经内分泌的激活加速心衰的恶化。血管紧张 素 Ⅱ、醛固酮会导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、心肌细胞凋亡，促进心室重塑过程不断 发展。ACEI治疗心衰是近10余年来的重大进展，然而仍有40%以上患者在4年内死亡[4 ]。研究发现长期应用ACEI会出现”醛固酮脱逸”现象，而且严重心衰患者多数难以耐受 大剂量ACEI，因此合用醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF具有临床意义。本文采用可耐受剂量 的卡托普利合用安体舒通治疗严重心衰30例，治疗后左室射血分数增加、心功能改善，但与 对照组无明显差异。治疗组有效率68%，对照组有效率55%，两组无明显差异可能与观察例数 少有关。治疗组因心衰加重的住院次数少于对照组(P<0.05)提示CHF在地高辛、利尿剂 和ACE I治疗基础上合用安体舒通可延缓心衰的恶化，改善患者生活质量。最近报道的RALES试验证 实安体舒通治疗组的总死亡率降低30%[5]。文献报道安体舒通25mg/d即可起到拮 抗醛固酮的作用[6]，本文安体舒通用量偏大是其不足，ACEI和安体舒通合用应警 惕高钾血症的发生，应密切监测血钾离子浓度。本文可能因卡托普利用量偏小，加之间断使 用排钾性利尿剂预防钾离子潴留，仅有2例血K + >6.0mmol/L。
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参考文献
1，李放，马晓曦，刘国仗.醛固酮致心肌间质纤维化作用的临床意义.中华 心血 管病杂志，1994，22∶467～470.
2，庄业韶.充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗.心血管病学进展，1995，16∶134～ 136.
3，方析，王士雯，宁田海，等.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂 志，1995，23∶83～94.
4，陈灏珠.关于导致心脏终末期因素的新概念.心血管病学进展，1996，17∶306 ～308.
5，顾复生.螺内酯临床的新进展.中国医学论坛报，1999，Oct 21∶1(col 1～16) .
6，柏瑾.摘.安体舒通加血管紧张素转换酶抑制剂和襻利尿剂治疗严重慢性心力衰竭 的疗效.国外医学心血管疾病分册，1997，24∶49～50
(2000年4月17日收稿)
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单位：惠元诚 束志勤(张家港市中医院，张家港市，215600)；束志勤(张家港市第一人民医院，215600)
关键词：心力衰竭；充血性；安体舒通；治疗学
苏州医学院学报000828 摘要 目的 观察合用安体舒通对慢性心力衰竭的治 疗效果。方法 对61例心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)且左室 射血分数≤35%的 慢性心衰患者，在使用地高辛、利尿剂和卡托普利的治疗基础上，30例合用安体舒通60mg/d 。随访6 个月。观察左室射血分数、心功能分级、治疗有效率和因心衰加重的住院次数。结果 安体舒通组因心衰加重的住院次数少于对照组(P<0.05)，左室射 血分数、心功能分级和 治疗有效率等2组无明显差异(P>0.05)。结论 地高辛、利尿剂和卡 托普利 的基础上合用安体舒通治疗慢性心衰可减少因心衰恶化的住院次数，改善患者的生活质量。
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中图法分类号 R541.605
慢性充血性心力衰竭(CHF)目前常采用地高辛、利尿剂和血管紧张转换酶抑 制剂(ACEI)联合治疗。因ACEI拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)会发生“醛固酮脱 逸现象”[1，2]，合用醛固酮拮抗剂--安体舒通治疗CHF有其理论依据和实 际价值[1，2]。本文将1996年～1999年间61例严重CHF合用安体舒通治疗情况进 行分析。
1 资料和方法
61例为住院病人，男35例、女26例。年龄36～81岁，平均年龄62岁。原发病为扩张型 心肌病29例、风心病10例(瓣膜置换术后2例)、冠心病16例(陈旧性心肌梗塞10例)和老年性 瓣膜退行性病变(主动脉瓣关闭不全为主)6例。心功能(NYHA分级标准)[3]Ⅲ级42 例 和Ⅳ级19例。左室射血分数(LVEF)(
±S)28±4.3%。随机分安体舒通组30例，年 龄45 ～81岁，平均年龄64岁，LVEF 27.9±3.7%，心功能3.33±0.48级；对照组31例，年龄3 6 ～77岁，平均年龄61岁，LVEF 28.2±3.3%，心功能3.29±0.46级。两组年龄、LVE F和心功能分级无明显差异(t=0.878、0.334、0.332，P>0.05)。治疗前血钾离子(K +)浓度正常，血肌酐(Scr)<265.2μmol/L。, 百拇医药
