翼点入路有关脑底动脉的显微应用解剖
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国外医学神经病学神经外科学分册 2000年第27卷第1期
桂林医学院附属医院神经外科(541001) 莫万彬(综述)
湖南医科大学附属湘雅医院神经外科(410008) 袁贤瑞(审校)
摘 要 颈内动脉床突上段由近至远分为眼段、交通段、脉络膜段。大脑前动脉A1段变异多，通常右侧A1发育不全，A1外径左侧大于右侧，A1近端3～5mm内常无穿通支发出。远端7mm范围内常与回返动脉紧密相连。前交通动脉有恒定的穿通支即下视丘动脉发出。后交通动脉变异亦多，多发育不全或缺如，起始处的结合部膨大与颈内—后交通动脉瘤发生有关。乳头体前动脉为其最大最恒定的穿通支。翼点入路所涉及的脑底动脉的穿通支主要供血于脑底中央区域及基底节等重要部位。
关键词：显微外科解剖 脑底动脉 穿通支
, 百拇医药
脑底动脉环是颈内动脉系与椎动脉系在脑底的吻合。翼点入路所涉及的脑底动脉主要包括颈内动脉床突上段、大脑前动脉、前交通动脉、后交通动脉。由于这些血管及其穿通支位置深在，解剖复杂、功能重要，在颅底肿瘤和动脉瘤手术中需特别保护[1～6]。许多作者对它们进行了显微解剖并探讨其临床应用。本文就这方面的研究作一综述。
1 颈内动脉床突上段
颈内动脉床突上段始于颈内动脉由海绵窦顶壁穿出处，此后向上稍向外达视交叉外侧，于前穿质下方分叉发出大脑前动脉和大脑中动脉，在行程中于后壁发出后交通动脉及脉络膜前动脉，大多数眼动脉由其前下方发出[7]，眼动脉亦有发自颈内动脉海绵窦段者。颈内动脉床突上段由近侧至远侧分为眼段、交通段、脉络膜段。各段发出穿通支分布到恒定的区域。其中眼段发出1～7(平均3.6)支，40%于后方，31%在后内侧，26%在内侧发出[7～9]，分布到垂体柄、视交叉，少部分到视神经、乳头体前部、三脑室底、视束、前床突处硬脑膜及鞍结节等。交通段穿通支很少，无穿通支者达60%，1支穿通支者为24%[8]；其穿通支由后侧发出，分布到视束，三脑室底的乳头体前部、视交叉、漏斗部、前穿质的前部及后部[8]。脉络膜段穿通支很多，达1～9支(平均4支)，主要由后方和后内方发出，它们向上终止于前穿质、视束。
, 百拇医药
颈内动脉床突上段至分叉前分支有眼动脉、后交通动脉和脉络膜前动脉。眼动脉在视神经下方发出，向前、外行进入视神经管和眼眶[8]。后交通动脉由颈内动脉床突上段中部后壁发出为主，6%可见起始处结合部膨大。脉络膜前动脉绝大多数由颈内动脉床突上段后壁发出，偶见由后交通动脉发出；其起始处较后交通动脉起始处偏外方，在解剖时常先见脉络膜前动脉，沿之向下、向内才见后交通动脉。如后交通动脉缺如，则脉络膜前动脉较正常粗大；如脉络膜前动脉起自后交通动脉则管径细，但长度无异[10]。
颈内动脉床突上段是颅内动脉瘤发病率最高处(35%)。其好发部位有4处①眼段起始部前上方；②交通段起始部后壁；③脉络膜段起始部后壁；④分叉的顶部。交通段穿通支很少，故在由其内侧壁与视神经组成的颈内动脉-视神经间隙内手术比较安全。而脉络膜段穿通支多，且在脉络膜前动脉起源处常有其穿通支共同发出，此处动脉瘤瘤颈常被穿通支包绕，而且这些穿通支还与进入前穿质的大脑中动脉、回返动脉、大脑前动脉的穿通支相邻，损伤它们可引起对侧肢体偏瘫、偏麻，手术时尤应注意。另外鞍上肿瘤血供往往来源于眼段，而鞍旁肿瘤的血供多由交通段供应[8]，依此规律有助于在这些区域手术时血管的辨认和处理。
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2 大脑前动脉
大脑前动脉均由前穿质下方的颈内动脉发出，跨入内侧在视神经或视交叉上方与前交通动脉相接[7]。位于颈内动脉与前交通动脉之间者称A1段，位于前交通动脉与胼胝体嘴之间者称A2段[11]。从平均数来看，左侧A1粗短，右侧A1细长；而双侧A2外径基本相等。
A1变异多。常见右侧A1发育不全，A1外径左侧大于右侧。如一侧A1闭锁或缺如，则对侧A1较粗，并分为左右外径基本相等的A2，称为“颈内动脉前部三分叉”[12]。大脑前动脉其他畸形有：前端分叉，A2双干，成窗，两侧A2融合，A2分三支等。Maurer[13]还报道了术中发现的A1穿过视神经及A1在视神经下方的变异各1例。
