高密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张功能的影响
李向平 赵水平 张湘瑜 高梅 周启昌
摘 要 目的 探讨血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法 测定71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果 冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组[分别为(2.61±2.91)%比(8.01±4.72)%和(17.22±6.76)%比(23.13±8.61)%，P均<0.001]。多因素线性逐步回归分析显示：血流介导的肱动脉舒张与血清HDL-C水平呈正相关(r=0.324，P=0.002)，与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关；硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组，A组肱动脉舒张≤4%，B组肱动脉舒张>4%。结果显示，A组HDL-C水平明显低于B组[(1.15±0.26) mmol/L对(1.38±0.50) mmol/L，P<0.01)]。结论 冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL-C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用，该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。
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关键词：冠状动脉疾病 脂蛋白类，HDL 内皮，血管 血管舒张
已知高胆固醇血症是冠心病的独立危险因素，但在临床上有相当多的冠心病患者血清总胆固醇水平(TC)并无明显增高，而可能表现为其他血脂或脂蛋白水平的异常，如高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平的降低和(或)甘油三酯(TG)水平的增高等。大量流行病学研究已证实，血清HDL-C水平与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不十分清楚。近年来的研究表明，HDL-C除了有胆固醇逆转运作用之外，还有对抗脂质氧化修饰、改善血管内皮功能、防止血栓形成等功能，从而可防止动脉粥样硬化的发生发展、减少冠状动脉急性事件发生。本研究观察了血清TC水平相对正常的冠心病患者和无动脉粥样硬化表现对照者的血脂水平以及他们在反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化，旨在探讨该组人群中的血脂水平(尤其是HDL-C)与血管内皮依赖性舒张功能之间的关系。
资料与方法
, 百拇医药
1.研究对象:为1996年6月～1998年12月在我院住院和门诊就诊者，共105例,男性87例，女性18例，平均年龄(61±8)岁(41～78岁)。根据病史、查体、心电图、24小时动态心电图和心脏B超检查、核素心肌显像或冠状动脉造影检查，确诊为冠心病的71例为冠心病组(其中62例有明确心肌梗死病史，9例有典型心绞痛病史并经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄>50%)。无胸痛症状、无冠心病和脑血管病史，心电图和24小时动态心电图无心肌缺血改变，心脏B超检查心内结构正常的34例为对照组。所有受试者均无糖尿病、脑血管意外和其它慢性疾病史，空腹血糖水平正常，血清总胆固醇水平均<6.2 mmol/L。入选后停服血管扩张药24 h以上。
2.血管超声检查：参照Celermajer等[1]的方法，采用美国Acuson 128XP/10型彩色多普勒二维超声显像仪和7.0 MHz线阵探头，分别测定受试者反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。患者仰卧休息10 min后，于右臂肘上2～15 cm处探测肱动脉，取其纵切面，测量其心室舒张末期时前后内膜之间的距离。测得肱动脉的基础内径后，行反应性充血试验，将血压计袖带缚于前臂，充气加压至300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，持续4 min后放气，于放气后60～90 s内测量肱动脉内径。患者再休息10 min以上，待血管内径恢复至试验前状态后，给予舌下含服硝酸甘油0.5 mg，于4 min后测量肱动脉内径。以上肱动脉内径均取3个心动周期的平均值。肱动脉血流介导的舒张和硝酸甘油引起的舒张均以相对于基础内径的百分率表示。
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3.血脂测定：均于禁食12 h后采空腹静脉血。血清TC和TG采用酶法测定，HDL-C采用磷钨酸镁沉淀法测定。低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)按Friedewald公式计算。
