术后应用甲基强的松龙治疗脊髓损伤
李雷 王欢 王海义
关键词：甲基强的松龙 脊髓损伤
大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗急性脊髓损伤的效果，从基础实验到临床研究都得到证实。我院从1995年2月～1999年2月应用甲基强的松龙于术前及术后治疗脊髓损伤，收到较好效果。本文分析脊髓减压术后甲基强的松龙减轻脊髓继发性损伤，促进脊髓神经功能恢复的意义。
1 资料与方法
1.1 病例选择 本组32例，男27例，女5例；年龄18～45岁；均为胸腰段骨折导致脊髓损伤(不包括横断)，受伤原因以车祸和高处坠落为多；均为伤后8 h内入院患者。
1.2 分组及给药方法 随机分成两组：实验组16例，入院即刻15 min内滴注甲基强的松龙(比利时，UPJOHN公司产品)30 mg/kg, 生理盐水维持静脉通道45 min后以每小时5.4 mg/kg维持23 h；两天内行侧前方减压术，术后同法用药24 h。对照组16例，术前用药与实验组相同，术后用20%甘露醇250 ml+地塞米松20 mg, 日两次静滴，连3 d。
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1.3 神经功能评价 在入院时、6周、6个月后，按国际脊髓损伤神经分类标准进行神经功能评价[1]。
1.3.1 运动功能：10个肌肉节段的运动用6个肌力等级记录，左右侧分别打分，双侧最高分为100分。
1.3.2 针刺和轻触觉：从颈2到骶4～5，28个节段双侧评价，每节段功能缺失，为0分；减退，为1分；正常，为2分。针刺和轻触觉双侧最高分各为112分。见表1。
表1 入院时患者神经功能评分(X±s)
Tab.1 Neurologic function scores when admission(X±s)
分组
运动
, 百拇医药
针刺觉
触觉
实验组
58±9.5
78±6.8
76±6.5
对照组
60±8.9
80±7.2
75±6.8
两组神经功能评分t检验无显著差异，P>0.05
2 结果
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伤后6周及6个月的随访表明，实验组脊髓神经功能恢复较对照组显著，见表2。有胃炎或消化道溃疡病史者5例，用甲基强的松龙的同时预防性行法莫替丁或洛赛克注射液40 mg静滴，无一例发生消化道出血。
表2 用药后6周6个月时神经功能评分增加值(X±s)
Tab.2 The improvement of neurologic function scores
after 6 weeks and 6months(X±s)
神经
功能
6周
6个月
实验组
, 百拇医药
对照组
实验组
对照组
运 动
19.5±3.4
14.0±4.1
27.6±5.6
22.0±5.1
针刺觉
18.4±4.6
15.1±4.5
28.0±5.7
, 百拇医药
23.1±4.3
触 觉
12.0±3.2
9.7±3.1
16.0±4.8
13.0±4.4
与对照组比较** P<0.01,* P<0.05
3 讨论
脊髓受机械外力损伤后瞬间引起的组织损害为原发性损伤。由此激发的一系列病理因素参与的组织进行性、自毁性破坏过程称为继发性损伤。目前研究表明，脊髓继发性损伤机制主要包括[2]：(1)缺血，机械性打击可使微血管痉挛，也可直接损伤血管。损伤后产生的生化因子如氧自由基、NO、血小板激活因子(PAF)、花生四烯酸代谢产物、强啡肽A等可损伤微血管，增加其通透性，促使血小板聚集，血管栓塞,白细胞粘附和介质释放，造成组织缺血、缺氧；(2)细胞生物膜的破坏，细胞膜去极化，钙通道开放，大量钙离子进入细胞内，激活磷脂酶A2，使膜磷脂释放花生四烯酸，在环氧酶催化下生成前列腺素、血栓素，在脂氧酶作用下生成白三烯，严重损伤组织细胞。脂质分解及脂质过氧化，膜结构破坏，功能丧失。若能阻断这一脊髓自毁过程，则能部分保存脊髓功能。NASCIS Ⅱ、Ⅲ研究证实，大剂量甲基强的松龙冲击疗法伤后8 h内应用能明显促进脊髓功能恢复[3，4]。认为除一般抗炎作用外其治疗机制主要包括：(1)抑制氧自由基反应和脂质过氧化，稳定细胞生物膜；(2)抑制脂质水解和花生四烯酸的释放；(3)扩张小动脉，促进PGI2合成以对抗TXA2诱发的缺血；(4)阻止钙离子向细胞内转移；(5)维持损伤脊髓的有氧能量代谢；(6)提高神经元应激性和突触传导性。
