心脏撞击伤生物力学致伤机制及心肌挫伤分级
心脏撞击伤生物力学致伤机制及心肌挫伤分级
刘维永 蔡建辉 易定华
摘 要： 目的 研究心脏撞击伤生物力学致伤机制，建立兔心肌挫伤模型和分级 标准. 方法 应用R波触发撞击机直接撞击家兔心室前壁致伤(n=78)， 观察各项撞击参数生物力学效应 ； 检测心电、心功能、CPK-MB以及心肌病理变化等，确定心肌挫伤分级标准. 结 果 制造 出兔不打开胸膜腔单纯心肌挫伤模型. 生物力学效应表现在基础参数值以下仅造成心肌挫伤 而无心脏破裂；提高其中任何一指标，如撞击速度(5→8 m.s-1)、压缩程度(20→42 mm)，或增 加撞击杆质量(6→12 kg)时，均明显增加心脏破裂发生率(由0上升到6/8～8/8)；舒张末期 较 收缩末期撞击心脏破裂机会增高(由2/8上升到6/8)；撞击杆直径由19 mm减小至4 mm时，可 造 成锐性心脏穿透伤. 伤后动脉压下降>30%,心排出量降低>50%，CPK-MB及MDA明显升高， 均见于重度心肌挫伤. 结论 兔不打开胸腔单纯心肌挫伤模型已建立， 致 伤精确， 简便， 重 复性好， 可推广应用. 通过生物力学效应研究， 对钝性心脏伤发病机制提供了重要数据. 提出了轻度和重度心肌挫伤的分级标准.
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关键词：钝性伤；心脏创伤；生物力学机制；心肌挫伤；分级
0 引言
研究心脏撞击伤生物力学致伤机制和建立兔心肌挫伤模型，探讨其分级标准，为临床防治提 供理论依据. 实验分2部分进行:
1 钝性心脏伤生物力学与建模
1.1 材料和方法 应用家兔78只，体质量(2.3±0.4) kg，麻醉后将标准 II导联心电信号引入 时相触发系统，纵劈胸骨，切开心包、并保持胸膜腔完整性条件下，通过R波触发摆锤式撞 击机对兔心脏前壁直接撞击致伤. 并在预备实验中选定一组基本致伤参数，即撞击速度5 m . s-1，压缩程度20 mm，撞击杆质量6 kg，撞击杆截面径19 mm. 在这组致伤参数范围 内未发生心脏 破裂[1]. 以基本参数为基础，依次变动每一参数，观察致伤效应. 实验分为2大组 进行，第 1大组48只兔，平分6个亚组，含基本参数对照组，按3种速度分别于收缩末期和舒张末期撞 击. 第2大组30只兔，变更其余参数，观察致伤情况.
, 百拇医药
1.2 结果 第1大组无论收缩末期或舒张末期撞击，撞击速 度(V)为5 m.s-1时，无心脏破裂(0/1 6)；当以6.5 m.s-1速度撞击时，心脏破裂发生率舒张末期破裂(6/8)较收缩末期破 裂(2/8)高； 当速度增至8 m.s-1时均发生心脏破裂(8/8, Fig 1). 第2大组心脏被压缩程度(C )由20 mm增至42 m m时，心脏破裂发生率由0/8上升为7/8例(Fig 2). 当撞击质量由8 kg增至12 kg时心脏破裂 发生 率由0/8上升为6/8例. 当撞击杆截面直径由19 mm减为9 mm时，心脏破裂发生率由0/8上升为 5/8例，当减至4 mm时，6例实验兔全部发生锐性心脏穿透伤. 在上述致伤条件下，除外心室 穿 透伤, 全组发生心脏破裂共42例，其中两个心腔破裂者9例，3个心腔破裂者1例，即42例中 共有53个心腔破裂，其中右室破裂最多占45.3% (24/53). 依次为左室(32.1%)、左房(15.1% ) 和右房(7.5%). 这类损伤中9例合并一处或多处心内结构损伤，其中包括乳头肌断裂5例，腱 索断裂3例，室间隔穿孔3例，二尖瓣叶撕裂2例. 这类心内结构损伤有80%见于V=8 m. s-1和C=42 mm组.