4.统计分析：采用SPSS7.5软件包进行数据的统计处理。所有数据以均数±标准差表示。组间比较采用t检验，血脂与肱动脉内皮功能的关系采用多因素线性逐步回归分析。P<0.05认为有统计学意义。
结果
1.一般资料及血脂水平：由表1可见，冠心病组与对照组的高血压病、吸烟和性别的构成比，年龄、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均无明显差异。两组的血清TC、TG和LDL-C水平亦无差异，但冠心病组HDL-C水平明显低于对照组(P<0.01)。
表1 两组一般资料及血脂水平比较(X±s)
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项 目
对照组(34例)
冠心病组(71例)
高血压病(例)
11
23
吸烟(例)
16
35
性别(男/女)
28/6
59/12
年龄(岁)
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59.7±7.9
61.6±8.3
BMI(kg/m2)
23.4±3.4
23.5±2.6
SBP(mm Hg)
125.3±16.3
124.4±12.3
DBP(mm Hg)
80.8±9.3
77.7±7.8
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TC(mmol/L)
4.68±0.66
4.67±0.77
TG(mmol/L)
1.47±0.56
1.59±0.89
LDL-C(mmol/L)
2.57±0.63
2.79±0.73
HDL-C(mmol/L)
1.45±0.53
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1.15±0.27*
注：与对照组比较，*P<0.01
2.肱动脉内径变化(表2)：两组的肱动脉基础内径无明显差异(P>0.05)，但冠心病组由血流介导的以及硝酸甘油引起的肱动脉舒张均明显低于对照组(P均<0.001)。
表2 两组肱动脉内径变化比较(X±s)
项 目
对照组(34例)
冠心病组(71例)
基础内径(mm)
3.77±0.60
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3.90±0.54
血流介导的舒张(%)
8.01±4.72
2.61±2.91*
硝酸甘油引起的舒张(%)
23.13±8.61
17.22±6.76*
注：与对照组比较，*P<0.001
3.肱动脉内径变化与血脂水平的关系：将两组资料合并后，分别以血流介导的舒张和硝酸甘油引起的舒张为自变量，以TC、TG、HDL-C和LDL-C为因变量，进行多因素线性逐步回归分析。结果发现血流介导的肱动脉舒张与HDL-C水平呈正相关(r=0.324，P=0.002)，与TC、TG、LDL-C水平无明显相关(P均>0.05)。而硝酸甘油引起的肱动脉舒张与上述血脂水平均无相关性(P均>0.05)。
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再根据血流介导的肱动脉舒张程度，将受试者105例(冠心病71例、对照组34例)分为A、B两组。A组61例，血流介导的肱动脉舒张≤4%，平均(1.42±1.47)%；B组44例，血流介导的肱动脉舒张>4%，平均(8.27±3.81)%。结果发现A组的HDL-C水平较低[平均(1.15±0.26) mmol/L]，B组的HDL-C水平较高[平均(1.38±0.50) mmol/L]，两组比较有显著性差异(P<0.01)。
讨论
已知正常的动脉在输注乙酰胆碱和增加血流时，可触发内皮细胞释放内皮衍生性舒张因子一氧化氮(NO)，引起动脉内皮依赖性舒张；而硝酸甘油可提供外源性的NO直接作用于血管平滑肌，引起动脉非内皮依赖性的舒张。本研究结果表明，冠心病患者血流介导的和硝酸甘油引起的肱动脉舒张均明显低于对照组(P均<0.001)。提示冠心病患者肱动脉的内皮功能和平滑肌功能均受到损害。该结果与以往多数研究报道一致[1-4]。
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大量研究结果表明，HDL-C有抗动脉粥样硬化作用，血浆HDL-C水平低下与过早发生冠心病之间有明显相关性，即使无其他危险因素并存时亦然[5]。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不清楚。通常认为与其能将多余的胆固醇从动脉壁中清除这一胆固醇逆转运作用有关。近年来的调脂治疗研究发现，增高HDL-C水平虽然仅使冠状动脉管腔内径发生极微小的变化，但冠状动脉事件的发生率却明显减少，提示还可能存在血管功能改变的机制。Kuhn等[6]对冠心病患者行冠状动脉造影研究发现，HDL-C水平与乙酰胆碱引起的冠状动脉血管舒缩反应呈正相关。Zeiher等[7]对冠状动脉造影无冠状动脉局限性狭窄的患者研究证实，血管对乙酰胆碱的反应与冠状动脉内超声检查发现的动脉粥样硬化壁增厚的程度有关，增高血清HDL-C水平可改善异常的血管反应。本研究采用高分辨超声对冠心病患者肱动脉的内皮功能进行检测也发现，血清HDL-C水平与血流介导的肱动脉舒张呈正相关；根据血流介导的肱动脉舒张程度分组也发现，肱动脉舒张≤4%组的HDL-C水平明显低于肱动脉舒张>4%组(P<0.01)。以上结果提示，HDL-C对血管内皮功能具有保护作用，该作用可能是其抗动脉粥样硬化的有利作用之一。
