羟基团介导高血压大鼠主动脉收缩作用的研究
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中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第六届受体和信
作者：杨笛 张寄南 P.M. Vanhoutte
单位：杨笛 张寄南(南京医科大学心血管病研究所，江苏 南京 210029)；P.M. Vanhoutte(INSTITUT DE RECHERCHES INTERNATIONALS SERVIER)
关键词：
中国病理生理杂志0010266
内皮可释放内皮衍生收缩因子(EDCD)，引起血管内皮依赖性收缩。EDCF是COX代谢的产物，但其本质尚未阐明。在内皮细胞内，COX代谢通路可产生氧自由基，氧自由基半衰期极短，能使血管平滑肌收缩，因而被认为可能是EDCF。目的：研究羟基团是否介导了Ach致SHR主动脉内皮依赖性收缩作用，探讨EDCF的本质。方法：28～30周龄SHR和正常血压大鼠(WKY)为实验对象。SHR用二甲基硫脲(250 mg.kg-1.d-1)治疗7 d。分离大鼠主动脉，切成4～5 mm长血管环，部分血管机械法去除内皮，血管在组织腔内记录张力。所有实验均在L-精氨酸(10-4mol/L)作用下进行以抑制一氧化氮合酶的作用，提高血管收缩效应。用苯肾上腺素(10-7mol/L)使血管环收缩，再用凝血酶(1 U/mL)血管是否舒张，以确定血管内皮是否存在。检测Ach(10-8mol/L～10-4mol/L)的量效曲线，观察血管环内皮依赖性收缩作用，SOD(120 U/mL)与过氧化物酶(1000 U/mL)及Deferoxamine(10-4mol/L)对内皮依赖性收缩的影响。结果：在静息状态下，Ach对无内皮的SHR主动脉环及WKY主动脉环无作用。在有内皮的SHR主动脉环中，3×10-7～3×10-4mol/L的Ach使主动脉环产生明显的浓度依赖性收缩，在3×10-5mol/L时，主动脉环张力达0.93±0.22 g。清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine对Ach诱发的内皮依赖性收缩作用无明显影响。经二甲基硫脲治疗后，Ach诱发内皮依赖性收缩的作用明显降低，而且清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine显著降低Ach诱发的内皮依赖性收缩作用。结论：本实验证实Ach能诱发SHR主动脉内皮依赖性收缩。SHR经二甲基硫脲治疗后，体内羟基团得以彻底清除，清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine能降低内皮依赖性收缩作用，提示羟基团介导了高血压内皮依赖性收缩或羟基团即是EDCF。, http://www.100md.com
单位：杨笛 张寄南(南京医科大学心血管病研究所，江苏 南京 210029)；P.M. Vanhoutte(INSTITUT DE RECHERCHES INTERNATIONALS SERVIER)
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内皮可释放内皮衍生收缩因子(EDCD)，引起血管内皮依赖性收缩。EDCF是COX代谢的产物，但其本质尚未阐明。在内皮细胞内，COX代谢通路可产生氧自由基，氧自由基半衰期极短，能使血管平滑肌收缩，因而被认为可能是EDCF。目的：研究羟基团是否介导了Ach致SHR主动脉内皮依赖性收缩作用，探讨EDCF的本质。方法：28～30周龄SHR和正常血压大鼠(WKY)为实验对象。SHR用二甲基硫脲(250 mg.kg-1.d-1)治疗7 d。分离大鼠主动脉，切成4～5 mm长血管环，部分血管机械法去除内皮，血管在组织腔内记录张力。所有实验均在L-精氨酸(10-4mol/L)作用下进行以抑制一氧化氮合酶的作用，提高血管收缩效应。用苯肾上腺素(10-7mol/L)使血管环收缩，再用凝血酶(1 U/mL)血管是否舒张，以确定血管内皮是否存在。检测Ach(10-8mol/L～10-4mol/L)的量效曲线，观察血管环内皮依赖性收缩作用，SOD(120 U/mL)与过氧化物酶(1000 U/mL)及Deferoxamine(10-4mol/L)对内皮依赖性收缩的影响。结果：在静息状态下，Ach对无内皮的SHR主动脉环及WKY主动脉环无作用。在有内皮的SHR主动脉环中，3×10-7～3×10-4mol/L的Ach使主动脉环产生明显的浓度依赖性收缩，在3×10-5mol/L时，主动脉环张力达0.93±0.22 g。清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine对Ach诱发的内皮依赖性收缩作用无明显影响。经二甲基硫脲治疗后，Ach诱发内皮依赖性收缩的作用明显降低，而且清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine显著降低Ach诱发的内皮依赖性收缩作用。结论：本实验证实Ach能诱发SHR主动脉内皮依赖性收缩。SHR经二甲基硫脲治疗后，体内羟基团得以彻底清除，清除剂SOD+过氧化物酶、Deferoxamine能降低内皮依赖性收缩作用，提示羟基团介导了高血压内皮依赖性收缩或羟基团即是EDCF。, http://www.100md.com