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图1 撞击速度与心脏破裂发生率关系
Fig 1 The relationship between the impact velocity and the incidence of cardia c rupture
2 心肌挫伤分级标准
2.1 材料和方法 成年健康新西兰纯种大白兔16只，体质量(2.5±0.4) kg， 平分2组， 即轻度心肌挫伤组和重度心肌挫伤组. 致伤设备和条件同前，建立分级模型组主 要参数见Tab 1. 重度挫伤组致伤均用基本参数值，轻度挫伤组仅将撞击速度由5.0 m.s -1降至3.3 m.s-1.
图2 压缩程度、撞击杆质量及其直径与心脏破裂发生率关系
, 百拇医药
Fig 2 The relationship between the incidence of cardiac rupture and the compression degree, the impact mass and the rod diameter
表1 心肌挫伤分级模型及相关参数选择
Tab 1 Graded model of myocardial contusion and selection of relative parameters
Grade
Velocity/
(m.s-1)
Compression
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degree/mm
Impact
mass/kg
Energy/
(J.cm-2)
Phase
Mild
3.3
20
6
32.67
Syst olic
, http://www.100md.com
end
Severe
5.0
20
6
75.00
Systolic
end[ BG)F〗
2.2 结果 撞击后两组ECG均立即出现多种室性和(或)室上性心动过速，短暂 心动过缓，房室 阻滞. 仅重度挫伤组从撞击到恢复窦性P波时间[(9.5±1.7) s]较轻度组[(3.8±1.3 ) s]明显 延长(P<0.01). 因严重心律失常而致死者，重度组(5兔)亦高于轻度挫伤组(2兔). 平均动 脉压轻度挫伤组下降18.4%，重度组下降31.8%. 心排血量轻度挫伤组下降31.1%， 重度组下 降53.7%. 血清CPK-MB动态变化见Tab 2. 血液MDA含量变化见Tab 3. 全组实验动物定期活 杀 后均作了病检. 大体变化: 重度心肌挫伤后一般于4 h可见撞击区心内膜和外膜下点片状出 血， 12～24 h更明显，可融合成大片状或出现心肌内血肿，48 h后有的区域开始吸收，4 wk 后形成 斑片状疤痕；轻度心肌挫伤后心内膜下或外膜下出血程度和心肌损伤均较轻，无疤痕形成. 镜下：重度心肌挫伤后4 h可见心肌纤维断裂，广泛间质出血，红细胞散在或形成小血肿分 布 于心肌纤维间、心内膜或心外膜下；12～24 h可见心肌纤维和间质水肿，PMN大量浸润及 心 肌内微血管血栓形成. 有核仁裂解，细胞溶解等不可逆性损伤表现. 轻度心肌挫伤后心肌炎 性反应和出血程度均较轻. 心肌细胞损伤程度半定量分析:重度心肌挫伤组心肌细胞严重损 伤的百分比[(36.8±12.5)%]明显高于轻度心肌挫伤组[(15.3±5.4)%, P<0.01].表2 各组血浆CPK-MB的变化
, 百拇医药
Tab 2 CPK-MB change in plasma (n=8, μg.L-1)
Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
, 百拇医药
6.9±1.5
7.3±2 .0
9.6±1.9a
8.1±2.2
7.5±2.1
Severe
6.8±1.4
9.2±1.0a
28.4±4.3b
19.6±3.2b
[ 〗8.3±2.8
, 百拇医药
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact.表3 各组血浆MDA浓度的变化
Tab 3 MDA change in plasma (n=8, nmol.L-1)
Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
, 百拇医药 24
72
Mild
3.2±0.7
4.0±1.2
4.1±1.3
3.5±0.8
3.4±0.9
Severe
3.3±0.8
4.5±1.3a
7.6±1.3b
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6.4±1.5b
4 .2±1.3
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact. 综合以上研究结果， 轻度和重度心肌挫伤的主要临床、 血流动力学和生化指标等变化 ， 可归纳于Tab 4.
