电离辐射对豚鼠组织、器官中SOD、LPO含量的影响
作者：胥保辉 汪涛 江家贵 刘芬菊 王洪云 易剑
单位：苏州医学院放射医学系，苏州，215007
关键词：电离辐射；豚鼠；SOD；LPO
苏州医学院学报001005 摘要 目的 观察电离辐射对豚鼠组织、器官中SOD、LPO含量的影响。方法 豚鼠经60Coγ射线照射后，对脑、心脏、肝脏、脾脏进行预处理，采用Misra等肾上腺素自氧法测定SOD活力，采用Uchiyama等法测定LPO含量。结果 60Coγ射线能明显降低豚鼠上述组织、器官中SOD的活力，LPO含量显著上升；而肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。结论 电离辐射能明显降低豚鼠组织、器官中SOD活力、提高LPO含量；肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。
中图法分类号 R811.5
, http://www.100md.com
Radiation Effect on SOD and LPO in Tissues and organs of Cavy
Xu Baohui,Wang Tao,Jiang Jiagui
(Suzhou Medical College,Suzhou,215021)
Abstract Objective Radiation Effect on SOD and LPO in tissues and organs of Cavy were studied.Methods Having irradiated by 60 Coγ-Ray,pretreatment the brain,heart,liver and spleen of cavy,determine the contents of SOD (Method of Misra) and LPO (Method of Uchiyama).Results 60 Coγ-Ray can reduce the contents of SOD,and increase LPO in the tissues and organs of cavy;SOD in liver is higher than the others.Conclusion Radiation can reduce SOD,and increase LPO in tissues and organs of cavy;SOD in liver is higher than the others.
, 百拇医药
Key words radiation;cavy;SOD;LPO
影响电离辐射生物效应与机体有关的因素主要是生物机体的放射敏感性。不同种系、不同个体、不同的组织和细胞、不同生物大分子，对射线作用的敏感性可有很大差异。因此，当辐射的各种物理因素和照射条件完全相同时，所引起的生物效应可有很大差别。
不同组织和细胞对辐射作用的反应也有很大的差别。成年动物机体的各种细胞的放射敏感性与其功能状态有密切的关系。Bergonie和Tribondeau发现分裂的细胞(生精细胞)受辐射的影响比不分裂的细胞(间质细胞)要大。并提出一条定律，即一种组织的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。按这一定律，有丝分裂活动旺盛，进行分裂的以及在形态和功能上未分化的细胞放射敏感性高。对各组织的放射敏感性以形态学损伤和机能反应作为衡量标准，则可能得出显然不同的结论，例如，成年机体中枢神经系统需要较大剂量才能引起形态学损伤，但极小的辐射剂量就足以引起显著的神经反应的功能改变。
, 百拇医药
超氧化物歧化酶(SOD)催化超氧自由基(O2)通过歧化反应清除O2，对SOD活性进行测定广泛应用于人体健康状况的评价。放射性照射导致体内自由基的生成增加，产生脂质过氧化物(LPO)，SOD的活性增强可能是机体为清除自由基而出现的一种保护性反应，其水平高低可间接反映人体的各种机能。辐射损伤效应与脂质过氧化作用密切相关，辐射的氧效应诱导脂质过氧化物生成[2，3]。本研究从豚鼠受不同剂量γ射线照射后脑、心、肝、脾中的SOD、LPO的变化情况，反映其放射敏感性。
1 材料和方法
1.1 实验动物 豚鼠，湖南种 ，6～7周龄，雌雄各半，体重300±50g，常规条件饲养。苏州大学实验动物中心提供。
1.2 实验方法
, 百拇医药 1.2.1 照射条件 60Coγ射线，苏州大学放射医学系辐照室，照射剂量率1Gy/min，源-皮距3m，照射剂量随实验要求而定。
1.2.2 组织、器官的预处理 豚鼠活杀，取脑、心、肝、脾称重，按组织重量加入1.15%KCl溶液制成10%匀浆物。取0.5ml匀浆物1%磷酸3ml和0.6%硫代巴比妥酸1ml，按Uchiyama等法测组织中LPO含量，其余匀浆物经3000r/min离心20min。取上清液测SOD浓度。
