三磷酸腺苷对儿茶酚胺依赖的室上性心动过速终止效果的研究
任凤学 郭继鸿 许原 李学斌 金华 刘肆仁 马凌佩 陈冰 赵京
关键词：儿茶酚胺 室上性心动过速 终止 效果 三磷酸腺苷 1998年9月～1999年4月因有心动过速病史来我院行食管电生理检查，确诊为房室结折返性心动过速(AVNRT)或房室折返性心动过速(AVRT)者共46例，男25例、女21例，年龄41±23(14～72)岁。其中房室结(AVN)双径路27例、预激综合征19例。所有病例均无明显器质性心脏病，无支气管炎、支气管哮喘和心房颤动病史。全部病例窦房结(SAN)恢复时间及窦房传导时间均在正常范围，未应用氨茶碱、潘生丁、β-受体阻断剂等药物。在检查之前停服抗心律失常药物5个半衰期以上，未使用镇静药物。常规描记十二导联心电图、食管心电图。应用DF-4A型心脏电生理刺激仪进行程序电生理检查，并诱发心动过速。基础状态下不能诱发者，静脉点滴(简称静滴)异丙肾上腺素(简称异丙肾)诱发。剂量从1 μg/min起始，逐渐增加到3 μg/min，直到窦性心率增加20%～30%，再用程序刺激诱发心动过速。心动过速诱发后，描记发作时的常规十二导联心电图及食管心电图。并在三磷酸腺苷(ATP)给药前1 min连续记录食管心电图，直到用药后3 min。选择肘静脉为给药部位，ATP稀释2.5倍，以7号注射针头静脉穿刺，以最快速度推注(一般小于2 s)，随即以10 ml生理盐水快速静滴。以0.05 mg/kg为起始剂量，以0.025 mg/kg为递增量。若前一剂量终止无效，则以0.025 mg/kg递增，直至室上性心动过速(SVT)终止或因症状较重而不能忍受。两次用药之间至少间隔3 min。所有数据用X±s表示。两样本均数的比较采用t检验；检验水准α取0.05。
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46例SVT病人，基础状态下经食管程序心脏电刺激诱发心动过速26例，其中AVNRT 15例、AVRT 11例；静滴异丙肾后诱发20例，其中AVNRT 12例、AVRT 8例。两组病人的年龄、体重没有统计学差异。终止基础状态下诱发的心动过速所需ATP剂量为0.127±0.048 mg/kg，终止静滴异丙肾诱发的心动过速所需ATP剂量为0.114±0.045 mg/kg，两组相比无统计学意义(t=0.568,P>0.05)。基础状态下诱发的SVT心动周期为366.0±40.3 ms，需静滴异丙肾诱发的SVT心动周期为325.5±25.7 ms，两组相比有统计学意义(P<0.05)。两组双径路的类型均为慢-快型。两组用ATP终止SVT后总的SAN恢复时间分别为2 920±2 140 ms、1 660±1 470 ms(P>0.05)。27例AVNRT的终止剂量为0.125±0.05 mg/kg，19例AVRT的终止剂量为0.115±0.043 mg/kg，两组相比无统计学差异，t=0.611352，P>0.05。SVT时的心动周期为338.5±42.1 ms，终止SVT所需最小剂量为0.123±0.046 mg/kg，两者之间无相关性(r=0.242,P>0.05)。
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讨论 ATP进入体内迅速经酶解反应生成腺苷，后者与AVN区腺A1受体结合，进而对AVN产生负性传导作用，加之ATP具有迷走样作用，故能终止AVN参与的折返性心动过速。
ATP终止SVT所需剂量不受外源性儿茶酚胺的影响。ATP终止AVNRT有两种机理：①直接作用，即通过受体效应器系统介导(Lerman BB,et al.Circulation,1991,83:1 499)。腺苷与A1受体结合，通过百日咳毒素(PTX)敏感的G蛋白与乙酰胆碱-腺苷敏感的钾通道(Kach)耦联，使Kach通道激活，使心肌细胞膜外向性钾电流(Ikado ach)增加，从而使心肌细胞膜超极化和动作电位时程缩短。SAN和AVN细胞超极化，增加了触发动作电位的阈值，细胞的兴奋性下降，对AVN产生负性传导作用。②间接作用，只有在β-肾上腺素存在的情况下才能发生。A1受体通过抑制性G蛋白与心脏的腺苷酸环化酶相耦联，抑制cAMP酶活性，使cAMP减少，磷酸化的钙通道减少，钙电流减弱，使细胞兴奋性下降(Cerbai E,et al.Am J Physiol,1988,255:872)。从以上机制看，腺苷的负性传导作用可能部分被异丙肾逆转。然而我们观察到的结果并非如此，终止SVT所需ATP的剂量并不受异丙肾的影响，这提示ATP终止SVT的机制主要通过受体效应器系统介导。临床上遇到SVT的病人不必考虑内源性及外源性儿茶酚胺的存在，终止所需ATP剂量是没有差别的。