表4 心肌挫伤分级主要指标分析
Tab 4 Analysis of main graded criterion for myocardial contusion
Cri-
terion
Decrease of
, 百拇医药
mean AP/%
Decrease of
CO/%
CPK-MB/
(μg .L-1)
Cardiomyo-
cyte injury
/%
Myocardial
fibrosis
Mild
, 百拇医药 18.4
31.1
9.6±1.9[ 〗15.3
-
Severe
31.8
53.7
28.4±4.3
36.8
+
3 讨论
3.1 建立模型方法 心脏撞击伤的动物模型有在体和离体之分，在体模型又 有开胸和不开胸 之别. 不开胸模型撞击胸壁致伤，容易引起肋骨骨折、血气胸，甚至肝、脾破裂，重复性较 差. 开胸模型，要作气管插管，人工通气支持呼吸，对呼吸循环功能影响较大[2]. 本组实验 选用家兔作胸部正中切口，仅切开心包，保持两侧胸膜腔完整性，改进了开胸撞击模型，避 免了气管插管；并应用心动时相同步触发撞击机直接撞击心脏致伤，方法简便，生理干扰小 ，致伤精确，重复性好，动物存活率高，更好地满足了心脏伤实验研究要求，值得推荐.
, 百拇医药
3.2 生物力学致伤机制与特征 外伤的发生都是由于外力传 导于机体的结果，致伤程度直接 与外力大小或被吸收的动能相关. 在预备试验中本组所确定的基本致伤参数(Tab 1)，或小 于这些参数值进行任何组合，均未造成钝性心脏破裂. 以这些参数为基础，随机分别加大任 何一 个参数值致伤，即可加重损伤，造成不同程度的心脏破裂及心内结构损伤. 按动能与撞击物 质量和速度的平方有关，在本组实验中的心脏破裂动物中除提示速度(V)是一个重要因 素外 ，与心脏受压程度(C)关系也很密切. 即粘性响应(V.C)是这类组织和器官致伤主 要条件， 这和心脏是一个粘弹性体有关，本组出现100% (8/8)和87.5% (7/8)的心脏破裂及合并心内 结 构损伤，都主要与粘性响应(V.Cmax)超过室壁，包括室间隔或乳头肌耐受限度 有关[3,4]. 本组实验提示舒张末期受伤容易引起心脏破裂，其主要原因：①收缩期受力时能通过反弹变 形，离开撞击杆减小撞击效应；②舒张期室壁硬度仅为收缩期的1/4，加上心室内压低，更 易变形和吸收能量而致伤；③ 舒张期心腔积血多，质量增加，加上舒张末期室壁厚度仅收 缩末期1/3，必然对暴力耐受限度下降而易撕裂[2]. 本研究还显示心脏损伤程度与 撞杆质量直 接呈正相关，伤情并与撞击杆横截面积有关，后者主要是因为在相等动能下，撞击杆横截面 积越小，心壁单位面积受力越大，本组中将撞击杆横截面积缩小到4 mm时，使受创处能量密 度过大，心肌在反弹变形之前即被戳穿，而形成锐性穿透伤.
, 百拇医药
3.3 心肌挫伤模型建立及分级标准 心脏撞击伤除可导致心 脏破裂和心内结构损伤外，心肌 挫伤在临床上更为多见. 心肌挫伤谱甚为广泛，从心内膜下和(或)心外膜下点片状出血到大 块性透壁性心肌坏死均属之. 但临床上迄今尚无统一或公认的分级标准. 根据上述钝性心脏 伤生物力学致伤特点，发现家兔心脏在本组基本参数(Tab 1)下致伤一般均只造成心肌挫伤 ，我们参照Baxter建立的离体鼠心分级心肌挫伤模型条件[5]，确定本组分级致参 数(Tab 3) ，实验结果提示轻度心肌挫伤的血压、心功能和心肌酶学等变化均较轻，恢复后心肌无疤痕 形成. 一般无需作特殊处理，自然预后好. 创伤后若心功能明显受抑制(动脉压下降>30% ，心排指数下降>50%)，CPK-MB和MDA明显升高，则提示为重度心肌挫伤，按此分级加强 对重度心肌挫伤的监护和治疗，将有利于提高治疗效果.
作者简介：刘维永(1929-)， 男(汉族)， 江西省南昌市人. 教授, 博士 生导师. Tel.(029)3375565 Email. zhjcai@fmmu.edu.cn
, 百拇医药
刘维永(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
蔡建辉(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
易定华(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
参考文献:
[1] 蔡建辉，易定华，刘维永et al. 撞击参数对原发性心脏破裂伤的 影响[J]. 中华创伤杂志, 1995;11(2):79-81.
[2] Lau IV. Effect of timing and velocity of impact on ventricular myoca rdial rupture [J]. J Biomech Eng, 1983;105(1):1-5.
, 百拇医药
[3] 王正国. 道路交通伤的发生机制[J]. 中华创伤杂志, 1999;15(2):85-88.