, 百拇医药
目前认为氧化型LDL(ox-LDL)有抑制内皮依赖性血管舒张的作用，其作用机制可能与NO合成和(或)释放受损以及释放后灭活增加有关[8]。在动脉粥样硬化的动脉壁中，单核细胞衍生的巨噬细胞产生大量的超氧阴离子以及ox-LDL均是NO强大的灭活因子。体外研究表明，在培养的人类动脉壁细胞中，HDL-C不但可防止血管外微环境中LDL-C的氧化修饰，而且能抑制单核细胞的移行。另有研究表明，ox-LDL通过增加溶血磷脂胆碱(LPC)含量抑制内皮依赖性血管舒张，而HDL-C可通过清除LPC并防止其对内皮损伤，从而逆转ox-LDL引起的内皮依赖性血管舒张功能损害[9]。此外，HDL-C可刺激动脉内皮细胞前列环素的合成，后者有对抗ox-LDL引起血管内皮损害，降低动脉粥样硬化血管收缩反应的作用[7]。然而，HDL-C改善和保护血管内皮功能的确切机制尚不清楚，有待进一步研究证实。
许多研究已证明，TC和LDL-C水平增高是导致血管内皮功能紊乱的主要因素。但本研究未发现TC、LDL-C与血管内皮功能的改变有关，可能与本组受试者的血清TC水平不高而且年龄较大有关。有人认为，TC作为冠心病的独立危险因子，随着年龄增长其可靠性逐渐降低，年龄>50岁时其已失去预测冠心病的重要性[10]，而且在老年冠心病患者中，HDL-C对内皮完整性的影响比TC更强[6]。因此，我们认为在老年人和(或)血清TC水平无明显增高者中，HDL-C对血管内皮功能的影响可能比TC和LDL-C更为重要。
, 百拇医药
基金项目：卫生部国际交流中心默沙东科研基金
作者单位：李向平(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
赵水平(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
张湘瑜(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
高梅(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院超声科)
周启昌(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院超声科)
参考文献
1，Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet, 1992,340:1111-1115.
, 百拇医药
2，Nabel EL, Selwyn AP, Ganz P. Large coronary arteries in humans are responsive to changing blood flow: an endothelium-dependent mechanism that fails in patients with atherosclerosis. J Am Coll Cardiol, 1990,16:349-356.
3，Schachinger V, Zeiher AM. Quamtitative assessment of coronary vasoreactivity in humans in vivo-importance of baseline vasomotor tone in atherosclerosis. Circulation,1995,92:2087-2094.
4，Adams MR, Robinson J, McCredie R, et al. Smooth muscle dysfunction occurs independently of impaired endothelium-dependent dilation in adults at risk of atherosclerosis. J Am Coll Cardiol, 1998,32：123-127.
, 百拇医药
5，Kitamura A, Iso H, Naito Y, et al. High density lipoprotein cholesterol and premature coronary heart diasese in urban Japanese men. Circulation, 1994,89:2533-2539.
6，Kuhn FE, Molher ER, Satler LF, et al. Effect of high-density lipoprotein on acetylcholine-induced coronary vasoreactivity. Am J Cardiol, 1991,68:1425-1430.