1.2.3 SOD测定 取1.2.2上层相按Misra等肾上腺素自氧法测SOD活力：取3个小试管，各加入碳酸钠缓冲液2.8ml；第一个小试管补加双蒸水0.1ml，3管同时置入30℃水浴中保温20min；取第一个试管加入肾上腺素工作液0.1ml，立即摇匀，置30℃水浴中15min，取出倒入石英比色皿中立即放入分光光度计比色，缓冲液作对照，测1分钟净增SOD；向第二管中加入SOD提取液10μl，再加入肾上腺素液1ml，按上法处理；向第三管中加入SOD提取液20μl，按上法处理。
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SOD含量的计算公式为：
[(OD空白-OD测量)÷OD空白]÷0.5×3×稀释倍数
1.2.4 LPO测定 Uchiyama法测组织中LPO含量。按组织重量制成10%匀浆物(冷1.15%KC1)；取匀浆物0.5ml+1%H3PO4 3ml+0.6%TBA 1ml(硫代巴比妥酸)；置沸水中45min，冷却，加正丁醇4ml振荡、离心(正丁醇作空白)；比色(535nm和520nm)测定535nm和520nm光密度之差。
2 结果
2.1 不同剂量γ线照射后豚鼠各组织、器官中SOD含量比较 见表1。可观察到，随着照射剂量的增加，各组织器官中SOD活性呈上升趋势；各剂量点肝脏SOD的含量均高于相应剂量点脑、心、脾的SOD的含量(P<0.05或P<0.01)。
, 百拇医药
2.2 不同剂量γ线照射后，豚鼠组织器官中LPO含量比较 见表2。豚鼠照射后，各组织、器官中LPO光密度值随照射剂量增加均有增加，表明LPO的含量也相应增加。表1 豚鼠不同剂量γ射线照射后脑、心、肝、脾SOD含量(μ/g.w.wt,
±S) 组织
剂量(Gy)
0
1
2
4
6
脑
, http://www.100md.com
3450±110
3400±183
2800±112*
2700±100**
3000±141*
心
3550±411
3000±131*
2050±186**
2750±143*
, 百拇医药
3100±145*
肝
5650± 50
5450± 50
5050±150*
5550± 58
5050± 96*
脾
4350±103
3850±119*
4200±156
, http://www.100md.com
3650± 96*
4300±141
n=5,*P<0.05,**P<0.01表2 豚鼠不同剂量γ射线照射后，脑、心、肝、脾中LPO含量(OD,±S) 组织
剂量(Gy)
0
1
2
4
6
, 百拇医药
脑
0.060±0.004
0.064±0.010
0.089±0.003*
0.093±0.014*
0.098±0.003*
心
0.010±0.004
0.012±0.004
0.018±0.004*
, http://www.100md.com
0.019±0.003*
0.021±0.002*
肝
0.060±0.004
0.084±0.004*
0.156±0.004**
0.115±0.008*
0.262±0.001**
脾
0.051±0.007
, 百拇医药
0.071±0.008*
0.081±0.009*
0.088±0.009*
0.093±0.009*
n=5,*P<0.05,**P<0.01
3 讨论
Devi PU,Ganasoundari A对受4.5Gyγ射线照射的成年瑞士小鼠的研究，认为SOD最大的下降是在2h；辐射相应地增加了脂质过氧化反应的比率，在暴露2h后达到最大值(大约是对照组的3.5倍)[4]，抗氧化剂在保护中有重要作用。
, 百拇医药 Sabitha KE,Shyamaladevi CS运用SOD和LPO的水平为指标研究了射线对口腔癌病人的作用。和正常组相比，放疗组的口腔癌患者LPO有明显增加。辐射导致脂质过氧化反应，使超氧自由基水平增高，照射剂量加大，脂质过氧化反应增加。有报道，肿瘤患者在放疗中或放疗后一定时间内全身和局部副反应程度受辐射剂量、疗程及个体敏感性等因素的影响，严重者被迫中断治疗，从而影响疗效。各种电离辐射作用于机体均能产生超常量的超氧阴离子，导致细胞膜蛋白变性，对人体造成放射损伤。SOD的主要作用是清除超氧阴离子，从而减轻其不良反应[5]。
有报告，饮用高本底放射性饮水职工的SOD和MDA水平均明显较对照人群高，提示暴露人群机体自由基的产生和清除均处于亢奋状态[6]。SOD对清除超氧自由基，保护细胞免受损伤具有重要作用。超氧自由基所引发的细胞膜脂质过氧化反应，可引起细胞代谢功能障碍，甚至细胞死亡，故测定其含量有助于了解高本底地区人群体内自由基消长情况及其影响。
, 百拇医药
本研究γ射线连续照射，可使小鼠心、脾、肝、脑中LPO含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。SOD活力增高，可能是机体产生的一种保护性应激反应，即加速组织内SOD合成，以抵御因γ射线照射在体内产生的有害自由基O2。