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双侧A1往往呈弯曲走行，表现为内侧半向下内方或内侧半向上内方。前者使前交通动脉复合体距前颅窝底低，后者可导致前交通动脉复合体距前颅窝底高，显露困难。双A2除了呈左、右关系走行外，还可呈前后关系走行。
大脑前动脉在A1发出穿通支，A2发出皮质支(除部分回返动脉由A2发出外)，其中A1穿支分为三组①回返动脉：出现恒定，每侧1～3支，以一支型多见；Perlmutter[11]报道有缺如。外径较A1的其他穿通支粗。起点范围位前交通动脉水平近侧11mm至远侧12.2mm均可有回返动脉发出，但通常位于近侧3mm及远侧3mm范围内，故在前交通动脉水平远、近侧3mm范围内临时夹闭或解剖大脑前动脉时，易造成回返动脉的损伤。Gomes[14]观察到回返动脉多由双侧大脑前动脉相应水平发出，且以A2发出为主，其次是A1，前交通动脉水平发出最少。行程上，A1上方行走占63%，A1前方行走占34%，A1后方行走占3%。在A1远侧7mm范围内，A1与回返动脉紧密连接。回返动脉分布范围包括大脑外侧裂、眶回、嗅三角、嗅束、苍白球外侧、尾状核前部及内囊前肢[14]。②前穿动脉和③丘脑下部穿通支：它们在起源形态上无法区别但分布区域不同，均称为A1的穿通支。多源于A1近侧1/3部分，大多数从A1的上方、后方发出[7]，分布于前穿质、胼胝体下回、视交叉、视束、终板、直回等区域。
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大脑前动脉变异很多，熟悉其变异有助于术中对各血管的辨认，防止误伤。前交通动脉瘤与一侧A1发育不良或缺如，特别是与“颈内动脉前部三分叉”有密切的关系，Kirgis[12]在26个发生于前交通动脉的动脉瘤中发现15例有此畸形，Wilson[15]报道在40例前交通动脉瘤中85%伴有一侧A1发育不全，此关系可为前交通动脉瘤术前诊断、手术入路提供依据。A1的弯曲形态及A2的前后走行可供脑血管造影时参考 。由于A1是在视交叉前方(30%)或视交叉上方(70%)与前交通动脉相连，导致前交通动脉距前颅窝底垂直距离加大，且位于双侧直回之间，因而经翼点入路行前交通动脉瘤手术时，常需要一定程度的额叶脑牵拉并切除部分直回方可显露动脉瘤[16]。
大脑前动脉穿通支虽主要由A1近侧发出，但近端3～5mm内常无穿通支，此外可作为动脉瘤手术时临时阻断A1的部分。A1远侧7mm范围内与回返动脉紧密相连，若在此处临时阻断A1易引起回返动脉供血范围梗塞[17]。A1穿通支的损伤可引起偏瘫、人格改变，智力障碍及情绪改变等。
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3 前交通动脉
前交通动脉的数目、形态、长度和直径的变异很大。降缺乏者外，可分为正常型即1支型和异常型包括二支型、三支型等。前交通动脉的粗细与A1的发育有关，当A1外径不相等时，前交通动脉粗大且斜行；两侧A1外径相等时，前交通动脉细且横行。
曾有人认为前交通动脉无穿通支，但Perlmutter等[11]认为前交通动脉有恒定的穿通支。它们多起自前交通动脉的上壁，其次是后壁、下壁，分布至视交叉、终板、胼胝体、扣带回及穹窿柱等。
前交通动脉的穿通支亦称为下视丘动脉，出现恒定，损伤亦可导致持久的人格改变、精神障碍、记忆力下降、行走后倾等，在行前交通动脉瘤手术时要牢记该部位穿通支的存在，防止损伤。
4 后交通动脉
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后交通动脉起源于颈内动脉床突上段中部后壁。Pedroza[10]发现胎儿型后交通动脉占22%，发育不全者占34%。另外还可见一侧或双侧缺如[8，18]。后交通动脉起始处可见梭形，漏斗状的结合部膨大。其穿通支起源于后交通动脉上壁(36%)、内侧(64%)，并向上、向后方行走，其中最大最恒定的穿通支称乳头体前动脉，出现率为94.23%，后交通动脉穿通支分布于灰结节、漏斗、乳头体、垂体柄等。
后交通动脉变异多，可发育不全或缺如，从而可影响颈内动脉系与椎动脉系的交通及代偿。结合部膨大的形态、组织结构与颈内—后交通动脉瘤相似，有人称之为动脉瘤前体[8，18]。其穿通支为下丘脑血供来源之一，损伤它们可引起丘脑 、下丘脑损伤症状，如记忆丧失，意识障碍，性格改变以及内分泌功能紊乱厌食、高热、尿崩等。