7，Zeiher AM, Schachinger V, Hohnloser SH, et al. Coronary atherosclerotic wall thickening and vascular reactivity in humans. Circulation, 1994,89:2525-2532.
, 百拇医药
8，Glasser SP, Selwyn AP, Ganz P. Atherosclerosis:risk factors and the vascular endothelium. Am Heart J, 1996,131:379-384.
9，Matsuda Y, Hirata KI, Inoue N, et al. High density lipoprotein reverses inhibitory effect of oxidized low density lipoprotein on endothelium-dependent arterial relaxation. Circ Res, 1993;72:1103-1109.
10，Miller M, Mead LA, Kwiterovich PO, et al. Dyslipdemias with desirable plasma total cholesterol levels and angiographically demonstrated coronary artery disease. Am J Cardiol, 1991;65:1-8., http://www.100md.com
摘 要 目的 探讨血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平与肱动脉内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法 测定71例血清总胆固醇水平相对正常的冠心病患者和34例对照者的血脂水平以及在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化。结果 冠心病组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组[分别为(2.61±2.91)%比(8.01±4.72)%和(17.22±6.76)%比(23.13±8.61)%，P均<0.001]。多因素线性逐步回归分析显示：血流介导的肱动脉舒张与血清HDL-C水平呈正相关(r=0.324，P=0.002)，与血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平无关；硝酸甘油所致的肱动脉舒张也与上述血脂水平无关。根据血流介导的肱动脉舒张程度将两组受试者合并再分为A、B两组，A组肱动脉舒张≤4%，B组肱动脉舒张>4%。结果显示，A组HDL-C水平明显低于B组[(1.15±0.26) mmol/L对(1.38±0.50) mmol/L，P<0.01)]。结论 冠心病患者内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损。HDL-C对血管内皮依赖性舒张功能有保护作用，该作用可能与其抗动脉粥样硬化作用有关。
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关键词：冠状动脉疾病 脂蛋白类，HDL 内皮，血管 血管舒张
已知高胆固醇血症是冠心病的独立危险因素，但在临床上有相当多的冠心病患者血清总胆固醇水平(TC)并无明显增高，而可能表现为其他血脂或脂蛋白水平的异常，如高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平的降低和(或)甘油三酯(TG)水平的增高等。大量流行病学研究已证实，血清HDL-C水平与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不十分清楚。近年来的研究表明，HDL-C除了有胆固醇逆转运作用之外，还有对抗脂质氧化修饰、改善血管内皮功能、防止血栓形成等功能，从而可防止动脉粥样硬化的发生发展、减少冠状动脉急性事件发生。本研究观察了血清TC水平相对正常的冠心病患者和无动脉粥样硬化表现对照者的血脂水平以及他们在反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化，旨在探讨该组人群中的血脂水平(尤其是HDL-C)与血管内皮依赖性舒张功能之间的关系。
资料与方法