2Gy 60Co-γ射线照射对培养心肌细胞SOD含量有较显著的影响，SOD含量在照射后第1天时为对照组的两倍，反映了照后细胞的应激反应，经一定时间后，可恢复到正常水平。
2Gy 60Co-γ辐照对细胞SOD等指标有明显的影响，反映细胞对辐照的应激反应比较灵敏，辐照可直接引起细胞自由基水平的提高，使细胞的自由基清除剂SOD及细胞脂质过氧化产物MDA的水平都显著提高，并可能因此使细胞的代谢功能发生变化，导致细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化[7，8]。小剂量(<2.0Gy)辐照对培养心肌细胞的生物学损伤作用，约在2～3天达到最大，此后经过一定时间可基本恢复到对照组水平，说明细胞受损后具有一定的恢复能力。用2Gy 60Co-γ射线辐照体外培养大鼠心肌细胞后，细胞产生应激反应，其SOD、MDA含量明显升高，SOD水平短期内升高至对照的2倍。但经一段时间后又恢复至对照水平[9]。一个特定器官或系统对氧化应激的易感性，取决于发挥氧化应激的因子之间的总平衡，所以氧化损伤可以描述为抗氧化能力不足或氧化应激过度[10]。
, 百拇医药
癌症患者放疗后血中LPO含量明显高于放疗前，SOD活性下降。继续接受放疗后，LPO含量随放射剂量增加而增多，SOD随辐射剂量增加而递减。表明随辐射剂量增加，抗氧化剂含量下降，脂质过氧化作用增强，这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。脂质过氧化作用是辐射损伤的原因之一。机体中存在脂质过氧化作用拮抗剂，SOD可清除辐射产生的自由基O2，从而抑制脂质过氧化反应，使细胞结构免受损伤。VE能协同终止或阻止脂质过氧化的链式反应，非酶类抗氧化剂β-Car可淬灭单线态氧，抑制辐射产生的自由基及活性氧化过程，VE既是自由基清除剂又是脂质过氧化链锁反应的阻断剂。实验表明，电离辐射使癌症患者体内氧化与抗氧化平衡失调，脂质过氧化作用增强，自由基生成增多，β-Car和VE消耗增加，SOD活性下降，LPO在体内大量堆积，其毒性作用可能是产生放疗副作用的因素之一[2]。
本文结果表明，豚鼠经γ射线照射后，脑、心、肝、脾中LPO的含量随照射剂量增加而增加。而随着照射剂量增加，肝脏直接释放的脂质过氧化物增多，而且，肝脏释放过氧化物的浓度与照射剂量密切相关(相关系数r=0.98,P<0.01)，其原因是照射后自由基释放增多，抗过氧化物降低。
, 百拇医药
胥保辉硕士研究生，现在苏州市工业园区卫生防疫站 汪涛导师
参考文献
1，Halliwell B,Gutteridge JMC.Free Radicals:in Biology and Medicine,2nd ed,Oxford:Clarendon Press,1989∶25
2，Bazhan KV.Lipid Peroxidation and the Antioxidant System in Subjects Exposed to the Influence of Extreme Factors.Lik Sprava,1998,8∶47
3，陈 静，刘基主，张晓刚,等.放疗对癌症患者体内抗氧化剂含量的影响.白求恩医科大学学报，1996，22(3)∶267
, 百拇医药
4，Devi PU,Ganasoundari A.Modulation of glutathione and antioxidant enzymes by Ocinum sanctum and its role in protection against radiation injury.Indian J Exp Biol,1999,37(3)∶262
5，Sabitha KE,Shyamaladevi SC.Oxidant and antioxidant activity changes in patients with oral cancer and treated with radiotherapy.Oral Oncol.1999,35(3)∶273
6，吕文戈，王 晓，巴 月,等.高本底放射性饮水对矿区职工血清SOD和MDA水平的影响.河南医科大学学报，1998，33(1)∶75
, 百拇医药
7，刘树铮，刘伟宏，齐 进,等.小剂量照射对动物细胞的刺激性研究.中华放射医学与防护杂志，1992，12(5)∶294
8，易 剑，江家贵，刘芬菊，等.缺氧和γ射线连续照射对小鼠的损伤效应.辐射研究与辐射工艺学报，1998，16(3)∶138
9，张晓铀，汪恭质，丁 柏，等.模拟失重和辐射对体外培养心肌细胞代谢的影响.航天医学与医学工程，1998，11(4)∶259
10，田晓华.氧化应激与抗氧化维生素的作用.国外医学∶卫生学分册，1996，4(23)∶229
(2000年7月15日收稿), 百拇医药
单位：苏州医学院放射医学系，苏州，215007