[4] Viano DC, King AI, Melvin JW et al. Injury biomechanics research : An essen lial elemental in prevention of trauma [J]. J Biomech, 1989; 22(5):403-417 .
[5] Baxter BT, Moore EE, Synborst DP et al. Graded experimental myoc ardial contu sion: Impact on cardiac rhythm. Coronary artery flow. Ventricular function. And myocardial oxygen consumption [J]. J Trauma, 1988;28(10): 1411-1417., 百拇医药
刘维永 蔡建辉 易定华
摘 要： 目的 研究心脏撞击伤生物力学致伤机制，建立兔心肌挫伤模型和分级 标准. 方法 应用R波触发撞击机直接撞击家兔心室前壁致伤(n=78)， 观察各项撞击参数生物力学效应 ； 检测心电、心功能、CPK-MB以及心肌病理变化等，确定心肌挫伤分级标准. 结 果 制造 出兔不打开胸膜腔单纯心肌挫伤模型. 生物力学效应表现在基础参数值以下仅造成心肌挫伤 而无心脏破裂；提高其中任何一指标，如撞击速度(5→8 m.s-1)、压缩程度(20→42 mm)，或增 加撞击杆质量(6→12 kg)时，均明显增加心脏破裂发生率(由0上升到6/8～8/8)；舒张末期 较 收缩末期撞击心脏破裂机会增高(由2/8上升到6/8)；撞击杆直径由19 mm减小至4 mm时，可 造 成锐性心脏穿透伤. 伤后动脉压下降>30%,心排出量降低>50%，CPK-MB及MDA明显升高， 均见于重度心肌挫伤. 结论 兔不打开胸腔单纯心肌挫伤模型已建立， 致 伤精确， 简便， 重 复性好， 可推广应用. 通过生物力学效应研究， 对钝性心脏伤发病机制提供了重要数据. 提出了轻度和重度心肌挫伤的分级标准.
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关键词：钝性伤；心脏创伤；生物力学机制；心肌挫伤；分级
0 引言
研究心脏撞击伤生物力学致伤机制和建立兔心肌挫伤模型，探讨其分级标准，为临床防治提 供理论依据. 实验分2部分进行:
1 钝性心脏伤生物力学与建模
1.1 材料和方法 应用家兔78只，体质量(2.3±0.4) kg，麻醉后将标准 II导联心电信号引入 时相触发系统，纵劈胸骨，切开心包、并保持胸膜腔完整性条件下，通过R波触发摆锤式撞 击机对兔心脏前壁直接撞击致伤. 并在预备实验中选定一组基本致伤参数，即撞击速度5 m . s-1，压缩程度20 mm，撞击杆质量6 kg，撞击杆截面径19 mm. 在这组致伤参数范围 内未发生心脏 破裂[1]. 以基本参数为基础，依次变动每一参数，观察致伤效应. 实验分为2大组 进行，第 1大组48只兔，平分6个亚组，含基本参数对照组，按3种速度分别于收缩末期和舒张末期撞 击. 第2大组30只兔，变更其余参数，观察致伤情况.
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1.2 结果 第1大组无论收缩末期或舒张末期撞击，撞击速 度(V)为5 m.s-1时，无心脏破裂(0/1 6)；当以6.5 m.s-1速度撞击时，心脏破裂发生率舒张末期破裂(6/8)较收缩末期破 裂(2/8)高； 当速度增至8 m.s-1时均发生心脏破裂(8/8, Fig 1). 第2大组心脏被压缩程度(C )由20 mm增至42 m m时，心脏破裂发生率由0/8上升为7/8例(Fig 2). 当撞击质量由8 kg增至12 kg时心脏破裂 发生 率由0/8上升为6/8例. 当撞击杆截面直径由19 mm减为9 mm时，心脏破裂发生率由0/8上升为 5/8例，当减至4 mm时，6例实验兔全部发生锐性心脏穿透伤. 在上述致伤条件下，除外心室 穿 透伤, 全组发生心脏破裂共42例，其中两个心腔破裂者9例，3个心腔破裂者1例，即42例中 共有53个心腔破裂，其中右室破裂最多占45.3% (24/53). 依次为左室(32.1%)、左房(15.1% ) 和右房(7.5%). 这类损伤中9例合并一处或多处心内结构损伤，其中包括乳头肌断裂5例，腱 索断裂3例，室间隔穿孔3例，二尖瓣叶撕裂2例. 这类心内结构损伤有80%见于V=8 m. s-1和C=42 mm组.