5 结 语
翼点入路上所见脑底动脉变异多，绝大多数有穿通支血管发出。其穿通支供血范围主要为脑底中央区域及基底节，故功能重要。熟悉其正常和变异形态以及穿通支的起源、行程，以免术中损伤，这是翼点入路行颅底肿瘤及动脉瘤手术成功的关键因素之一。
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参考文献
1 Shibuya M,et al.J Neurosurg,1991;74;677
2 Symon L, et al.J Neurosurg,1984;61:633
3 Ikeda K,et al.Neurosurgery,1991;28(1):105
4 Kodama N,et al.J Neurosurg,1995;83:748
5 Jaime R,et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999;66:189
6 Date I et al. J Neurosurg,1997;87:324
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7 Rosner S,et al. J Neurosurg,1984;61:468
8 Gibo H,et al.J Neurosurg,1981;55:560
9 Destrieux C,et al .J Neurosurg,1998;88:743
10 Pedroza A,et al.Neurosurgery,1987;20:228
11 Perlmutter D,et al. J Neurosurg,1976;45:259
12 Kirgis HD,et al. J Neurosurg,1966;25:73
13 Maurer J et al. J Neurosurg,1991;75:950
14 Gomes F et al. J Neurosurg,1984;60:130
15 Wilson G J.Neurosurg,1954;11:128
16 Fujitsu K,et al.Neurosurgery,1986;18:367
17 Dunker RO,et al.J Neurosurg,1976;44:359
18 Bisaria KK.J Neurosurg,1984;60:572, 百拇医药
湖南医科大学附属湘雅医院神经外科(410008) 袁贤瑞(审校)
摘 要 颈内动脉床突上段由近至远分为眼段、交通段、脉络膜段。大脑前动脉A1段变异多，通常右侧A1发育不全，A1外径左侧大于右侧，A1近端3～5mm内常无穿通支发出。远端7mm范围内常与回返动脉紧密相连。前交通动脉有恒定的穿通支即下视丘动脉发出。后交通动脉变异亦多，多发育不全或缺如，起始处的结合部膨大与颈内—后交通动脉瘤发生有关。乳头体前动脉为其最大最恒定的穿通支。翼点入路所涉及的脑底动脉的穿通支主要供血于脑底中央区域及基底节等重要部位。
关键词：显微外科解剖 脑底动脉 穿通支
, 百拇医药
脑底动脉环是颈内动脉系与椎动脉系在脑底的吻合。翼点入路所涉及的脑底动脉主要包括颈内动脉床突上段、大脑前动脉、前交通动脉、后交通动脉。由于这些血管及其穿通支位置深在，解剖复杂、功能重要，在颅底肿瘤和动脉瘤手术中需特别保护[1～6]。许多作者对它们进行了显微解剖并探讨其临床应用。本文就这方面的研究作一综述。
1 颈内动脉床突上段
颈内动脉床突上段始于颈内动脉由海绵窦顶壁穿出处，此后向上稍向外达视交叉外侧，于前穿质下方分叉发出大脑前动脉和大脑中动脉，在行程中于后壁发出后交通动脉及脉络膜前动脉，大多数眼动脉由其前下方发出[7]，眼动脉亦有发自颈内动脉海绵窦段者。颈内动脉床突上段由近侧至远侧分为眼段、交通段、脉络膜段。各段发出穿通支分布到恒定的区域。其中眼段发出1～7(平均3.6)支，40%于后方，31%在后内侧，26%在内侧发出[7～9]，分布到垂体柄、视交叉，少部分到视神经、乳头体前部、三脑室底、视束、前床突处硬脑膜及鞍结节等。交通段穿通支很少，无穿通支者达60%，1支穿通支者为24%[8]；其穿通支由后侧发出，分布到视束，三脑室底的乳头体前部、视交叉、漏斗部、前穿质的前部及后部[8]。脉络膜段穿通支很多，达1～9支(平均4支)，主要由后方和后内方发出，它们向上终止于前穿质、视束。