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行脊髓减压术时为求减压彻底有时难免造成对脊髓的触压、震动、磨擦、牵拉等损伤，脊髓减压后还会引起水肿、炎症介质释放等不利改变。以前为解决这一问题，术后应用甘露醇、地塞米松静滴。随着对脊髓继发性损伤机制的深入研究，为求更大限度减轻脊髓继发性损伤，促进神经功能恢复，我们术后行大剂量甲基强的松龙冲击静滴，与对照组比较，神经功能恢复更显著。我们建议在其他脊髓外科手术后，也可用大剂量甲基强的松龙冲击静滴，以减轻术中损伤所引发的继发性损伤，更大限度恢复脊髓功能。治疗脊髓损伤的药物还有GM-1和U74006F等，今后应寻找多侧面，更为合理的协同用药方案，最大限度恢复脊髓功能。
李雷(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
王欢(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
王海义(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
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参考文献
1，王彤，励建安，译. 脊髓损伤的神经和功能分类标准(一).中国脊柱脊髓杂志，1994，4：80～84
2，赵立，李涛，贾连顺. 脊髓继发性损伤机制的研究. 中华创伤杂志，1998，14：121～122
3，Bracken MB,Shepard MJ,Collins WF,et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury.Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med,1990,322:1405-1411
4，Bracken MB,Shepard MJ,Holford TR,et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial.National Acute Spinal Cord Injury Study.JAMA,1997,277:1597-1604, http://www.100md.com
关键词：甲基强的松龙 脊髓损伤
大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗急性脊髓损伤的效果，从基础实验到临床研究都得到证实。我院从1995年2月～1999年2月应用甲基强的松龙于术前及术后治疗脊髓损伤，收到较好效果。本文分析脊髓减压术后甲基强的松龙减轻脊髓继发性损伤，促进脊髓神经功能恢复的意义。
1 资料与方法
1.1 病例选择 本组32例，男27例，女5例；年龄18～45岁；均为胸腰段骨折导致脊髓损伤(不包括横断)，受伤原因以车祸和高处坠落为多；均为伤后8 h内入院患者。
1.2 分组及给药方法 随机分成两组：实验组16例，入院即刻15 min内滴注甲基强的松龙(比利时，UPJOHN公司产品)30 mg/kg, 生理盐水维持静脉通道45 min后以每小时5.4 mg/kg维持23 h；两天内行侧前方减压术，术后同法用药24 h。对照组16例，术前用药与实验组相同，术后用20%甘露醇250 ml+地塞米松20 mg, 日两次静滴，连3 d。
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1.3 神经功能评价 在入院时、6周、6个月后，按国际脊髓损伤神经分类标准进行神经功能评价[1]。
1.3.1 运动功能：10个肌肉节段的运动用6个肌力等级记录，左右侧分别打分，双侧最高分为100分。
1.3.2 针刺和轻触觉：从颈2到骶4～5，28个节段双侧评价，每节段功能缺失，为0分；减退，为1分；正常，为2分。针刺和轻触觉双侧最高分各为112分。见表1。
表1 入院时患者神经功能评分(X±s)
Tab.1 Neurologic function scores when admission(X±s)
分组
运动
, 百拇医药
针刺觉
触觉
实验组
58±9.5
78±6.8
76±6.5
对照组
60±8.9
80±7.2
75±6.8
两组神经功能评分t检验无显著差异，P>0.05
2 结果
