MR扫描对急性心肌梗塞及有无再灌注的研究
宋亭 黄穗乔 田野
摘 要 目的 用MRI评价急性心肌梗塞(AMI)有无再灌注。方法 将21例确诊为AMI者分为有再灌注和无再灌注两组；2组均行MRI T1、T2加权和增强扫描，然后测量每例心功能和梗塞灶重量。结果 梗塞心肌明显强化；有再灌注组强化表现为透壁且均匀，无再灌注组强化表现为透壁但不均匀(周边强化)；前者心功能较后者好，梗塞灶重量则较后者轻。结论 MR增强扫描可评价梗塞心肌有无再灌注。
关键词：急性心肌梗塞 磁共振成像 再灌注
AMI有无再灌注直接关系到预后。本研究的目的在于使用MRI对AMI进行诊断及对有无再灌注进行初步探讨。
, 百拇医药
1 材料与方法
1.1 研究资料 选择首次患AMI者21例，男17例，女4例，平均年龄65±11岁(32～77岁)。所有患者均经过临床证实。15例行静脉内溶栓治疗，其中有10例行冠状动脉造影术，8例显示溶栓治疗后有再灌注，2例显示梗塞相应供血动脉未能重新开放(尽管已行溶栓治疗)；4例行经皮冠状动脉腔内成形术；6例因各种原因未能进行溶栓治疗，胃溃疡出血和脑出血各1例，有4例因症状发作至住院之间间隔较长(大于6小时)等。
我们将本组病例组分成两组，第1组包括冠脉造影显示有早期再灌注或经皮腔内冠状动脉成形术(n=13例)；第2组包括无再灌注者或未能行溶栓治疗者(n=8例)，这8例被我们定义为无再灌注组。5例没有心脏病的志愿者作为对照组，既往无AMI病史。男3例，女2例，平均年龄59±15岁(33～70岁)。上述各组均行MRI及MRI增强扫描。
1.2 MRI检查 采用荷兰Philips公司产GyroscanT5-Ⅱ型超导磁共振成像系统，磁场强度为0.5T。图像后处理工作站：Gyroview-HR。分析设备亦为该公司生产的Gyroview-HR Software。所有患者均采用心电门控自旋回波序列扫描一般选在R波后200～300ms。T1加权时TR/TE=600/30ms，T2加权时，TR/TE=1200/80ms。信号采集次数(NEX)：2～4次，扫描野(FOV)=400mm，矩阵：256×256；层厚8～10mm，层间距0.8～1mm。常规选择真短轴位作为扫描方向。有2例未行T2扫描，3例T2扫描图像极差被排除在分析之外。所有病例及对照组均经增强扫描，在静注Gd-DTPA(0.1mmol/kg)后15～20分钟进行。
, 百拇医药
MRI图像分析方法：通过鼠标划出感兴趣区(ROI)，工作站上会自动显示ROI面积和信号强度(SI)；比较增强前、后病灶、SI、形态的差异。计算出强化率=(SI增强后-SI增强前)/SI增强前，分别计算出梗塞心肌、21例AMI患者正常心肌(取梗塞灶相对部位的正常心肌，大小约1cm2)、对照组正常心肌的平均强化率；将后两者分别与前者进行比较，了解它们之间有无差别。为了更准确地分析梗塞灶，排除其它影响因素，病例组分别计算出增强前后信号强度比I梗塞/I正常，即(II/IN)，并比较增强前后梗塞心肌和正常心肌之间的差异。
因T2加权图像质量较差，故直接在增强扫描图像上按Simpsons公式[1]计算梗塞灶的重量；电影MR分析心功能采用面积-长度法(图3)，按照Gyroview-HR Software的内存程序逐步进行，测定左心功能，包括：左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)。依据图像上不同的触发延迟时间来确定舒张末期(ED)及收缩末期(ES)的相位，找出相应的图像。然后也要划出感兴趣区(ROI)来确定ED和ES时左室的边界。将上述结果和超声心动图的结果进行比较。
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测量结果均表达为均数±标准差(X±s)，统计学处理采用t检验、相关分析 等，取检验水准α=0.05，由P值表示显著性程度。
2 结果
AMI特征性表现在T2加权像上为高信号强度，但有时病灶与正常心肌分界不清，且图像信噪比低；在T1加权像上呈低或中等信号。本文研究21例增强扫描发现梗塞心肌明显强化，病灶显示较平扫时更加清晰，边界更清。
采用配对t检验比较增强前后梗塞心肌SI的差别，t=14.38，P<0.01，故增强后SI明显高于增强前(见表1)。
表1 21例AMI患者梗塞灶SI增强前后的比较
病人
编号
, http://www.100md.com