关键词：电离辐射；豚鼠；SOD；LPO
苏州医学院学报001005 摘要 目的 观察电离辐射对豚鼠组织、器官中SOD、LPO含量的影响。方法 豚鼠经60Coγ射线照射后，对脑、心脏、肝脏、脾脏进行预处理，采用Misra等肾上腺素自氧法测定SOD活力，采用Uchiyama等法测定LPO含量。结果 60Coγ射线能明显降低豚鼠上述组织、器官中SOD的活力，LPO含量显著上升；而肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。结论 电离辐射能明显降低豚鼠组织、器官中SOD活力、提高LPO含量；肝脏中SOD活力明显高于脑、心脏和脾脏。
中图法分类号 R811.5
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Radiation Effect on SOD and LPO in Tissues and organs of Cavy
Xu Baohui,Wang Tao,Jiang Jiagui
(Suzhou Medical College,Suzhou,215021)
Abstract Objective Radiation Effect on SOD and LPO in tissues and organs of Cavy were studied.Methods Having irradiated by 60 Coγ-Ray,pretreatment the brain,heart,liver and spleen of cavy,determine the contents of SOD (Method of Misra) and LPO (Method of Uchiyama).Results 60 Coγ-Ray can reduce the contents of SOD,and increase LPO in the tissues and organs of cavy;SOD in liver is higher than the others.Conclusion Radiation can reduce SOD,and increase LPO in tissues and organs of cavy;SOD in liver is higher than the others.
, 百拇医药
Key words radiation;cavy;SOD;LPO
影响电离辐射生物效应与机体有关的因素主要是生物机体的放射敏感性。不同种系、不同个体、不同的组织和细胞、不同生物大分子，对射线作用的敏感性可有很大差异。因此，当辐射的各种物理因素和照射条件完全相同时，所引起的生物效应可有很大差别。
不同组织和细胞对辐射作用的反应也有很大的差别。成年动物机体的各种细胞的放射敏感性与其功能状态有密切的关系。Bergonie和Tribondeau发现分裂的细胞(生精细胞)受辐射的影响比不分裂的细胞(间质细胞)要大。并提出一条定律，即一种组织的放射敏感性与其细胞的分裂活动成正比，而与其分化程度成反比。按这一定律，有丝分裂活动旺盛，进行分裂的以及在形态和功能上未分化的细胞放射敏感性高。对各组织的放射敏感性以形态学损伤和机能反应作为衡量标准，则可能得出显然不同的结论，例如，成年机体中枢神经系统需要较大剂量才能引起形态学损伤，但极小的辐射剂量就足以引起显著的神经反应的功能改变。
, 百拇医药
超氧化物歧化酶(SOD)催化超氧自由基(O2)通过歧化反应清除O2，对SOD活性进行测定广泛应用于人体健康状况的评价。放射性照射导致体内自由基的生成增加，产生脂质过氧化物(LPO)，SOD的活性增强可能是机体为清除自由基而出现的一种保护性反应，其水平高低可间接反映人体的各种机能。辐射损伤效应与脂质过氧化作用密切相关，辐射的氧效应诱导脂质过氧化物生成[2，3]。本研究从豚鼠受不同剂量γ射线照射后脑、心、肝、脾中的SOD、LPO的变化情况，反映其放射敏感性。
1 材料和方法
1.1 实验动物 豚鼠，湖南种 ，6～7周龄，雌雄各半，体重300±50g，常规条件饲养。苏州大学实验动物中心提供。
1.2 实验方法
, 百拇医药 1.2.1 照射条件 60Coγ射线，苏州大学放射医学系辐照室，照射剂量率1Gy/min，源-皮距3m，照射剂量随实验要求而定。
1.2.2 组织、器官的预处理 豚鼠活杀，取脑、心、肝、脾称重，按组织重量加入1.15%KCl溶液制成10%匀浆物。取0.5ml匀浆物1%磷酸3ml和0.6%硫代巴比妥酸1ml，按Uchiyama等法测组织中LPO含量，其余匀浆物经3000r/min离心20min。取上清液测SOD浓度。
