阿托品对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响
阿托品对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响
高前应 高如尧 王培杰 郭延奎 卢佩勇 蒙艳春 朱涛 李力
摘 要： 目的 研究阿托品对实验性近视形成的影响. 方法幼兔53只(7 d)，分A，B，C 3组. A组20只，单纯缝合眼睑；B组17只，缝合眼睑+玻璃体内注射阿托品；C组16只，缝合眼睑+玻璃体注射生理盐水. 均以右眼为实验眼，左眼为对照眼. 60 d用A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度，并计算玻璃体腔长度/眼轴长度，同时进行病理学观察. 结果 在A，C两组中实验眼产生相对性近视，两眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度/眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义(P<0.01). 而前房深度和晶体厚度无统计学差异，而B组均无统计学差异. 巩膜胶原纤维在A，C两组实验眼中明显变细，而在B组中改变较轻. 结论 形觉剥夺能导致眼球的轴性延长，使眼球的形态学和组织学发生改变，其中玻璃体腔延长和玻璃体腔长度/眼轴长度增大是其形态学原因，巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因，而阿托品能部分阻止这些改变.
, 百拇医药
关键词：阿托品；形状知觉；兔；近视/病因学；超声；病理学
0 引言
形觉剥夺是近视形成的重要原因之一，许多国内外的研究者通过遮盖或缝合眼睑等方法制成动物如鸡、猴等[1-4]的近视模型来研究近视的发病机制. 作者选用目前很少使用的兔作为实验动物，应用缝合眼睑方法制成形觉剥夺近视模型，用A超对眼球进行生物学测量，对眼球的重要成分进行组织病理学研究，并观察阿托品对近视形成的影响.
1 材料和方法
1.1 材料 选双眼屈光度大致相同的幼兔53只 (7 d)，分为A，B，C 3组，由母兔母乳喂养. 白天用自然光照射，光照与黑暗的周期比例为14∶10，室温控制在20℃. 均以右眼为实验眼，左眼为对照眼. A组20只，单纯缝合眼睑；B组17只，缝合眼睑+玻璃体内注射阿托品；C组16只，缝合眼睑+玻璃体内注射盐水，观察60 d.
, 百拇医药
1.2 方法 幼兔出生后7 d (刚睁眼)，用50 mg.kg-1盐酸氯胺酮溶液im麻醉后，用5-0丝线作“u”字缝合上下睑，使之密闭. 随着幼兔的增长，眼睑采用“u u”字缝合. 玻璃体内药物注射麻醉同上，拆除缝线后在外眦部距角膜缘3 mm垂直巩膜壁向眼球中心方向进针，刺入约5 mm，缓慢注入药液0.02 mL，结膜下注射少许庆大霉素+地塞米松后重新缝合眼睑，B，C两组每隔4 d注射1次，共4次. B组为阿托品注射液，C组为生理盐水. 出生后1 wk用带状光检影镜测量双眼屈光度，缝合右眼后每周测量左眼1次，60 d时拆开右眼缝线测量双眼屈光度. 在60 d时，使用中国医学科学院研制的BME-200型眼科A/B超，根据作者提供的兔眼大体生理参数，厂方技术人员重新设计测量软件，测量兔眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度、眼轴长度，并计算玻璃体腔长度/眼轴长度. 测量前眼局部点10 g.L-1地卡因3次，每只眼均测量3次，取其平均值. 60 d时实验眼和对照眼各取2只作光镜和透射电镜检查. ①光镜标本：将眼球角膜缘后2 mm穿刺切穿，以100 mL.L-1福尔马林固定24 h，取巩膜、睫状肌、脉络膜、视网膜作常规石蜡包埋、切片、HE染色、光镜观察. ②电镜标本：取巩膜、睫状体作梯度乙醇脱水，Epon812树脂浸透、包埋. LKB超薄切片机切片，醋酸双氧铀柠檬酸铅双染色，JEM-1200EX透射电镜观察、拍照.
, 百拇医药
统计学处理：数据以X±s表示，采用配对t检验.