梗塞部位
SI增强前
(1)
SI增强后
(2)
差值(3)=
(2)-(1)
强化率(%)
=(3)/(1)
1
下壁
450.6
, http://www.100md.com
721.3
270.7
60.08
2
下壁
305.5
650.5
345.0
112.93
3
前壁
420.5
710.6
, 百拇医药
290.1
60.99
4
前壁+下壁
526.3
1256.8
730.5
138.80
5
前壁
525.4
1030.1
504.7
, 百拇医药
96.06
6
前壁+下壁
460.9
856.7
395.8
85.88
7
下壁
635.0
1314.0
679.0
106.93
, http://www.100md.com
8
下壁
485.6
951.9
465.7
95.90
9
下壁
650.7
1067.5
416.8
64.25
10
, 百拇医药
前壁
425.6
787.8
362.2
85.10
11
前壁
445.0
990.1
545.1
122.49
12
前壁
, 百拇医药
639.3
1052.5
413.2
64.63
13
前壁+下壁
372.0
884.0
512.0
137.63
14
前壁
488.1
, 百拇医药
996.3
508.2
104.12
15
前壁
348.6
625.7
277.1
79.49
16
前壁+下壁
404.4
673.6
, http://www.100md.com
269.2
66.57
17
前壁
350.7
610.5
259.8
74.08
18
前壁
354.5
756.6
402.1
, 百拇医药
113.43
19
前壁
276.4
629.9
350.5
126.81
20
前壁
475.2
879.6
404.4
85.10
, http://www.100md.com
21
前壁
479.3
756.2
276.9
57.77
X±s
413.29±
92.71±
131.75
25.71
同理计算出病例组和对照组正常心肌增强后SI也明显高于增强前，P<0.001，其平均强化率分别为22.6±10.08%和21.93±10.95%。用成组设计的两样本均数比较的t检验来分析正常心肌与梗塞心肌(均为病例组)两者之间的强化率的差异，t=11.6470，P<0.001，说明梗塞心肌强化率明显高于正常心肌强化率。同理，比较梗塞心肌与志愿者正常心肌的强化率的区别，t=9.65，P<0.001，表明梗塞心肌强化率高于正常心肌。对病例组患者还分别计算出在增强前、后的II/IN(见表2)。运用t检验，t=11.07，P<0.001，说明增强前后信号强度比有明显差别，以增强后为高，从而也说明在增强后的图像上，正常心肌和梗塞心肌的对比差别最明显，病灶能被最佳显示。
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表2 21例病例组信号强度比的比较
编号
II/IN增强前
II/IN增强后
差值
1
0.95
1.27
0.32
2
0.76
1.41
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0.65
3
0.97
1.17
0.47
4
0.83
1.63
0.80
5
0.98
1.64
0.65
, http://www.100md.com
6
0.96
1.44
0.48
7
0.94
0.97
0.03
8
0.94
1.62
0.68
9
, 百拇医药
1.86
2.63
0.77
10
0.95
1.40
0.45
11
0.82
1.44
0.07
12
0.99
, 百拇医药
1.20
0.21
13
0.97
1.66
0.69
14
0.94
1.34
0.40
15
0.85
1.31
, 百拇医药
0.46
16
0.98
1.43
0.45
17
0.97
1.35
0.38
18
0.94
1.64
0.70
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19
0.84
1.82
0.98
20
0.95
1.60
0.65
21
0.82
1.09
0.27
±s
, 百拇医药
0.96±0.22
1.48±0.34
0.53±0.22