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颈内动脉床突上段至分叉前分支有眼动脉、后交通动脉和脉络膜前动脉。眼动脉在视神经下方发出，向前、外行进入视神经管和眼眶[8]。后交通动脉由颈内动脉床突上段中部后壁发出为主，6%可见起始处结合部膨大。脉络膜前动脉绝大多数由颈内动脉床突上段后壁发出，偶见由后交通动脉发出；其起始处较后交通动脉起始处偏外方，在解剖时常先见脉络膜前动脉，沿之向下、向内才见后交通动脉。如后交通动脉缺如，则脉络膜前动脉较正常粗大；如脉络膜前动脉起自后交通动脉则管径细，但长度无异[10]。
颈内动脉床突上段是颅内动脉瘤发病率最高处(35%)。其好发部位有4处①眼段起始部前上方；②交通段起始部后壁；③脉络膜段起始部后壁；④分叉的顶部。交通段穿通支很少，故在由其内侧壁与视神经组成的颈内动脉-视神经间隙内手术比较安全。而脉络膜段穿通支多，且在脉络膜前动脉起源处常有其穿通支共同发出，此处动脉瘤瘤颈常被穿通支包绕，而且这些穿通支还与进入前穿质的大脑中动脉、回返动脉、大脑前动脉的穿通支相邻，损伤它们可引起对侧肢体偏瘫、偏麻，手术时尤应注意。另外鞍上肿瘤血供往往来源于眼段，而鞍旁肿瘤的血供多由交通段供应[8]，依此规律有助于在这些区域手术时血管的辨认和处理。
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2 大脑前动脉
大脑前动脉均由前穿质下方的颈内动脉发出，跨入内侧在视神经或视交叉上方与前交通动脉相接[7]。位于颈内动脉与前交通动脉之间者称A1段，位于前交通动脉与胼胝体嘴之间者称A2段[11]。从平均数来看，左侧A1粗短，右侧A1细长；而双侧A2外径基本相等。
A1变异多。常见右侧A1发育不全，A1外径左侧大于右侧。如一侧A1闭锁或缺如，则对侧A1较粗，并分为左右外径基本相等的A2，称为“颈内动脉前部三分叉”[12]。大脑前动脉其他畸形有：前端分叉，A2双干，成窗，两侧A2融合，A2分三支等。Maurer[13]还报道了术中发现的A1穿过视神经及A1在视神经下方的变异各1例。
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双侧A1往往呈弯曲走行，表现为内侧半向下内方或内侧半向上内方。前者使前交通动脉复合体距前颅窝底低，后者可导致前交通动脉复合体距前颅窝底高，显露困难。双A2除了呈左、右关系走行外，还可呈前后关系走行。
大脑前动脉在A1发出穿通支，A2发出皮质支(除部分回返动脉由A2发出外)，其中A1穿支分为三组①回返动脉：出现恒定，每侧1～3支，以一支型多见；Perlmutter[11]报道有缺如。外径较A1的其他穿通支粗。起点范围位前交通动脉水平近侧11mm至远侧12.2mm均可有回返动脉发出，但通常位于近侧3mm及远侧3mm范围内，故在前交通动脉水平远、近侧3mm范围内临时夹闭或解剖大脑前动脉时，易造成回返动脉的损伤。Gomes[14]观察到回返动脉多由双侧大脑前动脉相应水平发出，且以A2发出为主，其次是A1，前交通动脉水平发出最少。行程上，A1上方行走占63%，A1前方行走占34%，A1后方行走占3%。在A1远侧7mm范围内，A1与回返动脉紧密连接。回返动脉分布范围包括大脑外侧裂、眶回、嗅三角、嗅束、苍白球外侧、尾状核前部及内囊前肢[14]。②前穿动脉和③丘脑下部穿通支：它们在起源形态上无法区别但分布区域不同，均称为A1的穿通支。多源于A1近侧1/3部分，大多数从A1的上方、后方发出[7]，分布于前穿质、胼胝体下回、视交叉、视束、终板、直回等区域。
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大脑前动脉变异很多，熟悉其变异有助于术中对各血管的辨认，防止误伤。前交通动脉瘤与一侧A1发育不良或缺如，特别是与“颈内动脉前部三分叉”有密切的关系，Kirgis[12]在26个发生于前交通动脉的动脉瘤中发现15例有此畸形，Wilson[15]报道在40例前交通动脉瘤中85%伴有一侧A1发育不全，此关系可为前交通动脉瘤术前诊断、手术入路提供依据。A1的弯曲形态及A2的前后走行可供脑血管造影时参考 。由于A1是在视交叉前方(30%)或视交叉上方(70%)与前交通动脉相连，导致前交通动脉距前颅窝底垂直距离加大，且位于双侧直回之间，因而经翼点入路行前交通动脉瘤手术时，常需要一定程度的额叶脑牵拉并切除部分直回方可显露动脉瘤[16]。