2 结果
2.1 屈光状态 出生后7 d幼兔的双眼屈光状态无明显差异. 60 d拆除缝线，而A，C两组中左、右两眼屈光度有非常显著的统计学差异(P<0.01)，在B组中无明显的统计学差异，因此，阿托品能阻止屈光度变化(Tab 1).
表 1 形觉剥夺后3组屈光度变化
Tab 1 Diopter change after form deprivation
in three groups (diopter,X±s)
Group
n
, 百拇医药
Experimental eye
Control eye
A
20
+0.65±1.64c
+3.35±1.05
B
17
+2.19±1.33
+2.46±0.81
C
16
, 百拇医药
+0.69±0.85c
+3.75±0.73
cP<0.001 vs control eye. 2.2 眼超声生物测量 出生后60 d，A，C两组的实验眼与对照眼的玻璃体腔长度、轴长和玻璃腔长度/眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义(P<0.01)，而前房深度和晶体厚度无显著的统计学差异(P>0.05)，在B组中各部分均无显著的统计学差异(Tab 2)，因此 ，B组中阿托品能阻止玻璃体腔长度、轴长的延长和玻璃体腔长度/眼轴长度增大.
表 2 3组的眼球生物学测量
Tab 2 Biologic measurement of eyes
in three groups (mm,X±s)
, 百拇医药
Group
Eye
n
Anterior chamber
depth(ACD)
Lenticular
thickness(LT)
Vitreous chamber
length(VCL)
Axial length
(AL)
VCL/AL
, 百拇医药
A
Right
20
2.50±0.37
4.95±0.19
7.94±0.65c
15.39±0.65c
0.52±0.03c
Left
20
2.56±0.35
, 百拇医药 4.74±0.59
7.21±0.79
14.53±0.72
0.48±0.02
B
Right
17
2.72±0.50
4.77±0.18
6.77±0.21
14.28±0.50
0.47±0.01
, 百拇医药
Left
17
2.67±0.23
4.87±0.24
6.57±0.31
14.12±0.63
0.47±0.01
C
Right
16
2.85±0.22
4.99±0.25
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7.29±0.55c
15.14±0.68c
0.49±0.02c
Left
16
2.77±0.12
5.03±0.20
6.83±0.41
14.63±0.62
0.46±0.02
cP<0.01 vs VCL, AL and VCL/AL of left eyes. 2.3 病理学观察
, 百拇医药
2.3.1 光镜 A，C两组实验眼的巩膜胶原纤维变蒲、变形、变细，睫状肌组织聚集呈束片状，脉络膜和视网膜也变薄变性. A，C两组间无明显差异，在B组中实验眼大部分结构均较A，C两组轻，其中视网膜结构未见明显改变.
2.3.2 透射电镜 ①巩膜：正常眼胶原纤维块状或圆柱状，横断面直径约为45 nm (Fig 1A)，A组和C组的胶原纤维明显变细呈条索状，直径约为3 nm (Fig 1B)，而在B组中它改变较A组轻，直径约为8 nm (Fig 1C). ②睫状体：正常眼无色素上皮细胞层厚，有丰富线粒体，色素细胞核周有少量色素颗粒；在A组和C组中无色素上皮细胞层变薄，核很难发现，色素细胞核周围色素颗粒增多，核膜不完整，核内异染色体边集，睫状肌细胞无明显改变；在B组中改变介于正常眼与A，C两组之间，睫状肌无明显改变.