但我们发现病例组病灶之间的强化率则无明显区别(P>0.05)。为此我们进一步分析了梗塞心肌的强化类型：综合分析本研究21例增强扫描图像，发现2组病例分别有不同的二种强化类型：第1组表现为第1型：透壁且均匀强化型(n=13),表现为整个梗塞灶均匀强化，且贯穿心室壁；第2组表现为第2型：透壁以周边强化为主(中间强化少)型(n=8)，表现为梗塞灶系透壁性的，但中间部强化少，而周边强化明显。见图1、2。
本文还对AMI进行了定量分析，发现第1组梗塞灶平均重量(17.89±4.51 g)明显低于第2组平均重量(30.05±6.23 g)，P<0.001。电影MRI对心功能的分析(见图3)，和超声心动图检查相比较见表3。
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图1 MR增强扫描，显示梗塞灶位于左室前壁，呈透壁且均匀强化型(第一型)，表现为梗塞灶均匀强化且贯穿心室壁
图2 MR增强扫描后，梗塞灶为透壁但周边强化型(第二型)，表现为梗塞灶贯穿心室壁，周边强化明显，但其中心有一未强化区
图3 为MR电影序列，右侧为ED图像，左侧为ES图像，采用面积-长度法计算心功能，结果会自动显示
表3 4CH/MSMP和UCG对心功能分析的比较
4CH/MSMP
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UCG
相关系数
LVEF(%)
54.76±8.63
55.27±9.58
r=0.94 P<0.001
SV(ml)
67.78±10.51
69.33±16.6
r=0.95 P<0.001
CO(l/min)
4.98±1.30
, 百拇医药
5.11±1.21
r=0.90 P<0.001
第1组患者心功能明显优于第2组患者：LVEF(%)第1组65.85±7.96，第2组49.54±6.33，P<0.05；SV(毫升)第1组70.52±9.94，第2组60.52±8.19，P<0.05；CO(升/分钟)第1组5.02±1.29，第2组4.23±0.90，P<0.05。
3 讨论
由于MRI具有良好的空间分辨力，心肌与心腔之间有良好的对比。运用T1和T2弛豫时间，可确定心肌组织的特征。T2WI像上梗塞心肌呈高SI，其原因为梗塞区组织水肿致使质子密度增加，T2弛豫时间延长，从而导致了SI增加。平扫时尽管T2WI像敏感性高，能发现高SI的梗塞灶，但同时T2像上却存在着不少缺点，如图像伪影多，图像信噪比低，都使图像质量受影响。Filipchuk[2]等认为除上述缺点外，T2加权像上正常心肌和梗塞心肌两者部分特征有重叠，可能与心肌和心腔内信号均增加有关。本研究使用顺磁性造影增强剂Gd-DTPA增强后的图像质量明显优于T2加权像。
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虽然病例组之间强化率没有明显差异，但进一步研究我们发现有再灌注组和无再灌注组之间有二种不同的强化类型。本组资料增强扫描可见二种强化类型。即第一型：透壁且均匀强化型(图1)。第二型：透壁且以周边强化为主型(图2)。有再灌注组之强化表现为第一型，无再灌注组则表现为第二型。无再灌注组的梗塞心肌出现梗塞灶中心无明显强化而其周边有强化的原因可能与梗塞心肌周边有足够残存血供及较好的侧支循环有关，中心无明显强化可能为中心有出血、坏死或水肿所致[3]。我们的发现与国外部分学者研究结果相似[4]。
Peshock[5]等利用切除的狗的心脏作研究得出结论：认为Gd-DTPA可作为心肌再灌注的一个标志。我们亦认为增强扫描可有助于判断心肌梗塞有无再灌注。本文存在的局限在于研究的病例数偏少，而且冠状动脉造影和经皮冠状动脉腔内成形术例数也偏少，有待于我们在今后的工作中做进一步的研究。本研究尚发现有再灌注组心功能(LVEF、CO、SV)明显高于无再灌注组，有再灌注组梗塞灶平均重量明显低于无再灌注组，因此我们认为第一型强化表明梗塞灶内存在有活力的心肌，而第二型强化则表明梗塞灶中心缺乏有活力心肌。同时也说明再灌注治疗在防治心功能不全和减少AMI死亡率方面确实有重要作用。
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作者简介：宋亭(1968—)，男，安徽省安庆市人，主治医师。
宋亭(广州市第二人民医院放射科，广东 广州 510150)
黄穗乔(中山医科大学孙逸仙纪念医院放射科)