1.2.3 SOD测定 取1.2.2上层相按Misra等肾上腺素自氧法测SOD活力：取3个小试管，各加入碳酸钠缓冲液2.8ml；第一个小试管补加双蒸水0.1ml，3管同时置入30℃水浴中保温20min；取第一个试管加入肾上腺素工作液0.1ml，立即摇匀，置30℃水浴中15min，取出倒入石英比色皿中立即放入分光光度计比色，缓冲液作对照，测1分钟净增SOD；向第二管中加入SOD提取液10μl，再加入肾上腺素液1ml，按上法处理；向第三管中加入SOD提取液20μl，按上法处理。
, http://www.100md.com
SOD含量的计算公式为：
[(OD空白-OD测量)÷OD空白]÷0.5×3×稀释倍数
1.2.4 LPO测定 Uchiyama法测组织中LPO含量。按组织重量制成10%匀浆物(冷1.15%KC1)；取匀浆物0.5ml+1%H3PO4 3ml+0.6%TBA 1ml(硫代巴比妥酸)；置沸水中45min，冷却，加正丁醇4ml振荡、离心(正丁醇作空白)；比色(535nm和520nm)测定535nm和520nm光密度之差。
2 结果
2.1 不同剂量γ线照射后豚鼠各组织、器官中SOD含量比较 见表1。可观察到，随着照射剂量的增加，各组织器官中SOD活性呈上升趋势；各剂量点肝脏SOD的含量均高于相应剂量点脑、心、脾的SOD的含量(P<0.05或P<0.01)。
, 百拇医药
2.2 不同剂量γ线照射后，豚鼠组织器官中LPO含量比较 见表2。豚鼠照射后，各组织、器官中LPO光密度值随照射剂量增加均有增加，表明LPO的含量也相应增加。表1 豚鼠不同剂量γ射线照射后脑、心、肝、脾SOD含量(μ/g.w.wt,
±S) 组织剂量(Gy)
0
1
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脑
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3450±110
3400±183
2800±112*
2700±100**
3000±141*
心
3550±411
3000±131*
2050±186**
2750±143*
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3100±145*
肝
5650± 50
5450± 50
5050±150*
5550± 58
5050± 96*
脾
4350±103
3850±119*
4200±156
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3650± 96*
4300±141
n=5,*P<0.05,**P<0.01表2 豚鼠不同剂量γ射线照射后，脑、心、肝、脾中LPO含量(OD,
±S) 组织剂量(Gy)
0
1
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脑
0.060±0.004
0.064±0.010
0.089±0.003*
0.093±0.014*
0.098±0.003*
心
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0.018±0.004*
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0.019±0.003*
0.021±0.002*
肝
0.060±0.004
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0.262±0.001**
脾
0.051±0.007
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0.071±0.008*
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n=5,*P<0.05,**P<0.01
3 讨论
Devi PU,Ganasoundari A对受4.5Gyγ射线照射的成年瑞士小鼠的研究，认为SOD最大的下降是在2h；辐射相应地增加了脂质过氧化反应的比率，在暴露2h后达到最大值(大约是对照组的3.5倍)[4]，抗氧化剂在保护中有重要作用。
, 百拇医药 Sabitha KE,Shyamaladevi CS运用SOD和LPO的水平为指标研究了射线对口腔癌病人的作用。和正常组相比，放疗组的口腔癌患者LPO有明显增加。辐射导致脂质过氧化反应，使超氧自由基水平增高，照射剂量加大，脂质过氧化反应增加。有报道，肿瘤患者在放疗中或放疗后一定时间内全身和局部副反应程度受辐射剂量、疗程及个体敏感性等因素的影响，严重者被迫中断治疗，从而影响疗效。各种电离辐射作用于机体均能产生超常量的超氧阴离子，导致细胞膜蛋白变性，对人体造成放射损伤。SOD的主要作用是清除超氧阴离子，从而减轻其不良反应[5]。
有报告，饮用高本底放射性饮水职工的SOD和MDA水平均明显较对照人群高，提示暴露人群机体自由基的产生和清除均处于亢奋状态[6]。SOD对清除超氧自由基，保护细胞免受损伤具有重要作用。超氧自由基所引发的细胞膜脂质过氧化反应，可引起细胞代谢功能障碍，甚至细胞死亡，故测定其含量有助于了解高本底地区人群体内自由基消长情况及其影响。