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伤后6周及6个月的随访表明，实验组脊髓神经功能恢复较对照组显著，见表2。有胃炎或消化道溃疡病史者5例，用甲基强的松龙的同时预防性行法莫替丁或洛赛克注射液40 mg静滴，无一例发生消化道出血。
表2 用药后6周6个月时神经功能评分增加值(X±s)
Tab.2 The improvement of neurologic function scores
after 6 weeks and 6months(X±s)
神经
功能
6周
6个月
实验组
, 百拇医药
对照组
实验组
对照组
运 动
19.5±3.4
14.0±4.1
27.6±5.6
22.0±5.1
针刺觉
18.4±4.6
15.1±4.5
28.0±5.7
, 百拇医药
23.1±4.3
触 觉
12.0±3.2
9.7±3.1
16.0±4.8
13.0±4.4
与对照组比较** P<0.01,* P<0.05
3 讨论
脊髓受机械外力损伤后瞬间引起的组织损害为原发性损伤。由此激发的一系列病理因素参与的组织进行性、自毁性破坏过程称为继发性损伤。目前研究表明，脊髓继发性损伤机制主要包括[2]：(1)缺血，机械性打击可使微血管痉挛，也可直接损伤血管。损伤后产生的生化因子如氧自由基、NO、血小板激活因子(PAF)、花生四烯酸代谢产物、强啡肽A等可损伤微血管，增加其通透性，促使血小板聚集，血管栓塞,白细胞粘附和介质释放，造成组织缺血、缺氧；(2)细胞生物膜的破坏，细胞膜去极化，钙通道开放，大量钙离子进入细胞内，激活磷脂酶A2，使膜磷脂释放花生四烯酸，在环氧酶催化下生成前列腺素、血栓素，在脂氧酶作用下生成白三烯，严重损伤组织细胞。脂质分解及脂质过氧化，膜结构破坏，功能丧失。若能阻断这一脊髓自毁过程，则能部分保存脊髓功能。NASCIS Ⅱ、Ⅲ研究证实，大剂量甲基强的松龙冲击疗法伤后8 h内应用能明显促进脊髓功能恢复[3，4]。认为除一般抗炎作用外其治疗机制主要包括：(1)抑制氧自由基反应和脂质过氧化，稳定细胞生物膜；(2)抑制脂质水解和花生四烯酸的释放；(3)扩张小动脉，促进PGI2合成以对抗TXA2诱发的缺血；(4)阻止钙离子向细胞内转移；(5)维持损伤脊髓的有氧能量代谢；(6)提高神经元应激性和突触传导性。
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行脊髓减压术时为求减压彻底有时难免造成对脊髓的触压、震动、磨擦、牵拉等损伤，脊髓减压后还会引起水肿、炎症介质释放等不利改变。以前为解决这一问题，术后应用甘露醇、地塞米松静滴。随着对脊髓继发性损伤机制的深入研究，为求更大限度减轻脊髓继发性损伤，促进神经功能恢复，我们术后行大剂量甲基强的松龙冲击静滴，与对照组比较，神经功能恢复更显著。我们建议在其他脊髓外科手术后，也可用大剂量甲基强的松龙冲击静滴，以减轻术中损伤所引发的继发性损伤，更大限度恢复脊髓功能。治疗脊髓损伤的药物还有GM-1和U74006F等，今后应寻找多侧面，更为合理的协同用药方案，最大限度恢复脊髓功能。
李雷(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
王欢(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
王海义(中国医科大学第二临床学院骨科，沈阳 110003)
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参考文献
1，王彤，励建安，译. 脊髓损伤的神经和功能分类标准(一).中国脊柱脊髓杂志，1994，4：80～84
2，赵立，李涛，贾连顺. 脊髓继发性损伤机制的研究. 中华创伤杂志，1998，14：121～122
3，Bracken MB,Shepard MJ,Collins WF,et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury.Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med,1990,322:1405-1411
4，Bracken MB,Shepard MJ,Holford TR,et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial.National Acute Spinal Cord Injury Study.JAMA,1997,277:1597-1604, http://www.100md.com