失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响
http://www.100md.com
中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第三届消化专业
作者：周其全 陈玉魁 高丽菊 李宜成
单位：解放军兰州医学高等专科学校，甘肃 兰州 730020
关键词：
中国病理生理杂志0010360
目的：脾脏不但是一个免疫器官，也是一个贮血器官，含血管和血小板均十分丰富，那么脾脏在TXA2和PGI2的代谢中肯定具有重要作用，但长期以来有关这方面的资料很少，因此脾脏在休克时TXA2和PGI2代谢的调节作用不得而知，为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响，以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位。方法：实验分两步进行，首先取健康家犬21只，随机分为三组：单纯休克组动物用静脉麻醉后按Weiggers法复制成失血性休克模型；空白对照组动物静脉麻醉后固定，分别作颈动脉及脾静脉插管，但不放血；休克治疗组动物静脉麻醉后按Weiggers法复制成血性休克模型后30 min给以氧合高渗高胶液治疗。各组动物分别于休克后2 h，休克治疗后2 h及固定后2 h取颈动脉血和脾静脉血测定血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6 Κeto-PGF1α)含量。取血后分别处死各组动物，取脾组织匀浆后测定上述各项指标。随后取健康标准青紫兰家兔27只随机分为切脾组、不切脾组和切脾治疗组。三组动物静脉麻醉后分别按Weiggers法复制成失血性休克模型，切脾组动物切除脾脏，不切脾组动物保留脾脏不切除。切脾治疗组动物切除脾脏，然后休克后30min给以氧合高渗高胶液治疗。观察2 h后然后分别由颈动脉插管取血测定TXB2和6-Keto-PGF1α含量，取血后处死各组动物，不切脾组动物解剖取脾匀浆后测定上述指标与切脾取出的正常脾作比较观察。结果：1.休克组动物失血性休克后2 h动脉血中TXB2和6-Keto-PGF1α含量均显著增高，与对照组和休克治疗组比较有显著差异；休克后2 h由脾静脉取血测定结果表示TXB2水平较对照组显著增高，与休克治疗组接近。休克组6-Keto-PGF1α水平较对照组和休克治疗组均有降低，但与对照组比较相关不显著，与休克治疗组比较有显著差异。2.失血性休克后2 h取脾脏组织匀浆后测定TXB2和6-Keto-PGF1α水平，结果表明休克组脾组织内TXB2水平显著低于休克治疗组与对照组，而6-Keto-PGF1α水平休克组与休克治疗组高于对照组，但无显著差异。3.切除脾脏对TXB2的生成无影响，而对6-Keto-PGF1α的生成有一定影响。结论：结果表明脾脏参与了失血性休克时花生四烯酸的代谢，对休克的发生发展起了一定的作用，而氧合高渗高胶液复苏有助于恢复脾功能。, http://www.100md.com
单位：解放军兰州医学高等专科学校，甘肃 兰州 730020
关键词：
中国病理生理杂志0010360
目的：脾脏不但是一个免疫器官，也是一个贮血器官，含血管和血小板均十分丰富，那么脾脏在TXA2和PGI2的代谢中肯定具有重要作用，但长期以来有关这方面的资料很少，因此脾脏在休克时TXA2和PGI2代谢的调节作用不得而知，为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响，以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位。方法：实验分两步进行，首先取健康家犬21只，随机分为三组：单纯休克组动物用静脉麻醉后按Weiggers法复制成失血性休克模型；空白对照组动物静脉麻醉后固定，分别作颈动脉及脾静脉插管，但不放血；休克治疗组动物静脉麻醉后按Weiggers法复制成血性休克模型后30 min给以氧合高渗高胶液治疗。各组动物分别于休克后2 h，休克治疗后2 h及固定后2 h取颈动脉血和脾静脉血测定血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6 Κeto-PGF1α)含量。取血后分别处死各组动物，取脾组织匀浆后测定上述各项指标。随后取健康标准青紫兰家兔27只随机分为切脾组、不切脾组和切脾治疗组。三组动物静脉麻醉后分别按Weiggers法复制成失血性休克模型，切脾组动物切除脾脏，不切脾组动物保留脾脏不切除。切脾治疗组动物切除脾脏，然后休克后30min给以氧合高渗高胶液治疗。观察2 h后然后分别由颈动脉插管取血测定TXB2和6-Keto-PGF1α含量，取血后处死各组动物，不切脾组动物解剖取脾匀浆后测定上述指标与切脾取出的正常脾作比较观察。结果：1.休克组动物失血性休克后2 h动脉血中TXB2和6-Keto-PGF1α含量均显著增高，与对照组和休克治疗组比较有显著差异；休克后2 h由脾静脉取血测定结果表示TXB2水平较对照组显著增高，与休克治疗组接近。休克组6-Keto-PGF1α水平较对照组和休克治疗组均有降低，但与对照组比较相关不显著，与休克治疗组比较有显著差异。2.失血性休克后2 h取脾脏组织匀浆后测定TXB2和6-Keto-PGF1α水平，结果表明休克组脾组织内TXB2水平显著低于休克治疗组与对照组，而6-Keto-PGF1α水平休克组与休克治疗组高于对照组，但无显著差异。3.切除脾脏对TXB2的生成无影响，而对6-Keto-PGF1α的生成有一定影响。结论：结果表明脾脏参与了失血性休克时花生四烯酸的代谢，对休克的发生发展起了一定的作用，而氧合高渗高胶液复苏有助于恢复脾功能。, http://www.100md.com