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ATP终止SVT所需最小剂量不受SVT机制的影响。AVNRT是由AVN的慢径与快径之间折返导致心动过速，而AVRT是由心房、AVN、心室及旁道之间折返引起的心动过速(双旁道参与的AVRT其折返环不包括AVN，ATP不能终止双旁道参与的AVRT，如果能终止，一定有一条旁道为慢旁道，具有类AVN的功能)。折返环上任何一个环节被阻断，心动过速就会停止。ATP代谢为腺苷，腺苷在两种心动过速折返环上作用的部位均为AVN。本研究提示临床上只要遇到AVN参与的心动过速，应用ATP的剂量时不必考虑其机制，也不必考虑其心动过速发作的频率。
基金项目：卫生部科研资金(默沙东科研资金)资助课题
作者简介：任凤学(1964— )，男(汉族)，河北省涞水县人，主治医师，硕士，主要致力于介入性心脏病技术的研究和应用。
作者单位：任凤学(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
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郭继鸿(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
许原(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
李学斌(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
金华(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
刘肆仁(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
马凌佩(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
陈冰(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
赵京(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044), http://www.100md.com
关键词：儿茶酚胺 室上性心动过速 终止 效果 三磷酸腺苷 1998年9月～1999年4月因有心动过速病史来我院行食管电生理检查，确诊为房室结折返性心动过速(AVNRT)或房室折返性心动过速(AVRT)者共46例，男25例、女21例，年龄41±23(14～72)岁。其中房室结(AVN)双径路27例、预激综合征19例。所有病例均无明显器质性心脏病，无支气管炎、支气管哮喘和心房颤动病史。全部病例窦房结(SAN)恢复时间及窦房传导时间均在正常范围，未应用氨茶碱、潘生丁、β-受体阻断剂等药物。在检查之前停服抗心律失常药物5个半衰期以上，未使用镇静药物。常规描记十二导联心电图、食管心电图。应用DF-4A型心脏电生理刺激仪进行程序电生理检查，并诱发心动过速。基础状态下不能诱发者，静脉点滴(简称静滴)异丙肾上腺素(简称异丙肾)诱发。剂量从1 μg/min起始，逐渐增加到3 μg/min，直到窦性心率增加20%～30%，再用程序刺激诱发心动过速。心动过速诱发后，描记发作时的常规十二导联心电图及食管心电图。并在三磷酸腺苷(ATP)给药前1 min连续记录食管心电图，直到用药后3 min。选择肘静脉为给药部位，ATP稀释2.5倍，以7号注射针头静脉穿刺，以最快速度推注(一般小于2 s)，随即以10 ml生理盐水快速静滴。以0.05 mg/kg为起始剂量，以0.025 mg/kg为递增量。若前一剂量终止无效，则以0.025 mg/kg递增，直至室上性心动过速(SVT)终止或因症状较重而不能忍受。两次用药之间至少间隔3 min。所有数据用X±s表示。两样本均数的比较采用t检验；检验水准α取0.05。