, 百拇医药
本研究γ射线连续照射，可使小鼠心、脾、肝、脑中LPO含量明显增加(P<0.05或P<0.01)。SOD活力增高，可能是机体产生的一种保护性应激反应，即加速组织内SOD合成，以抵御因γ射线照射在体内产生的有害自由基O2。
2Gy 60Co-γ射线照射对培养心肌细胞SOD含量有较显著的影响，SOD含量在照射后第1天时为对照组的两倍，反映了照后细胞的应激反应，经一定时间后，可恢复到正常水平。
2Gy 60Co-γ辐照对细胞SOD等指标有明显的影响，反映细胞对辐照的应激反应比较灵敏，辐照可直接引起细胞自由基水平的提高，使细胞的自由基清除剂SOD及细胞脂质过氧化产物MDA的水平都显著提高，并可能因此使细胞的代谢功能发生变化，导致细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化[7，8]。小剂量(<2.0Gy)辐照对培养心肌细胞的生物学损伤作用，约在2～3天达到最大，此后经过一定时间可基本恢复到对照组水平，说明细胞受损后具有一定的恢复能力。用2Gy 60Co-γ射线辐照体外培养大鼠心肌细胞后，细胞产生应激反应，其SOD、MDA含量明显升高，SOD水平短期内升高至对照的2倍。但经一段时间后又恢复至对照水平[9]。一个特定器官或系统对氧化应激的易感性，取决于发挥氧化应激的因子之间的总平衡，所以氧化损伤可以描述为抗氧化能力不足或氧化应激过度[10]。
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癌症患者放疗后血中LPO含量明显高于放疗前，SOD活性下降。继续接受放疗后，LPO含量随放射剂量增加而增多，SOD随辐射剂量增加而递减。表明随辐射剂量增加，抗氧化剂含量下降，脂质过氧化作用增强，这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。脂质过氧化作用是辐射损伤的原因之一。机体中存在脂质过氧化作用拮抗剂，SOD可清除辐射产生的自由基O2，从而抑制脂质过氧化反应，使细胞结构免受损伤。VE能协同终止或阻止脂质过氧化的链式反应，非酶类抗氧化剂β-Car可淬灭单线态氧，抑制辐射产生的自由基及活性氧化过程，VE既是自由基清除剂又是脂质过氧化链锁反应的阻断剂。实验表明，电离辐射使癌症患者体内氧化与抗氧化平衡失调，脂质过氧化作用增强，自由基生成增多，β-Car和VE消耗增加，SOD活性下降，LPO在体内大量堆积，其毒性作用可能是产生放疗副作用的因素之一[2]。
本文结果表明，豚鼠经γ射线照射后，脑、心、肝、脾中LPO的含量随照射剂量增加而增加。而随着照射剂量增加，肝脏直接释放的脂质过氧化物增多，而且，肝脏释放过氧化物的浓度与照射剂量密切相关(相关系数r=0.98,P<0.01)，其原因是照射后自由基释放增多，抗过氧化物降低。
, 百拇医药
胥保辉硕士研究生，现在苏州市工业园区卫生防疫站 汪涛导师
参考文献
1，Halliwell B,Gutteridge JMC.Free Radicals:in Biology and Medicine,2nd ed,Oxford:Clarendon Press,1989∶25
2，Bazhan KV.Lipid Peroxidation and the Antioxidant System in Subjects Exposed to the Influence of Extreme Factors.Lik Sprava,1998,8∶47
3，陈 静，刘基主，张晓刚,等.放疗对癌症患者体内抗氧化剂含量的影响.白求恩医科大学学报，1996，22(3)∶267
, 百拇医药
4，Devi PU,Ganasoundari A.Modulation of glutathione and antioxidant enzymes by Ocinum sanctum and its role in protection against radiation injury.Indian J Exp Biol,1999,37(3)∶262
5，Sabitha KE,Shyamaladevi SC.Oxidant and antioxidant activity changes in patients with oral cancer and treated with radiotherapy.Oral Oncol.1999,35(3)∶273
6，吕文戈，王 晓，巴 月,等.高本底放射性饮水对矿区职工血清SOD和MDA水平的影响.河南医科大学学报，1998，33(1)∶75
, 百拇医药
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(2000年7月15日收稿), 百拇医药