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1.研究对象:为1996年6月～1998年12月在我院住院和门诊就诊者，共105例,男性87例，女性18例，平均年龄(61±8)岁(41～78岁)。根据病史、查体、心电图、24小时动态心电图和心脏B超检查、核素心肌显像或冠状动脉造影检查，确诊为冠心病的71例为冠心病组(其中62例有明确心肌梗死病史，9例有典型心绞痛病史并经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄>50%)。无胸痛症状、无冠心病和脑血管病史，心电图和24小时动态心电图无心肌缺血改变，心脏B超检查心内结构正常的34例为对照组。所有受试者均无糖尿病、脑血管意外和其它慢性疾病史，空腹血糖水平正常，血清总胆固醇水平均<6.2 mmol/L。入选后停服血管扩张药24 h以上。
2.血管超声检查：参照Celermajer等[1]的方法，采用美国Acuson 128XP/10型彩色多普勒二维超声显像仪和7.0 MHz线阵探头，分别测定受试者反应性充血时和含服硝酸甘油后的肱动脉内径变化。患者仰卧休息10 min后，于右臂肘上2～15 cm处探测肱动脉，取其纵切面，测量其心室舒张末期时前后内膜之间的距离。测得肱动脉的基础内径后，行反应性充血试验，将血压计袖带缚于前臂，充气加压至300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，持续4 min后放气，于放气后60～90 s内测量肱动脉内径。患者再休息10 min以上，待血管内径恢复至试验前状态后，给予舌下含服硝酸甘油0.5 mg，于4 min后测量肱动脉内径。以上肱动脉内径均取3个心动周期的平均值。肱动脉血流介导的舒张和硝酸甘油引起的舒张均以相对于基础内径的百分率表示。
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3.血脂测定：均于禁食12 h后采空腹静脉血。血清TC和TG采用酶法测定，HDL-C采用磷钨酸镁沉淀法测定。低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)按Friedewald公式计算。
4.统计分析：采用SPSS7.5软件包进行数据的统计处理。所有数据以均数±标准差表示。组间比较采用t检验，血脂与肱动脉内皮功能的关系采用多因素线性逐步回归分析。P<0.05认为有统计学意义。
结果
1.一般资料及血脂水平：由表1可见，冠心病组与对照组的高血压病、吸烟和性别的构成比，年龄、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均无明显差异。两组的血清TC、TG和LDL-C水平亦无差异，但冠心病组HDL-C水平明显低于对照组(P<0.01)。
表1 两组一般资料及血脂水平比较(X±s)
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项 目
对照组(34例)
冠心病组(71例)
高血压病(例)
11
23
吸烟(例)
16
35
性别(男/女)
28/6
59/12
年龄(岁)
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59.7±7.9
61.6±8.3
BMI(kg/m2)
23.4±3.4
23.5±2.6
SBP(mm Hg)
125.3±16.3
124.4±12.3
DBP(mm Hg)
80.8±9.3
77.7±7.8
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TC(mmol/L)
4.68±0.66
4.67±0.77
TG(mmol/L)
1.47±0.56
1.59±0.89
LDL-C(mmol/L)
2.57±0.63
2.79±0.73
HDL-C(mmol/L)
1.45±0.53
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1.15±0.27*
注：与对照组比较，*P<0.01
2.肱动脉内径变化(表2)：两组的肱动脉基础内径无明显差异(P>0.05)，但冠心病组由血流介导的以及硝酸甘油引起的肱动脉舒张均明显低于对照组(P均<0.001)。
表2 两组肱动脉内径变化比较(X±s)
项 目
对照组(34例)
冠心病组(71例)
基础内径(mm)
3.77±0.60
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3.90±0.54
血流介导的舒张(%)
8.01±4.72
2.61±2.91*
硝酸甘油引起的舒张(%)
23.13±8.61
17.22±6.76*
注：与对照组比较，*P<0.001
3.肱动脉内径变化与血脂水平的关系：将两组资料合并后，分别以血流介导的舒张和硝酸甘油引起的舒张为自变量，以TC、TG、HDL-C和LDL-C为因变量，进行多因素线性逐步回归分析。结果发现血流介导的肱动脉舒张与HDL-C水平呈正相关(r=0.324，P=0.002)，与TC、TG、LDL-C水平无明显相关(P均>0.05)。而硝酸甘油引起的肱动脉舒张与上述血脂水平均无相关性(P均>0.05)。
