活化淋巴细胞及其染色质诱导抗核抗体生成
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中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第七届肿瘤和第
作者：吴厚生 李金柱 卢琳 郭玲 奚华国 王美英
单位：上海医科大学免疫教研室，上海 200032
关键词：
中国病理生理杂志0010231
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫病的原型，其最重要特征是血清中出现以抗双链DNA(dsDAN)、抗Sm等为主的致病性抗核抗体(ANA)。阐明抗dsDNA和抗Sm抗体生成的机制，对了解SLE发病机制有重要意义。虽然多种假说来解释ANA生成的机理，但许多证据提示是抗原驱动ANA生成。令人困惑不解的是哺乳类动物dsDNA、组蛋白、核小体等核成分并不具有免疫原性，因此启动生成的激发原迄今不明。
一、活化的淋巴细胞同系免疫诱导抗核抗体生成
1.细菌活化的淋巴细胞：1996年，我们首次发现经空肠弯曲菌(CJ-101)免疫的鼠淋巴结细胞，主要是活化T细胞，作为抗原单独免疫时就可诱导IgG抗dsDNA抗体生成。2.丝裂原活化的小鼠脾细胞：体外用ConA(5μg/mL)活化的T细胞，LPS(10μg/mL)活化的B细胞同系免疫时，均可诱导出抗dsDNA及其它抗核抗体生成。3.L-2激活的小鼠脾细胞：经rIL-2(1 000 U/mL)体外活化的LAK细胞同系免疫时也可诱导一系列抗核抗体。4.GVHR活化的脾细胞：将亲代Balb/c小鼠淋巴细胞静注给(Balb/c×C57BL/6)F1代小鼠，该鼠发生慢性GVHR并产生多种抗核抗体。取发病小鼠的脾细胞免疫时也能诱导出ANA。
二、活化淋巴细胞染色质的免疫原性变化
我们将ConA活化的和未活化的小鼠脾细胞，分离细胞核，提取染色质，分别免疫同系小鼠，发现只有活化的细胞核及其染色质具有强烈的免疫原性诱导出多种ANA生成。因此，我们提出SLE发病的假说，淋巴细胞活化是SLE发病学的共同道路，活化淋巴细胞核抗原发生变化是引起抗核抗体生成的真正激发原。, 百拇医药
单位：上海医科大学免疫教研室，上海 200032
关键词：
中国病理生理杂志0010231
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫病的原型，其最重要特征是血清中出现以抗双链DNA(dsDAN)、抗Sm等为主的致病性抗核抗体(ANA)。阐明抗dsDNA和抗Sm抗体生成的机制，对了解SLE发病机制有重要意义。虽然多种假说来解释ANA生成的机理，但许多证据提示是抗原驱动ANA生成。令人困惑不解的是哺乳类动物dsDNA、组蛋白、核小体等核成分并不具有免疫原性，因此启动生成的激发原迄今不明。
一、活化的淋巴细胞同系免疫诱导抗核抗体生成
1.细菌活化的淋巴细胞：1996年，我们首次发现经空肠弯曲菌(CJ-101)免疫的鼠淋巴结细胞，主要是活化T细胞，作为抗原单独免疫时就可诱导IgG抗dsDNA抗体生成。2.丝裂原活化的小鼠脾细胞：体外用ConA(5μg/mL)活化的T细胞，LPS(10μg/mL)活化的B细胞同系免疫时，均可诱导出抗dsDNA及其它抗核抗体生成。3.L-2激活的小鼠脾细胞：经rIL-2(1 000 U/mL)体外活化的LAK细胞同系免疫时也可诱导一系列抗核抗体。4.GVHR活化的脾细胞：将亲代Balb/c小鼠淋巴细胞静注给(Balb/c×C57BL/6)F1代小鼠，该鼠发生慢性GVHR并产生多种抗核抗体。取发病小鼠的脾细胞免疫时也能诱导出ANA。
二、活化淋巴细胞染色质的免疫原性变化
我们将ConA活化的和未活化的小鼠脾细胞，分离细胞核，提取染色质，分别免疫同系小鼠，发现只有活化的细胞核及其染色质具有强烈的免疫原性诱导出多种ANA生成。因此，我们提出SLE发病的假说，淋巴细胞活化是SLE发病学的共同道路，活化淋巴细胞核抗原发生变化是引起抗核抗体生成的真正激发原。, 百拇医药