, 百拇医药
图 1A 正常眼巩膜胶原纤维横断面，直径约45 nm
Fig 1A The diameter of cross-section of scleral collagenous
fibre in normal eye is approximately 45 nm ×50 000
图 1B A组眼巩膜胶原纤维横断面，直径约为3 nm
Fig 1B The diameter of cross-section of scleral
collagenous fibre in group A is approximately 3 nm×50 000
图 1C B组眼巩膜胶原纤维横断面，直径约为8 nm
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Fig 1C The diameter of cross-section of scleral
collagenous fibre in group B is approximately 8 nm ×50 000
3 讨论
3.1 兔形觉剥夺性近视模型 通过形觉剥夺方法，研究者已制造出鸡、灰松鼠、猫、猴[1-4]等剥夺性近视模型，这加快了人类对近视的认识过程，同时也为药物控制近视提供实验对象和理论依据. 本实验选择兔，相比而言，它比鸡更接近于人类，同时也比猴等实验动物经济得多. 目前很少有兔剥夺性近视实验报道，根据作者的饲养经验来看，原因可能有：幼兔必须由母兔喂养，成活率低，人工喂养几不能成活；兔眼发育期长，屈光度变化慢，剥夺性近视需要较长的遮盖时间，而要在长时间内使兔眼完全闭合且不化脓感染，非常困难，所以本实验仅遮盖了53 d，实验眼的屈光度为(+0.65±1.64)D，未见明显近视，与对照眼(+3.35±1.05)D相比，只能说是“剥夺性相对近视”. 与先前的实验结果有一定的不同(Tab 3). 作者运用重新设计的A超证实形觉剥夺能导致眼的轴性延长，其中VCL延长和VCL/AL占主导地位. 从某种程度上说VCL/AL比VCL更能反映玻璃体腔在近视发生中的作用. 因此二者是造成剥夺性近视的主要形态学原因. 其病理学原因是巩膜胶原纤维的变细和延长. 这在光镜和电镜中均得到证实，电镜下测得正常眼巩膜胶原纤维直径约是45 nm，而A组约是3 nm，是其15倍.
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表 3 不同研究者制造的剥夺性近视模型
Tab 3 Deprived myopia model made by
differental researcher (X±s)
Author
Animal
Time deprived(t/d)
Diopter
Axial length
Wang et al [1]
Chick
, 百拇医药
45
OD- 18.40±1.64
OD 9.91±0.32
OS+ 0.60±2.70
OS 8.47±0.33
Seltner et al [5]
Chick
14
OD- 9.80±0.55
OD 11.50±0.20
OS 9.20±0.11
, 百拇医药
Dong et al [3]
Cat
14
OD- 4.08±0.61
OD 20.52±0.61
OS- 2.13±0.47
OS 18.48±0.83
McBrien et al [2]
Grey squirrel
90
OD- 1.00±1.50
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OS+ 4.90±1.00
Gao et al
Rabbit
53
OD+ 0.65±1.64
OD 15.39±0.65
OS+ 3.35±1.05
OS 14.53±0.72
3.2 阿托品阻止形觉剥夺性近视机制 阿托品是人们研究较多控制近视的药物之一，在郭小川等[6]和Neville等[2]的研究结论与本实验相似，即通过玻璃体腔内注射阿托品阻止了近视的发生，但本实验的实验对象是哺乳动物兔而不是鸡，兔的眼球更接近于人类. 因此实验数据和结论更适用于人眼. 阿托品是通过何种生物机制影响眼球的生长？ 作者认为阿托品阻止了形觉剥夺性近视形成的形态学和病理学原因. 在B组中VCL和VCL/AL与正常眼无明显差异，也就是说，阿托品阻止了兔眼球VCL和AL的延长. 因此，阿托品阻止了剥夺性近视发生的形态学原因. 同样，通过病理学观察发现，B组中由于玻璃体腔注射阿托品使巩膜胶原纤维(正常眼为45 nm，A组为3 nm，B组为8 nm)较A组实验眼轻而比正常眼重，这可能是阿托品阻止剥夺性近视发生的病理学原因. 但阿托品怎么影响巩膜的生长？ Wallman[7]的视网膜控制近视理论认为,巩膜增长的一个可能原因是视网膜上信息分子直接影响巩膜增长，这些信息分子能穿过视网膜色素上皮层的紧密屏障，透过脉络膜的血管达到紧邻的巩膜. 因此，我们推测形觉剥夺可能破坏了视网膜和脉络膜屏障，导致视网膜上调节巩膜生长的信息分子轻易通过而使巩膜过度生长，而阿托品能阻止这种改变，从而防止巩膜过度增长，这需要进一步的实验证实. 总之，作者认为：形觉剥夺能导致眼球的轴性延长，其中VCL延长和VCL/AL增大是其形态学的原因；巩膜胶原纤维变细是其病理学原因，而阿托品能阻止近视发生的形态学和病理学原因，使巩膜能正常生长，从而部分阻止近视.