田野(广州市第二人民医院放射科)
参考文献
[1]宋亭、黄穗乔、梁碧玲，等.磁共振增强扫描对急性心肌梗塞诊断的研究.影像诊断与介入治疗学杂志，1999，2：68-71.
[2]Filipchuk NG,Peshock RM,Malloy CR,et al.Detection and localization of recent myocardial infarction by magnetic resonance imaging.Am J Cardiol,1986，58:214-219.
, 百拇医药
[3]Masui T,Saeed M,Wendland M,et al.Occlusive and reperfused myocardial infarcts:MRI differentiation with nonionic Gd-DTPA-BMA.Radiology,1991，180:77-83.
[4]De Roos A,Doornbos J,Van der Wall EE,et al.Reperfused and nonreperfused myocardial infarction:diagnostic potential of Gd-DTPA-enhanced MR imaging.Radiology,1989，172:717-720.
[5]Peshok RM,Malloy C R,Maximilian Buja L,et al.Magnetic resonance imaging of acute myocardial infarction:Gd-DTPA as a marker of reperfusion.Circulation,1986，74:1434-1440., http://www.100md.com
摘 要 目的 用MRI评价急性心肌梗塞(AMI)有无再灌注。方法 将21例确诊为AMI者分为有再灌注和无再灌注两组；2组均行MRI T1、T2加权和增强扫描，然后测量每例心功能和梗塞灶重量。结果 梗塞心肌明显强化；有再灌注组强化表现为透壁且均匀，无再灌注组强化表现为透壁但不均匀(周边强化)；前者心功能较后者好，梗塞灶重量则较后者轻。结论 MR增强扫描可评价梗塞心肌有无再灌注。
关键词：急性心肌梗塞 磁共振成像 再灌注
AMI有无再灌注直接关系到预后。本研究的目的在于使用MRI对AMI进行诊断及对有无再灌注进行初步探讨。
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1 材料与方法
1.1 研究资料 选择首次患AMI者21例，男17例，女4例，平均年龄65±11岁(32～77岁)。所有患者均经过临床证实。15例行静脉内溶栓治疗，其中有10例行冠状动脉造影术，8例显示溶栓治疗后有再灌注，2例显示梗塞相应供血动脉未能重新开放(尽管已行溶栓治疗)；4例行经皮冠状动脉腔内成形术；6例因各种原因未能进行溶栓治疗，胃溃疡出血和脑出血各1例，有4例因症状发作至住院之间间隔较长(大于6小时)等。
我们将本组病例组分成两组，第1组包括冠脉造影显示有早期再灌注或经皮腔内冠状动脉成形术(n=13例)；第2组包括无再灌注者或未能行溶栓治疗者(n=8例)，这8例被我们定义为无再灌注组。5例没有心脏病的志愿者作为对照组，既往无AMI病史。男3例，女2例，平均年龄59±15岁(33～70岁)。上述各组均行MRI及MRI增强扫描。
1.2 MRI检查 采用荷兰Philips公司产GyroscanT5-Ⅱ型超导磁共振成像系统，磁场强度为0.5T。图像后处理工作站：Gyroview-HR。分析设备亦为该公司生产的Gyroview-HR Software。所有患者均采用心电门控自旋回波序列扫描一般选在R波后200～300ms。T1加权时TR/TE=600/30ms，T2加权时，TR/TE=1200/80ms。信号采集次数(NEX)：2～4次，扫描野(FOV)=400mm，矩阵：256×256；层厚8～10mm，层间距0.8～1mm。常规选择真短轴位作为扫描方向。有2例未行T2扫描，3例T2扫描图像极差被排除在分析之外。所有病例及对照组均经增强扫描，在静注Gd-DTPA(0.1mmol/kg)后15～20分钟进行。
