NIDDM患者血清Lpo、SOD、NO和GHb检测及其临床意义
杨兰泽 高静 付建斌 刘卓平
关键词：非胰岛素依赖型糖尿病 Lpo SOD NO GHb
本文测定了66例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血清脂质过氧化物(Lpo)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和糖化血红蛋白(GHb)的含量，探讨其临床意义。
1 材料和方法
1.1 检测对象 符合WHO诊断标准的NIDDM患者66例，男38例，女28例，平均年龄(56.2±8.6)岁，其中28例合并微血管病变，实验室检查诊为糖尿病肾病者〔尿白蛋白排泄率(AER)>200 μg/min〕12例，经眼科散瞳检查或眼底荧光造影确定为糖尿病视网膜病变者16例。正常对照组：体检健康人30例，男18例，女12例，平均年龄(55.8±7.6)岁，均无肾病、视网膜病变等病史，也无糖尿病家族史。
, 百拇医药
1.2 检测方法 以上二组人员均抽取晨间空腹静脉血，分别作GHb、Lpo、SOD及NO测定。①GHb测定用微柱法，②Lpo测定用硫代巴比妥酸法，③SOD测定用黄嘌呤氧化酶法，④NO测定用亚硝酸还原酶法。
1.3 统计学处理 采用t检验和直线相关分析。
2 结果
各组受检者GHb、Lpo、SOD和NO测定结果见表1。
表1 NIDDM患者GHb、Lpo、SOD和NO测定结果(X±s)
组别
例数
GHb(%)
Lpo(nmol/ml)
, http://www.100md.com
SOD(Nu/ml)
NO(μmol/ml)
正常对照组
30
5.68±1.82
2.69±0.18
156.20±8.42
52.8±12.6
NIDDM组
66
8.86±1.96*
3.28±0.35*
, http://www.100md.com
96.12±16.2*
76.2±36.5*
NIDDM伴血管并发症
28
9.81±1.68**
3.86±0.15**
86.21±15.6**
86.6±35.2**
NIDDM无血管并发症
38
, 百拇医药
7.90±1.86
2.96±0.16
108.32±18.2
65.8±27.4
注：*与正常对照组比较P<0.01；**与NIDDM无血管并发症比较P<0.01
在实验中我们还观察到NIDDM患者空腹血糖和GHb形成呈正相关(r=0.468，P<0.05)，血清Lpo与SOD呈负相关(r=-0.496，P<0.05)。
3 讨论
本组测定结果显示：NIDDM患者GHb、Lpo、NO水平比正常对照组升高，SOD降低；伴有血管并发症者的GHb、Lpo、NO比无血管并发症者升高更显著，SOD降低更明显，其机制值得探讨。
, http://www.100md.com
蛋白质糖化作用可导致糖尿病人一系列病理生理变化，成为糖尿病各种并发症重要基础。Hockady〔1〕等报道糖化血红蛋白可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低；氧合血红蛋白离解速度减慢，造成糖尿病组织缺氧。糖尿病人蛋白质糖基化作用亦可发生在胶原组织、神经蛋白、眼晶状体蛋白、肾小球基膜和血浆脂蛋白等〔2〕。糖尿病血管并发症的病因和动脉胶原蛋白的糖化及糖化终产物(AGE)密切相关。
NIDDM患者Lpo升高，而SOD降低，其原因可能是：高血糖引起的蛋白质糖化可增加自由基的产生，抑制自由基的清除；高血糖可与SOD活性中心的赖氨酸结合，产生糖化反应，使SOD活性下降；高血糖又可使GSH合成酶糖化，使体内GSH含量下降，致使体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强，严重损坏细胞膜的成分、结构和功能。Lpo能引起小动脉纤维性病变、动脉硬化和心血管疾病，易于诱发血栓形成，使微循环障碍，这可能是糖尿病血管病变的原因之一。
, 百拇医药 一氧化氮(NO)是一种新型的细胞因子，兼有第二信使物质和神经递质功能，广泛参与生物功能的调节，还具有免疫功能和细胞毒性作用，与许多疾病的发生、发展密切相关。NIDDM患者血管内皮细胞、血小板的功能在高血糖的作用下发生变化，血流改变，血管通透性增加；糖化血红蛋白水平升高，组织缺氧，SOD水平下降等。上述因素刺激NO释放增加，造成体内NO生成亢进，并促进糖尿病人慢性并发症的发生、发展。
综上所述，糖尿病控制血糖是首要问题，是减轻或阻断蛋白质糖化作用的有效途径，对预防和延缓糖尿病并发症具有重要的临床意义。
作者单位：杨兰泽(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
高静(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
付建斌(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
刘卓平(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
参考文献：
〔1〕Hockady T DR. Advanced products of nonenzymatic glycosylation and pathogenesis of diabetic vascular disease〔J〕. Metabolism,1997,8∶415.