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再根据血流介导的肱动脉舒张程度，将受试者105例(冠心病71例、对照组34例)分为A、B两组。A组61例，血流介导的肱动脉舒张≤4%，平均(1.42±1.47)%；B组44例，血流介导的肱动脉舒张>4%，平均(8.27±3.81)%。结果发现A组的HDL-C水平较低[平均(1.15±0.26) mmol/L]，B组的HDL-C水平较高[平均(1.38±0.50) mmol/L]，两组比较有显著性差异(P<0.01)。
讨论
已知正常的动脉在输注乙酰胆碱和增加血流时，可触发内皮细胞释放内皮衍生性舒张因子一氧化氮(NO)，引起动脉内皮依赖性舒张；而硝酸甘油可提供外源性的NO直接作用于血管平滑肌，引起动脉非内皮依赖性的舒张。本研究结果表明，冠心病患者血流介导的和硝酸甘油引起的肱动脉舒张均明显低于对照组(P均<0.001)。提示冠心病患者肱动脉的内皮功能和平滑肌功能均受到损害。该结果与以往多数研究报道一致[1-4]。
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大量研究结果表明，HDL-C有抗动脉粥样硬化作用，血浆HDL-C水平低下与过早发生冠心病之间有明显相关性，即使无其他危险因素并存时亦然[5]。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不清楚。通常认为与其能将多余的胆固醇从动脉壁中清除这一胆固醇逆转运作用有关。近年来的调脂治疗研究发现，增高HDL-C水平虽然仅使冠状动脉管腔内径发生极微小的变化，但冠状动脉事件的发生率却明显减少，提示还可能存在血管功能改变的机制。Kuhn等[6]对冠心病患者行冠状动脉造影研究发现，HDL-C水平与乙酰胆碱引起的冠状动脉血管舒缩反应呈正相关。Zeiher等[7]对冠状动脉造影无冠状动脉局限性狭窄的患者研究证实，血管对乙酰胆碱的反应与冠状动脉内超声检查发现的动脉粥样硬化壁增厚的程度有关，增高血清HDL-C水平可改善异常的血管反应。本研究采用高分辨超声对冠心病患者肱动脉的内皮功能进行检测也发现，血清HDL-C水平与血流介导的肱动脉舒张呈正相关；根据血流介导的肱动脉舒张程度分组也发现，肱动脉舒张≤4%组的HDL-C水平明显低于肱动脉舒张>4%组(P<0.01)。以上结果提示，HDL-C对血管内皮功能具有保护作用，该作用可能是其抗动脉粥样硬化的有利作用之一。
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目前认为氧化型LDL(ox-LDL)有抑制内皮依赖性血管舒张的作用，其作用机制可能与NO合成和(或)释放受损以及释放后灭活增加有关[8]。在动脉粥样硬化的动脉壁中，单核细胞衍生的巨噬细胞产生大量的超氧阴离子以及ox-LDL均是NO强大的灭活因子。体外研究表明，在培养的人类动脉壁细胞中，HDL-C不但可防止血管外微环境中LDL-C的氧化修饰，而且能抑制单核细胞的移行。另有研究表明，ox-LDL通过增加溶血磷脂胆碱(LPC)含量抑制内皮依赖性血管舒张，而HDL-C可通过清除LPC并防止其对内皮损伤，从而逆转ox-LDL引起的内皮依赖性血管舒张功能损害[9]。此外，HDL-C可刺激动脉内皮细胞前列环素的合成，后者有对抗ox-LDL引起血管内皮损害，降低动脉粥样硬化血管收缩反应的作用[7]。然而，HDL-C改善和保护血管内皮功能的确切机制尚不清楚，有待进一步研究证实。
许多研究已证明，TC和LDL-C水平增高是导致血管内皮功能紊乱的主要因素。但本研究未发现TC、LDL-C与血管内皮功能的改变有关，可能与本组受试者的血清TC水平不高而且年龄较大有关。有人认为，TC作为冠心病的独立危险因子，随着年龄增长其可靠性逐渐降低，年龄>50岁时其已失去预测冠心病的重要性[10]，而且在老年冠心病患者中，HDL-C对内皮完整性的影响比TC更强[6]。因此，我们认为在老年人和(或)血清TC水平无明显增高者中，HDL-C对血管内皮功能的影响可能比TC和LDL-C更为重要。
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基金项目：卫生部国际交流中心默沙东科研基金
作者单位：李向平(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
赵水平(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
张湘瑜(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院心内科)
高梅(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院超声科)
周启昌(410011 长沙，湖南医科大学附属第二医院超声科)
参考文献
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