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作者简介：高前应(1969-)，男(汉族)， 安徽省肥西县人. 主治医师，博士生(导师惠延年). 发表论文5篇. Tel.(029)3374957
高前应(第四军医大学研究生大队1998博士队，陕西 西安 710033)
高如尧(解放军88医院)
王培杰(解放军88医院)
郭延奎(山东农业大学)
卢佩勇(解放军88医院)
蒙艳春(解放军88医院)
朱涛(解放军88医院)
李力(解放军88医院)
, 百拇医药
参考文献:
[1] 王富彬, 吴国新, 从明宇. 形觉剥夺对近视眼形成的影响实验研究[J]. 中华眼科杂志, 1996; 32(1):60-62.
[2] McBrien NA, Moghaddam HO, New R et al. Experimental myopia in a diurnal mammal (Sciurus carolinensis) with no accommodative ability[J]. J Physiol, 1993; 469(9):427-441.
[3] 董建华. 单眼缝合致幼猫实验性近视研究[J]. 眼科新进展, 1997; 17(2):68-69.
[4] Stone RA, Laties AM, Raviola E et al. Increase in retinal Vasoactive intestinal polypeptide after eyelid fusion in primates[J]. Proc Natl Acad Sci USA, 1988; 85(1):257-263.
, http://www.100md.com
[5] Seltner RL, Sivak JG. A role of the vitreous humor in experimentally induced myopia[J]. Am J Optom Physiol Opt, 1987; 64(2):955-957.
[6] 郭小川, 徐艳春, 刘汉强 et al. 应用阿托品防止形觉剥夺诱发近视的实验研究[J]. 中国实用眼科杂志, 1996; 14(1):20-22.
[7] Wallman J. Retinal control of eye growth and refraction in progress in retinal research[M]. Pergamon Press Ltd, 1993:133-153., 百拇医药
高前应 高如尧 王培杰 郭延奎 卢佩勇 蒙艳春 朱涛 李力
摘 要： 目的 研究阿托品对实验性近视形成的影响. 方法幼兔53只(7 d)，分A，B，C 3组. A组20只，单纯缝合眼睑；B组17只，缝合眼睑+玻璃体内注射阿托品；C组16只，缝合眼睑+玻璃体注射生理盐水. 均以右眼为实验眼，左眼为对照眼. 60 d用A超测量每组双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度，并计算玻璃体腔长度/眼轴长度，同时进行病理学观察. 结果 在A，C两组中实验眼产生相对性近视，两眼的玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度/眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义(P<0.01). 而前房深度和晶体厚度无统计学差异，而B组均无统计学差异. 巩膜胶原纤维在A，C两组实验眼中明显变细，而在B组中改变较轻. 结论 形觉剥夺能导致眼球的轴性延长，使眼球的形态学和组织学发生改变，其中玻璃体腔延长和玻璃体腔长度/眼轴长度增大是其形态学原因，巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因，而阿托品能部分阻止这些改变.
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关键词：阿托品；形状知觉；兔；近视/病因学；超声；病理学
0 引言
形觉剥夺是近视形成的重要原因之一，许多国内外的研究者通过遮盖或缝合眼睑等方法制成动物如鸡、猴等[1-4]的近视模型来研究近视的发病机制. 作者选用目前很少使用的兔作为实验动物，应用缝合眼睑方法制成形觉剥夺近视模型，用A超对眼球进行生物学测量，对眼球的重要成分进行组织病理学研究，并观察阿托品对近视形成的影响.
1 材料和方法
1.1 材料 选双眼屈光度大致相同的幼兔53只 (7 d)，分为A，B，C 3组，由母兔母乳喂养. 白天用自然光照射，光照与黑暗的周期比例为14∶10，室温控制在20℃. 均以右眼为实验眼，左眼为对照眼. A组20只，单纯缝合眼睑；B组17只，缝合眼睑+玻璃体内注射阿托品；C组16只，缝合眼睑+玻璃体内注射盐水，观察60 d.