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MRI图像分析方法：通过鼠标划出感兴趣区(ROI)，工作站上会自动显示ROI面积和信号强度(SI)；比较增强前、后病灶、SI、形态的差异。计算出强化率=(SI增强后-SI增强前)/SI增强前，分别计算出梗塞心肌、21例AMI患者正常心肌(取梗塞灶相对部位的正常心肌，大小约1cm2)、对照组正常心肌的平均强化率；将后两者分别与前者进行比较，了解它们之间有无差别。为了更准确地分析梗塞灶，排除其它影响因素，病例组分别计算出增强前后信号强度比I梗塞/I正常，即(II/IN)，并比较增强前后梗塞心肌和正常心肌之间的差异。
因T2加权图像质量较差，故直接在增强扫描图像上按Simpsons公式[1]计算梗塞灶的重量；电影MR分析心功能采用面积-长度法(图3)，按照Gyroview-HR Software的内存程序逐步进行，测定左心功能，包括：左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)。依据图像上不同的触发延迟时间来确定舒张末期(ED)及收缩末期(ES)的相位，找出相应的图像。然后也要划出感兴趣区(ROI)来确定ED和ES时左室的边界。将上述结果和超声心动图的结果进行比较。
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测量结果均表达为均数±标准差(X±s)，统计学处理采用t检验、相关分析 等，取检验水准α=0.05，由P值表示显著性程度。
2 结果
AMI特征性表现在T2加权像上为高信号强度，但有时病灶与正常心肌分界不清，且图像信噪比低；在T1加权像上呈低或中等信号。本文研究21例增强扫描发现梗塞心肌明显强化，病灶显示较平扫时更加清晰，边界更清。
采用配对t检验比较增强前后梗塞心肌SI的差别，t=14.38，P<0.01，故增强后SI明显高于增强前(见表1)。
表1 21例AMI患者梗塞灶SI增强前后的比较
病人
编号
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梗塞部位
SI增强前
(1)
SI增强后
(2)
差值(3)=
(2)-(1)
强化率(%)
=(3)/(1)
1
下壁
450.6
, http://www.100md.com
721.3
270.7
60.08
2
下壁
305.5
650.5
345.0
112.93
3
前壁
420.5
710.6
, 百拇医药
290.1
60.99
4
前壁+下壁
526.3
1256.8
730.5
138.80
5
前壁
525.4
1030.1
504.7
, 百拇医药
96.06
6
前壁+下壁
460.9
856.7
395.8
85.88
7
下壁
635.0
1314.0
679.0
106.93
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8
下壁
485.6
951.9
465.7
95.90
9
下壁
650.7
1067.5
416.8
64.25
10
, 百拇医药
前壁
425.6
787.8
362.2
85.10
11
前壁
445.0
990.1
545.1
122.49
12
前壁
, 百拇医药
639.3
1052.5
413.2
64.63
13
前壁+下壁
372.0
884.0
512.0
137.63
14
前壁
488.1
, 百拇医药
996.3
508.2
104.12
15
前壁
348.6
625.7
277.1
79.49
16
前壁+下壁
404.4
673.6
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269.2
66.57
17
前壁
350.7
610.5
259.8
74.08
18
前壁
354.5
756.6
402.1
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113.43
19
前壁
276.4
629.9
350.5
126.81
20
前壁
475.2
879.6
404.4
85.10
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21
前壁
479.3
756.2
276.9
57.77
X±s
413.29±
92.71±
131.75
25.71
