实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性研究
作者：王莞 陶惠然 包海花
单位：牡丹江医学院病理生理教研室，黑龙江 牡丹江 157011
关键词：
中国病理生理杂志0010278
目的：目前多数学者认为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定的遗传背景基础上，通过环境因素的作用诱发免疫机制的紊乱而发病。我们拟通过观察、分析糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性。为从免疫病理的角度探讨糖尿病的发生机制提供理论依据。方法：将Wis-tar大鼠22只，均为雄性，随机分为正常对照组、糖尿病一周组和四周组。糖尿病组均在乙醚麻醉下，腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 60 mg/kg, 0.1 mol/L枸橼酸—枸橼酸钠缓冲液，pH4.2)术后72 h测定空腹血糖，血糖16～30 mmol/L者纳入糖尿病组；正常对照组一次腹腔注射与STZ等量生理盐水。血糖采用邻甲苯胺法测定；血清NO含量和NOS活力采用比色法测定；血清TNFα采用放免法测定。数据处理：各组间差异的比较采用t检验，NO与TNFα的相关性用直线相关直接法计算相关系数，并且采用直接查表法进行相关系数的显著性检验。结果：糖尿病大鼠血清NOS活力和NO含量均随病程延长而增高，但在一周内不明显(P>0.05)，至第四周明显增高(P<0.05)；TNFα也随病程延长而明显增高，第一、四周均明显升高(P<0.001)；各组内NO与TNFα均呈高度正相关。NO是由NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成，NOS是NO合成过程中的关键酶。诱导型NOS(iNOS)在受到细胞因子刺激时，通过启动基因转录合成iNOS，进而生成高浓度NO，高浓度NO是损伤β细胞的终末因子，胰岛β细胞受损机制是以T细胞介导的细胞免疫反应为主。结论：从糖尿病早期起TNFα即发挥刺激作用，使体内产生高浓度NO，促进糖尿病的发生。, 百拇医药
单位：牡丹江医学院病理生理教研室，黑龙江 牡丹江 157011
关键词：
中国病理生理杂志0010278
目的：目前多数学者认为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定的遗传背景基础上，通过环境因素的作用诱发免疫机制的紊乱而发病。我们拟通过观察、分析糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性。为从免疫病理的角度探讨糖尿病的发生机制提供理论依据。方法：将Wis-tar大鼠22只，均为雄性，随机分为正常对照组、糖尿病一周组和四周组。糖尿病组均在乙醚麻醉下，腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 60 mg/kg, 0.1 mol/L枸橼酸—枸橼酸钠缓冲液，pH4.2)术后72 h测定空腹血糖，血糖16～30 mmol/L者纳入糖尿病组；正常对照组一次腹腔注射与STZ等量生理盐水。血糖采用邻甲苯胺法测定；血清NO含量和NOS活力采用比色法测定；血清TNFα采用放免法测定。数据处理：各组间差异的比较采用t检验，NO与TNFα的相关性用直线相关直接法计算相关系数，并且采用直接查表法进行相关系数的显著性检验。结果：糖尿病大鼠血清NOS活力和NO含量均随病程延长而增高，但在一周内不明显(P>0.05)，至第四周明显增高(P<0.05)；TNFα也随病程延长而明显增高，第一、四周均明显升高(P<0.001)；各组内NO与TNFα均呈高度正相关。NO是由NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成，NOS是NO合成过程中的关键酶。诱导型NOS(iNOS)在受到细胞因子刺激时，通过启动基因转录合成iNOS，进而生成高浓度NO，高浓度NO是损伤β细胞的终末因子，胰岛β细胞受损机制是以T细胞介导的细胞免疫反应为主。结论：从糖尿病早期起TNFα即发挥刺激作用，使体内产生高浓度NO，促进糖尿病的发生。, 百拇医药