大脑前动脉穿通支虽主要由A1近侧发出，但近端3～5mm内常无穿通支，此外可作为动脉瘤手术时临时阻断A1的部分。A1远侧7mm范围内与回返动脉紧密相连，若在此处临时阻断A1易引起回返动脉供血范围梗塞[17]。A1穿通支的损伤可引起偏瘫、人格改变，智力障碍及情绪改变等。
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3 前交通动脉
前交通动脉的数目、形态、长度和直径的变异很大。降缺乏者外，可分为正常型即1支型和异常型包括二支型、三支型等。前交通动脉的粗细与A1的发育有关，当A1外径不相等时，前交通动脉粗大且斜行；两侧A1外径相等时，前交通动脉细且横行。
曾有人认为前交通动脉无穿通支，但Perlmutter等[11]认为前交通动脉有恒定的穿通支。它们多起自前交通动脉的上壁，其次是后壁、下壁，分布至视交叉、终板、胼胝体、扣带回及穹窿柱等。
前交通动脉的穿通支亦称为下视丘动脉，出现恒定，损伤亦可导致持久的人格改变、精神障碍、记忆力下降、行走后倾等，在行前交通动脉瘤手术时要牢记该部位穿通支的存在，防止损伤。
4 后交通动脉
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后交通动脉起源于颈内动脉床突上段中部后壁。Pedroza[10]发现胎儿型后交通动脉占22%，发育不全者占34%。另外还可见一侧或双侧缺如[8，18]。后交通动脉起始处可见梭形，漏斗状的结合部膨大。其穿通支起源于后交通动脉上壁(36%)、内侧(64%)，并向上、向后方行走，其中最大最恒定的穿通支称乳头体前动脉，出现率为94.23%，后交通动脉穿通支分布于灰结节、漏斗、乳头体、垂体柄等。
后交通动脉变异多，可发育不全或缺如，从而可影响颈内动脉系与椎动脉系的交通及代偿。结合部膨大的形态、组织结构与颈内—后交通动脉瘤相似，有人称之为动脉瘤前体[8，18]。其穿通支为下丘脑血供来源之一，损伤它们可引起丘脑 、下丘脑损伤症状，如记忆丧失，意识障碍，性格改变以及内分泌功能紊乱厌食、高热、尿崩等。
5 结 语
翼点入路上所见脑底动脉变异多，绝大多数有穿通支血管发出。其穿通支供血范围主要为脑底中央区域及基底节，故功能重要。熟悉其正常和变异形态以及穿通支的起源、行程，以免术中损伤，这是翼点入路行颅底肿瘤及动脉瘤手术成功的关键因素之一。
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参考文献
1 Shibuya M,et al.J Neurosurg,1991;74;677
2 Symon L, et al.J Neurosurg,1984;61:633
3 Ikeda K,et al.Neurosurgery,1991;28(1):105
4 Kodama N,et al.J Neurosurg,1995;83:748
5 Jaime R,et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999;66:189
6 Date I et al. J Neurosurg,1997;87:324
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10 Pedroza A,et al.Neurosurgery,1987;20:228
11 Perlmutter D,et al. J Neurosurg,1976;45:259
12 Kirgis HD,et al. J Neurosurg,1966;25:73
13 Maurer J et al. J Neurosurg,1991;75:950
14 Gomes F et al. J Neurosurg,1984;60:130
15 Wilson G J.Neurosurg,1954;11:128
16 Fujitsu K,et al.Neurosurgery,1986;18:367
17 Dunker RO,et al.J Neurosurg,1976;44:359
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