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图1 撞击速度与心脏破裂发生率关系
Fig 1 The relationship between the impact velocity and the incidence of cardia c rupture
2 心肌挫伤分级标准
2.1 材料和方法 成年健康新西兰纯种大白兔16只，体质量(2.5±0.4) kg， 平分2组， 即轻度心肌挫伤组和重度心肌挫伤组. 致伤设备和条件同前，建立分级模型组主 要参数见Tab 1. 重度挫伤组致伤均用基本参数值，轻度挫伤组仅将撞击速度由5.0 m.s -1降至3.3 m.s-1.
图2 压缩程度、撞击杆质量及其直径与心脏破裂发生率关系
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Fig 2 The relationship between the incidence of cardiac rupture and the compression degree, the impact mass and the rod diameter
表1 心肌挫伤分级模型及相关参数选择
Tab 1 Graded model of myocardial contusion and selection of relative parameters
Grade
Velocity/
(m.s-1)
Compression
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degree/mm
Impact
mass/kg
Energy/
(J.cm-2)
Phase
Mild
3.3
20
6
32.67
Syst olic
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end
Severe
5.0
20
6
75.00
Systolic
end[ BG)F〗
2.2 结果 撞击后两组ECG均立即出现多种室性和(或)室上性心动过速，短暂 心动过缓，房室 阻滞. 仅重度挫伤组从撞击到恢复窦性P波时间[(9.5±1.7) s]较轻度组[(3.8±1.3 ) s]明显 延长(P<0.01). 因严重心律失常而致死者，重度组(5兔)亦高于轻度挫伤组(2兔). 平均动 脉压轻度挫伤组下降18.4%，重度组下降31.8%. 心排血量轻度挫伤组下降31.1%， 重度组下 降53.7%. 血清CPK-MB动态变化见Tab 2. 血液MDA含量变化见Tab 3. 全组实验动物定期活 杀 后均作了病检. 大体变化: 重度心肌挫伤后一般于4 h可见撞击区心内膜和外膜下点片状出 血， 12～24 h更明显，可融合成大片状或出现心肌内血肿，48 h后有的区域开始吸收，4 wk 后形成 斑片状疤痕；轻度心肌挫伤后心内膜下或外膜下出血程度和心肌损伤均较轻，无疤痕形成. 镜下：重度心肌挫伤后4 h可见心肌纤维断裂，广泛间质出血，红细胞散在或形成小血肿分 布 于心肌纤维间、心内膜或心外膜下；12～24 h可见心肌纤维和间质水肿，PMN大量浸润及 心 肌内微血管血栓形成. 有核仁裂解，细胞溶解等不可逆性损伤表现. 轻度心肌挫伤后心肌炎 性反应和出血程度均较轻. 心肌细胞损伤程度半定量分析:重度心肌挫伤组心肌细胞严重损 伤的百分比[(36.8±12.5)%]明显高于轻度心肌挫伤组[(15.3±5.4)%, P<0.01].表2 各组血浆CPK-MB的变化
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Tab 2 CPK-MB change in plasma (n=8, μg.L-1)
Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
24
72
Mild
, 百拇医药
6.9±1.5
7.3±2 .0
9.6±1.9a
8.1±2.2
7.5±2.1
Severe
6.8±1.4
9.2±1.0a
28.4±4.3b
19.6±3.2b
[ 〗8.3±2.8
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aP<0.05, bP<0.01 vs before impact.表3 各组血浆MDA浓度的变化
Tab 3 MDA change in plasma (n=8, nmol.L-1)
Contu-
sion
Before
impact
t(after impact)/h
4
12
, 百拇医药 24
72
Mild
3.2±0.7
4.0±1.2
4.1±1.3
3.5±0.8
3.4±0.9
Severe
3.3±0.8
4.5±1.3a
7.6±1.3b
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6.4±1.5b
4 .2±1.3
aP<0.05, bP<0.01 vs before impact. 综合以上研究结果， 轻度和重度心肌挫伤的主要临床、 血流动力学和生化指标等变化 ， 可归纳于Tab 4.