同理计算出病例组和对照组正常心肌增强后SI也明显高于增强前，P<0.001，其平均强化率分别为22.6±10.08%和21.93±10.95%。用成组设计的两样本均数比较的t检验来分析正常心肌与梗塞心肌(均为病例组)两者之间的强化率的差异，t=11.6470，P<0.001，说明梗塞心肌强化率明显高于正常心肌强化率。同理，比较梗塞心肌与志愿者正常心肌的强化率的区别，t=9.65，P<0.001，表明梗塞心肌强化率高于正常心肌。对病例组患者还分别计算出在增强前、后的II/IN(见表2)。运用t检验，t=11.07，P<0.001，说明增强前后信号强度比有明显差别，以增强后为高，从而也说明在增强后的图像上，正常心肌和梗塞心肌的对比差别最明显，病灶能被最佳显示。
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表2 21例病例组信号强度比的比较
编号
II/IN增强前
II/IN增强后
差值
1
0.95
1.27
0.32
2
0.76
1.41
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0.65
3
0.97
1.17
0.47
4
0.83
1.63
0.80
5
0.98
1.64
0.65
, http://www.100md.com
6
0.96
1.44
0.48
7
0.94
0.97
0.03
8
0.94
1.62
0.68
9
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1.86
2.63
0.77
10
0.95
1.40
0.45
11
0.82
1.44
0.07
12
0.99
, 百拇医药
1.20
0.21
13
0.97
1.66
0.69
14
0.94
1.34
0.40
15
0.85
1.31
, 百拇医药
0.46
16
0.98
1.43
0.45
17
0.97
1.35
0.38
18
0.94
1.64
0.70
, http://www.100md.com
19
0.84
1.82
0.98
20
0.95
1.60
0.65
21
0.82
1.09
0.27
±s, 百拇医药
0.96±0.22
1.48±0.34
0.53±0.22
但我们发现病例组病灶之间的强化率则无明显区别(P>0.05)。为此我们进一步分析了梗塞心肌的强化类型：综合分析本研究21例增强扫描图像，发现2组病例分别有不同的二种强化类型：第1组表现为第1型：透壁且均匀强化型(n=13),表现为整个梗塞灶均匀强化，且贯穿心室壁；第2组表现为第2型：透壁以周边强化为主(中间强化少)型(n=8)，表现为梗塞灶系透壁性的，但中间部强化少，而周边强化明显。见图1、2。
本文还对AMI进行了定量分析，发现第1组梗塞灶平均重量(17.89±4.51 g)明显低于第2组平均重量(30.05±6.23 g)，P<0.001。电影MRI对心功能的分析(见图3)，和超声心动图检查相比较见表3。
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图1 MR增强扫描，显示梗塞灶位于左室前壁，呈透壁且均匀强化型(第一型)，表现为梗塞灶均匀强化且贯穿心室壁
图2 MR增强扫描后，梗塞灶为透壁但周边强化型(第二型)，表现为梗塞灶贯穿心室壁，周边强化明显，但其中心有一未强化区
图3 为MR电影序列，右侧为ED图像，左侧为ES图像，采用面积-长度法计算心功能，结果会自动显示
表3 4CH/MSMP和UCG对心功能分析的比较
4CH/MSMP
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UCG
相关系数
LVEF(%)
54.76±8.63
55.27±9.58
r=0.94 P<0.001
SV(ml)
67.78±10.51
69.33±16.6
r=0.95 P<0.001
CO(l/min)
4.98±1.30
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5.11±1.21
r=0.90 P<0.001
第1组患者心功能明显优于第2组患者：LVEF(%)第1组65.85±7.96，第2组49.54±6.33，P<0.05；SV(毫升)第1组70.52±9.94，第2组60.52±8.19，P<0.05；CO(升/分钟)第1组5.02±1.29，第2组4.23±0.90，P<0.05。
