肾缺血再灌注损伤时肾脏NO的生成及其作用
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中国病理生理杂志 2000年第10期第16卷 第六届受体和信
作者：王新良 黄善生 陈晓玲 凌亦凌 乔丽敏
单位：王新良 黄善生 陈晓玲 凌亦凌(河北医科大学病理生理学教研室， 河北 石家庄 050017)；乔丽敏(河北医科大学第二医院同位素室)
关键词：
中国病理生理杂志0010305
目的：以往的工作表明，大鼠肾缺血45 min再灌注后，肾小球滤过膜通透性增高，尿蛋白增加。本文在此模型上观察入肾血(inflowing-renal blood, IRB)、出肾血(outgoing-renal blood, ORB)和肾组织NO代谢产物NO-2/NO-3含量及尿液中NO-2/NO-3排泄率的变化；此外还观察L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg)、硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)、氨基胍(aminoguanidine, AG)，L-硝基精氨酸(Nω-nitro-Larginine，L-NNA)对肾I-R大鼠尿量和尿蛋白的影响。方法：SD大鼠70只，随机分为六组：(1)假手术组(sham)(n=10)，(2)I-R组(n=12)，(3)L-Arg+I-R组(n=12)，(4)L-NNA+I-R组(n=12)，(5)SNP+I-R组(n=12)，(6)AG+I-R组(n=12)，除sham组外，其余各组又分为再灌注1 h和5 h两个时间点。结果：肾I-R再灌注1 h时，IRB(44.82±7.79 μmol/L，x±s，下同)、ORB(62.06±7.79 μmol/L)、肾组织(4.15±1.10 nmol/g) NO-2/NO-3含量、再灌注0～4 h尿液排出率：(72.03±17.80 μmol/h)均较sham组(IRB：31.61±4.18 μmol/L，ORB：42.53±6.69 μmol/L，肾组织：2.27±1.54 nmol/g，尿液排出率：48.11±25.16 μmol/h)增加(均P<0.05)；再灌注5 h时IRB(65.52±8.38 μmol/L)、ORB(87.93±7.23 μmol/L)、肾组织(6.56±1.92 nmol/g)NO-2NO-3含量、再灌注5 h～8 h尿液排出率(104.23±30.01 μmol/h)也高于sham组(均P<0.05)。和I-R组相比，L-Arg+I-R组大鼠再灌注2 h尿量开始增多(0.37±0.07 mL/h vs 0.21±0.07 mL/h,P<0.01)，持续6 h； SNP仅使I-R大鼠再灌注2 h、3 h略有增多(0.37±0.11 mL/h vs 0.21±0.07 mL/h,P<0.05； 0.39±0.10 mL/h vs 0.28±0.11 mL/h， P<0.05)；L-NNA使肾I-R大鼠尿量持续低于单纯I-R组(P值均小于0.05)；AG使肾I-R大鼠再灌注4 h～8 h尿量有所增加(P值均小于0.05)；L-Arg对肾I-R大鼠蛋白尿未产生影响(P>0.05)；SNP使大鼠肾I-R后1 h蛋白尿增多的幅度明显提高(2.24±0.44 mg/h vs 1.80±0.48 mg/h, P<0.05)；AG在一定程度上抑制了肾I-R后5 h大鼠尿蛋白增多的现象(1.69±0.14 mg/h vs 2.31±0.54 mg/h, P<0.05)； L-NNA使大鼠肾I-R大鼠再灌注1 h、5 h尿蛋白排出量均显著降低(0.92±0.10 mg/h、 1.00±0.16 mg/h, P<0.01)。结论：肾I-R后肾内NO的生成增多，并且与肾组织损伤、肾小球滤过机能的改变、肾小球滤过膜通透性的增高、以及尿蛋白的增多均有密切的关系；抑制NO的生成能够在一定程度上减轻肾脏的损伤和尿蛋白的生成。, http://www.100md.com
单位：王新良 黄善生 陈晓玲 凌亦凌(河北医科大学病理生理学教研室， 河北 石家庄 050017)；乔丽敏(河北医科大学第二医院同位素室)
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中国病理生理杂志0010305
目的：以往的工作表明，大鼠肾缺血45 min再灌注后，肾小球滤过膜通透性增高，尿蛋白增加。本文在此模型上观察入肾血(inflowing-renal blood, IRB)、出肾血(outgoing-renal blood, ORB)和肾组织NO代谢产物NO-2/NO-3含量及尿液中NO-2/NO-3排泄率的变化；此外还观察L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg)、硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)、氨基胍(aminoguanidine, AG)，L-硝基精氨酸(Nω-nitro-Larginine，L-NNA)对肾I-R大鼠尿量和尿蛋白的影响。方法：SD大鼠70只，随机分为六组：(1)假手术组(sham)(n=10)，(2)I-R组(n=12)，(3)L-Arg+I-R组(n=12)，(4)L-NNA+I-R组(n=12)，(5)SNP+I-R组(n=12)，(6)AG+I-R组(n=12)，除sham组外，其余各组又分为再灌注1 h和5 h两个时间点。结果：肾I-R再灌注1 h时，IRB(44.82±7.79 μmol/L，x±s，下同)、ORB(62.06±7.79 μmol/L)、肾组织(4.15±1.10 nmol/g) NO-2/NO-3含量、再灌注0～4 h尿液排出率：(72.03±17.80 μmol/h)均较sham组(IRB：31.61±4.18 μmol/L，ORB：42.53±6.69 μmol/L，肾组织：2.27±1.54 nmol/g，尿液排出率：48.11±25.16 μmol/h)增加(均P<0.05)；再灌注5 h时IRB(65.52±8.38 μmol/L)、ORB(87.93±7.23 μmol/L)、肾组织(6.56±1.92 nmol/g)NO-2NO-3含量、再灌注5 h～8 h尿液排出率(104.23±30.01 μmol/h)也高于sham组(均P<0.05)。和I-R组相比，L-Arg+I-R组大鼠再灌注2 h尿量开始增多(0.37±0.07 mL/h vs 0.21±0.07 mL/h,P<0.01)，持续6 h； SNP仅使I-R大鼠再灌注2 h、3 h略有增多(0.37±0.11 mL/h vs 0.21±0.07 mL/h,P<0.05； 0.39±0.10 mL/h vs 0.28±0.11 mL/h， P<0.05)；L-NNA使肾I-R大鼠尿量持续低于单纯I-R组(P值均小于0.05)；AG使肾I-R大鼠再灌注4 h～8 h尿量有所增加(P值均小于0.05)；L-Arg对肾I-R大鼠蛋白尿未产生影响(P>0.05)；SNP使大鼠肾I-R后1 h蛋白尿增多的幅度明显提高(2.24±0.44 mg/h vs 1.80±0.48 mg/h, P<0.05)；AG在一定程度上抑制了肾I-R后5 h大鼠尿蛋白增多的现象(1.69±0.14 mg/h vs 2.31±0.54 mg/h, P<0.05)； L-NNA使大鼠肾I-R大鼠再灌注1 h、5 h尿蛋白排出量均显著降低(0.92±0.10 mg/h、 1.00±0.16 mg/h, P<0.01)。结论：肾I-R后肾内NO的生成增多，并且与肾组织损伤、肾小球滤过机能的改变、肾小球滤过膜通透性的增高、以及尿蛋白的增多均有密切的关系；抑制NO的生成能够在一定程度上减轻肾脏的损伤和尿蛋白的生成。, http://www.100md.com