〔2〕付敏,钱荣立.血管胶原非酶糖化在糖尿病动脉硬化中的作用〔J〕.中华医学杂志,1991,71∶202., 百拇医药
关键词：非胰岛素依赖型糖尿病 Lpo SOD NO GHb
本文测定了66例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血清脂质过氧化物(Lpo)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和糖化血红蛋白(GHb)的含量，探讨其临床意义。
1 材料和方法
1.1 检测对象 符合WHO诊断标准的NIDDM患者66例，男38例，女28例，平均年龄(56.2±8.6)岁，其中28例合并微血管病变，实验室检查诊为糖尿病肾病者〔尿白蛋白排泄率(AER)>200 μg/min〕12例，经眼科散瞳检查或眼底荧光造影确定为糖尿病视网膜病变者16例。正常对照组：体检健康人30例，男18例，女12例，平均年龄(55.8±7.6)岁，均无肾病、视网膜病变等病史，也无糖尿病家族史。
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1.2 检测方法 以上二组人员均抽取晨间空腹静脉血，分别作GHb、Lpo、SOD及NO测定。①GHb测定用微柱法，②Lpo测定用硫代巴比妥酸法，③SOD测定用黄嘌呤氧化酶法，④NO测定用亚硝酸还原酶法。
1.3 统计学处理 采用t检验和直线相关分析。
2 结果
各组受检者GHb、Lpo、SOD和NO测定结果见表1。
表1 NIDDM患者GHb、Lpo、SOD和NO测定结果(X±s)
组别
例数
GHb(%)
Lpo(nmol/ml)
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SOD(Nu/ml)
NO(μmol/ml)
正常对照组
30
5.68±1.82
2.69±0.18
156.20±8.42
52.8±12.6
NIDDM组
66
8.86±1.96*
3.28±0.35*
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96.12±16.2*
76.2±36.5*
NIDDM伴血管并发症
28
9.81±1.68**
3.86±0.15**
86.21±15.6**
86.6±35.2**
NIDDM无血管并发症
38
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7.90±1.86
2.96±0.16
108.32±18.2
65.8±27.4
注：*与正常对照组比较P<0.01；**与NIDDM无血管并发症比较P<0.01
在实验中我们还观察到NIDDM患者空腹血糖和GHb形成呈正相关(r=0.468，P<0.05)，血清Lpo与SOD呈负相关(r=-0.496，P<0.05)。
3 讨论
本组测定结果显示：NIDDM患者GHb、Lpo、NO水平比正常对照组升高，SOD降低；伴有血管并发症者的GHb、Lpo、NO比无血管并发症者升高更显著，SOD降低更明显，其机制值得探讨。
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蛋白质糖化作用可导致糖尿病人一系列病理生理变化，成为糖尿病各种并发症重要基础。Hockady〔1〕等报道糖化血红蛋白可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低；氧合血红蛋白离解速度减慢，造成糖尿病组织缺氧。糖尿病人蛋白质糖基化作用亦可发生在胶原组织、神经蛋白、眼晶状体蛋白、肾小球基膜和血浆脂蛋白等〔2〕。糖尿病血管并发症的病因和动脉胶原蛋白的糖化及糖化终产物(AGE)密切相关。
NIDDM患者Lpo升高，而SOD降低，其原因可能是：高血糖引起的蛋白质糖化可增加自由基的产生，抑制自由基的清除；高血糖可与SOD活性中心的赖氨酸结合，产生糖化反应，使SOD活性下降；高血糖又可使GSH合成酶糖化，使体内GSH含量下降，致使体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强，严重损坏细胞膜的成分、结构和功能。Lpo能引起小动脉纤维性病变、动脉硬化和心血管疾病，易于诱发血栓形成，使微循环障碍，这可能是糖尿病血管病变的原因之一。
, 百拇医药 一氧化氮(NO)是一种新型的细胞因子，兼有第二信使物质和神经递质功能，广泛参与生物功能的调节，还具有免疫功能和细胞毒性作用，与许多疾病的发生、发展密切相关。NIDDM患者血管内皮细胞、血小板的功能在高血糖的作用下发生变化，血流改变，血管通透性增加；糖化血红蛋白水平升高，组织缺氧，SOD水平下降等。上述因素刺激NO释放增加，造成体内NO生成亢进，并促进糖尿病人慢性并发症的发生、发展。
综上所述，糖尿病控制血糖是首要问题，是减轻或阻断蛋白质糖化作用的有效途径，对预防和延缓糖尿病并发症具有重要的临床意义。
作者单位：杨兰泽(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
高静(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
付建斌(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
刘卓平(河南洛阳医学高等专科学校，洛阳，471003)
参考文献：
〔1〕Hockady T DR. Advanced products of nonenzymatic glycosylation and pathogenesis of diabetic vascular disease〔J〕. Metabolism,1997,8∶415.
〔2〕付敏,钱荣立.血管胶原非酶糖化在糖尿病动脉硬化中的作用〔J〕.中华医学杂志,1991,71∶202., 百拇医药