3 讨论
由于MRI具有良好的空间分辨力，心肌与心腔之间有良好的对比。运用T1和T2弛豫时间，可确定心肌组织的特征。T2WI像上梗塞心肌呈高SI，其原因为梗塞区组织水肿致使质子密度增加，T2弛豫时间延长，从而导致了SI增加。平扫时尽管T2WI像敏感性高，能发现高SI的梗塞灶，但同时T2像上却存在着不少缺点，如图像伪影多，图像信噪比低，都使图像质量受影响。Filipchuk[2]等认为除上述缺点外，T2加权像上正常心肌和梗塞心肌两者部分特征有重叠，可能与心肌和心腔内信号均增加有关。本研究使用顺磁性造影增强剂Gd-DTPA增强后的图像质量明显优于T2加权像。
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虽然病例组之间强化率没有明显差异，但进一步研究我们发现有再灌注组和无再灌注组之间有二种不同的强化类型。本组资料增强扫描可见二种强化类型。即第一型：透壁且均匀强化型(图1)。第二型：透壁且以周边强化为主型(图2)。有再灌注组之强化表现为第一型，无再灌注组则表现为第二型。无再灌注组的梗塞心肌出现梗塞灶中心无明显强化而其周边有强化的原因可能与梗塞心肌周边有足够残存血供及较好的侧支循环有关，中心无明显强化可能为中心有出血、坏死或水肿所致[3]。我们的发现与国外部分学者研究结果相似[4]。
Peshock[5]等利用切除的狗的心脏作研究得出结论：认为Gd-DTPA可作为心肌再灌注的一个标志。我们亦认为增强扫描可有助于判断心肌梗塞有无再灌注。本文存在的局限在于研究的病例数偏少，而且冠状动脉造影和经皮冠状动脉腔内成形术例数也偏少，有待于我们在今后的工作中做进一步的研究。本研究尚发现有再灌注组心功能(LVEF、CO、SV)明显高于无再灌注组，有再灌注组梗塞灶平均重量明显低于无再灌注组，因此我们认为第一型强化表明梗塞灶内存在有活力的心肌，而第二型强化则表明梗塞灶中心缺乏有活力心肌。同时也说明再灌注治疗在防治心功能不全和减少AMI死亡率方面确实有重要作用。
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作者简介：宋亭(1968—)，男，安徽省安庆市人，主治医师。
宋亭(广州市第二人民医院放射科，广东 广州 510150)
黄穗乔(中山医科大学孙逸仙纪念医院放射科)
田野(广州市第二人民医院放射科)
参考文献
[1]宋亭、黄穗乔、梁碧玲，等.磁共振增强扫描对急性心肌梗塞诊断的研究.影像诊断与介入治疗学杂志，1999，2：68-71.
[2]Filipchuk NG,Peshock RM,Malloy CR,et al.Detection and localization of recent myocardial infarction by magnetic resonance imaging.Am J Cardiol,1986，58:214-219.
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[3]Masui T,Saeed M,Wendland M,et al.Occlusive and reperfused myocardial infarcts:MRI differentiation with nonionic Gd-DTPA-BMA.Radiology,1991，180:77-83.
[4]De Roos A,Doornbos J,Van der Wall EE,et al.Reperfused and nonreperfused myocardial infarction:diagnostic potential of Gd-DTPA-enhanced MR imaging.Radiology,1989，172:717-720.
[5]Peshok RM,Malloy C R,Maximilian Buja L,et al.Magnetic resonance imaging of acute myocardial infarction:Gd-DTPA as a marker of reperfusion.Circulation,1986，74:1434-1440., http://www.100md.com