表4 心肌挫伤分级主要指标分析
Tab 4 Analysis of main graded criterion for myocardial contusion
Cri-
terion
Decrease of
, 百拇医药
mean AP/%
Decrease of
CO/%
CPK-MB/
(μg .L-1)
Cardiomyo-
cyte injury
/%
Myocardial
fibrosis
Mild
, 百拇医药 18.4
31.1
9.6±1.9[ 〗15.3
-
Severe
31.8
53.7
28.4±4.3
36.8
+
3 讨论
3.1 建立模型方法 心脏撞击伤的动物模型有在体和离体之分，在体模型又 有开胸和不开胸 之别. 不开胸模型撞击胸壁致伤，容易引起肋骨骨折、血气胸，甚至肝、脾破裂，重复性较 差. 开胸模型，要作气管插管，人工通气支持呼吸，对呼吸循环功能影响较大[2]. 本组实验 选用家兔作胸部正中切口，仅切开心包，保持两侧胸膜腔完整性，改进了开胸撞击模型，避 免了气管插管；并应用心动时相同步触发撞击机直接撞击心脏致伤，方法简便，生理干扰小 ，致伤精确，重复性好，动物存活率高，更好地满足了心脏伤实验研究要求，值得推荐.
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3.2 生物力学致伤机制与特征 外伤的发生都是由于外力传 导于机体的结果，致伤程度直接 与外力大小或被吸收的动能相关. 在预备试验中本组所确定的基本致伤参数(Tab 1)，或小 于这些参数值进行任何组合，均未造成钝性心脏破裂. 以这些参数为基础，随机分别加大任 何一 个参数值致伤，即可加重损伤，造成不同程度的心脏破裂及心内结构损伤. 按动能与撞击物 质量和速度的平方有关，在本组实验中的心脏破裂动物中除提示速度(V)是一个重要因 素外 ，与心脏受压程度(C)关系也很密切. 即粘性响应(V.C)是这类组织和器官致伤主 要条件， 这和心脏是一个粘弹性体有关，本组出现100% (8/8)和87.5% (7/8)的心脏破裂及合并心内 结 构损伤，都主要与粘性响应(V.Cmax)超过室壁，包括室间隔或乳头肌耐受限度 有关[3,4]. 本组实验提示舒张末期受伤容易引起心脏破裂，其主要原因：①收缩期受力时能通过反弹变 形，离开撞击杆减小撞击效应；②舒张期室壁硬度仅为收缩期的1/4，加上心室内压低，更 易变形和吸收能量而致伤；③ 舒张期心腔积血多，质量增加，加上舒张末期室壁厚度仅收 缩末期1/3，必然对暴力耐受限度下降而易撕裂[2]. 本研究还显示心脏损伤程度与 撞杆质量直 接呈正相关，伤情并与撞击杆横截面积有关，后者主要是因为在相等动能下，撞击杆横截面 积越小，心壁单位面积受力越大，本组中将撞击杆横截面积缩小到4 mm时，使受创处能量密 度过大，心肌在反弹变形之前即被戳穿，而形成锐性穿透伤.
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3.3 心肌挫伤模型建立及分级标准 心脏撞击伤除可导致心 脏破裂和心内结构损伤外，心肌 挫伤在临床上更为多见. 心肌挫伤谱甚为广泛，从心内膜下和(或)心外膜下点片状出血到大 块性透壁性心肌坏死均属之. 但临床上迄今尚无统一或公认的分级标准. 根据上述钝性心脏 伤生物力学致伤特点，发现家兔心脏在本组基本参数(Tab 1)下致伤一般均只造成心肌挫伤 ，我们参照Baxter建立的离体鼠心分级心肌挫伤模型条件[5]，确定本组分级致参 数(Tab 3) ，实验结果提示轻度心肌挫伤的血压、心功能和心肌酶学等变化均较轻，恢复后心肌无疤痕 形成. 一般无需作特殊处理，自然预后好. 创伤后若心功能明显受抑制(动脉压下降>30% ，心排指数下降>50%)，CPK-MB和MDA明显升高，则提示为重度心肌挫伤，按此分级加强 对重度心肌挫伤的监护和治疗，将有利于提高治疗效果.
作者简介：刘维永(1929-)， 男(汉族)， 江西省南昌市人. 教授, 博士 生导师. Tel.(029)3375565 Email. zhjcai@fmmu.edu.cn
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刘维永(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
蔡建辉(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
易定华(第四军医大学西京医院心血管外科中心，陕西 西安 710033)
参考文献:
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