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46例SVT病人，基础状态下经食管程序心脏电刺激诱发心动过速26例，其中AVNRT 15例、AVRT 11例；静滴异丙肾后诱发20例，其中AVNRT 12例、AVRT 8例。两组病人的年龄、体重没有统计学差异。终止基础状态下诱发的心动过速所需ATP剂量为0.127±0.048 mg/kg，终止静滴异丙肾诱发的心动过速所需ATP剂量为0.114±0.045 mg/kg，两组相比无统计学意义(t=0.568,P>0.05)。基础状态下诱发的SVT心动周期为366.0±40.3 ms，需静滴异丙肾诱发的SVT心动周期为325.5±25.7 ms，两组相比有统计学意义(P<0.05)。两组双径路的类型均为慢-快型。两组用ATP终止SVT后总的SAN恢复时间分别为2 920±2 140 ms、1 660±1 470 ms(P>0.05)。27例AVNRT的终止剂量为0.125±0.05 mg/kg，19例AVRT的终止剂量为0.115±0.043 mg/kg，两组相比无统计学差异，t=0.611352，P>0.05。SVT时的心动周期为338.5±42.1 ms，终止SVT所需最小剂量为0.123±0.046 mg/kg，两者之间无相关性(r=0.242,P>0.05)。
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讨论 ATP进入体内迅速经酶解反应生成腺苷，后者与AVN区腺A1受体结合，进而对AVN产生负性传导作用，加之ATP具有迷走样作用，故能终止AVN参与的折返性心动过速。
ATP终止SVT所需剂量不受外源性儿茶酚胺的影响。ATP终止AVNRT有两种机理：①直接作用，即通过受体效应器系统介导(Lerman BB,et al.Circulation,1991,83:1 499)。腺苷与A1受体结合，通过百日咳毒素(PTX)敏感的G蛋白与乙酰胆碱-腺苷敏感的钾通道(Kach)耦联，使Kach通道激活，使心肌细胞膜外向性钾电流(Ikado ach)增加，从而使心肌细胞膜超极化和动作电位时程缩短。SAN和AVN细胞超极化，增加了触发动作电位的阈值，细胞的兴奋性下降，对AVN产生负性传导作用。②间接作用，只有在β-肾上腺素存在的情况下才能发生。A1受体通过抑制性G蛋白与心脏的腺苷酸环化酶相耦联，抑制cAMP酶活性，使cAMP减少，磷酸化的钙通道减少，钙电流减弱，使细胞兴奋性下降(Cerbai E,et al.Am J Physiol,1988,255:872)。从以上机制看，腺苷的负性传导作用可能部分被异丙肾逆转。然而我们观察到的结果并非如此，终止SVT所需ATP的剂量并不受异丙肾的影响，这提示ATP终止SVT的机制主要通过受体效应器系统介导。临床上遇到SVT的病人不必考虑内源性及外源性儿茶酚胺的存在，终止所需ATP剂量是没有差别的。
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ATP终止SVT所需最小剂量不受SVT机制的影响。AVNRT是由AVN的慢径与快径之间折返导致心动过速，而AVRT是由心房、AVN、心室及旁道之间折返引起的心动过速(双旁道参与的AVRT其折返环不包括AVN，ATP不能终止双旁道参与的AVRT，如果能终止，一定有一条旁道为慢旁道，具有类AVN的功能)。折返环上任何一个环节被阻断，心动过速就会停止。ATP代谢为腺苷，腺苷在两种心动过速折返环上作用的部位均为AVN。本研究提示临床上只要遇到AVN参与的心动过速，应用ATP的剂量时不必考虑其机制，也不必考虑其心动过速发作的频率。
基金项目：卫生部科研资金(默沙东科研资金)资助课题
作者简介：任凤学(1964— )，男(汉族)，河北省涞水县人，主治医师，硕士，主要致力于介入性心脏病技术的研究和应用。
作者单位：任凤学(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
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郭继鸿(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
许原(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
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金华(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
刘肆仁(北京医科大学人民医院心内科 北京 100044)
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