LVEF测定由专人负责(Apogee 800、ATLHDL-3000、SD-8000彩色多普勒超声仪，Simpson公 式)，Scr用意大利产BPC-216 E全自动生化分析仪，血K用上海迅达医疗仪器公司DSI-905 电解质分析仪测定。
入院后、治疗后1周、3个月和6个月查Scr、血K+。入院后和治疗3个月测LVEF。入院后、 3个月和6个月判定心功能。记录因心衰加重的住院次数。随访期不短于6个月。
两组均给予地高辛、利尿剂和/或硝酸酯类，卡托普利首次剂量6.25mg ，1h后复测血压，以后视耐受情况逐步加大用量，每日3次服用。治疗组加安体舒通60mg/d, 分3次服，血K+>5.6mmol/L调整用药，并间断加服小剂量排钾利尿剂；>6.0mmol/L时停 药。Scr较原水平增加50%或>353.6μmol/L时停用卡托普利。
疗效标准：心功能改善≥1级为有效。心功能无变化、恶化或死亡为无效。
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统计方法：数据用
±S表示。LVEF、心功能分级和住院次数用t检验，治疗有效率 用u检验。P<0.05为差异有显著性。2 结果
随访3个月时治疗组2例退出，对照组1例退出、1例失访。治疗组于3、6个月时死亡1、3例， 对照组死亡2、4例。治疗3个月时治疗组LVEF(33.4±4.5)%，对照组(32.8±4.3)%，两 组无明显差异(t=0.501,P<0.25)；治疗3个月、6个月，治疗组心功能分级为(2.59±0 .75)级和( 2.46±0.66)级，对照组为(2.63±0.79)级和(2.43±0.59)级，两组无明显差异(t=0. 191、0.164,P>0.25)。3个月、6个月时治疗组心功能改善(0.71±0.46)级、(0.67± 0.48)级 ，对照组(0.62±0.49)级、(0.55±0.51)级，两 组无明显差异(t=0.714、P>0.25，t=0. 914、P>0.10)。治疗组于3个月、6个月时有效率为71%、68%，对照组为62%、55%，两组 无明显差 异(u=0.749、0.983，P>0.10)。因心衰加重的住院次数治疗组为(1.9±1.1) 次/年，对照组为(2.4±1.0)次/年，两组有明显差异(t=1.797，P<0.05)。
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不良反应：治疗组有2例血K+>6.0mmol/L，1例肾功能恶化。对照组有1例肾功能恶化。
3 讨论
慢性充血性心力衰竭时交感神经系统、RAAS等神经内分泌的激活加速心衰的恶化。血管紧张 素 Ⅱ、醛固酮会导致心肌细胞肥大、心肌间质纤维化、心肌细胞凋亡，促进心室重塑过程不断 发展。ACEI治疗心衰是近10余年来的重大进展，然而仍有40%以上患者在4年内死亡[4 ]。研究发现长期应用ACEI会出现”醛固酮脱逸”现象，而且严重心衰患者多数难以耐受 大剂量ACEI，因此合用醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF具有临床意义。本文采用可耐受剂量 的卡托普利合用安体舒通治疗严重心衰30例，治疗后左室射血分数增加、心功能改善，但与 对照组无明显差异。治疗组有效率68%，对照组有效率55%，两组无明显差异可能与观察例数 少有关。治疗组因心衰加重的住院次数少于对照组(P<0.05)提示CHF在地高辛、利尿剂 和ACE I治疗基础上合用安体舒通可延缓心衰的恶化，改善患者生活质量。最近报道的RALES试验证 实安体舒通治疗组的总死亡率降低30%[5]。文献报道安体舒通25mg/d即可起到拮 抗醛固酮的作用[6]，本文安体舒通用量偏大是其不足，ACEI和安体舒通合用应警 惕高钾血症的发生，应密切监测血钾离子浓度。本文可能因卡托普利用量偏小，加之间断使 用排钾性利尿剂预防钾离子潴留，仅有2例血K + >6.0mmol/L。
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参考文献
1，李放，马晓曦，刘国仗.醛固酮致心肌间质纤维化作用的临床意义.中华 心血 管病杂志，1994，22∶467～470.
2，庄业韶.充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗.心血管病学进展，1995，16∶134～ 136.
3，方析，王士雯，宁田海，等.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂 志，1995，23∶83～94.
4，陈灏珠.关于导致心脏终末期因素的新概念.心血管病学进展，1996，17∶306 ～308.
5，顾复生.螺内酯临床的新进展.中国医学论坛报，1999，Oct 21∶1(col 1～16) .
6，柏瑾.摘.安体舒通加血管紧张素转换酶抑制剂和襻利尿剂治疗严重慢性心力衰竭 的疗效.国外医学心血管疾病分册，1997，24∶49～50
(2000年4月17日收稿)
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