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1.2 方法 幼兔出生后7 d (刚睁眼)，用50 mg.kg-1盐酸氯胺酮溶液im麻醉后，用5-0丝线作“u”字缝合上下睑，使之密闭. 随着幼兔的增长，眼睑采用“u u”字缝合. 玻璃体内药物注射麻醉同上，拆除缝线后在外眦部距角膜缘3 mm垂直巩膜壁向眼球中心方向进针，刺入约5 mm，缓慢注入药液0.02 mL，结膜下注射少许庆大霉素+地塞米松后重新缝合眼睑，B，C两组每隔4 d注射1次，共4次. B组为阿托品注射液，C组为生理盐水. 出生后1 wk用带状光检影镜测量双眼屈光度，缝合右眼后每周测量左眼1次，60 d时拆开右眼缝线测量双眼屈光度. 在60 d时，使用中国医学科学院研制的BME-200型眼科A/B超，根据作者提供的兔眼大体生理参数，厂方技术人员重新设计测量软件，测量兔眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度、眼轴长度，并计算玻璃体腔长度/眼轴长度. 测量前眼局部点10 g.L-1地卡因3次，每只眼均测量3次，取其平均值. 60 d时实验眼和对照眼各取2只作光镜和透射电镜检查. ①光镜标本：将眼球角膜缘后2 mm穿刺切穿，以100 mL.L-1福尔马林固定24 h，取巩膜、睫状肌、脉络膜、视网膜作常规石蜡包埋、切片、HE染色、光镜观察. ②电镜标本：取巩膜、睫状体作梯度乙醇脱水，Epon812树脂浸透、包埋. LKB超薄切片机切片，醋酸双氧铀柠檬酸铅双染色，JEM-1200EX透射电镜观察、拍照.
, 百拇医药
统计学处理：数据以X±s表示，采用配对t检验.
2 结果
2.1 屈光状态 出生后7 d幼兔的双眼屈光状态无明显差异. 60 d拆除缝线，而A，C两组中左、右两眼屈光度有非常显著的统计学差异(P<0.01)，在B组中无明显的统计学差异，因此，阿托品能阻止屈光度变化(Tab 1).
表 1 形觉剥夺后3组屈光度变化
Tab 1 Diopter change after form deprivation
in three groups (diopter,X±s)
Group
n
, 百拇医药
Experimental eye
Control eye
A
20
+0.65±1.64c
+3.35±1.05
B
17
+2.19±1.33
+2.46±0.81
C
16
, 百拇医药
+0.69±0.85c
+3.75±0.73
cP<0.001 vs control eye. 2.2 眼超声生物测量 出生后60 d，A，C两组的实验眼与对照眼的玻璃体腔长度、轴长和玻璃腔长度/眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义(P<0.01)，而前房深度和晶体厚度无显著的统计学差异(P>0.05)，在B组中各部分均无显著的统计学差异(Tab 2)，因此 ，B组中阿托品能阻止玻璃体腔长度、轴长的延长和玻璃体腔长度/眼轴长度增大.
表 2 3组的眼球生物学测量
Tab 2 Biologic measurement of eyes
in three groups (mm,X±s)
, 百拇医药
Group
Eye
n
Anterior chamber
depth(ACD)
Lenticular
thickness(LT)
Vitreous chamber
length(VCL)
Axial length
(AL)
VCL/AL
, 百拇医药
A
Right
20
2.50±0.37
4.95±0.19
7.94±0.65c
15.39±0.65c
0.52±0.03c
Left
20
2.56±0.35
, 百拇医药 4.74±0.59
7.21±0.79
14.53±0.72
0.48±0.02
B
Right
17
2.72±0.50
4.77±0.18
6.77±0.21
14.28±0.50
0.47±0.01
, 百拇医药
Left
17
2.67±0.23
4.87±0.24
6.57±0.31
14.12±0.63
0.47±0.01
C
Right
16
2.85±0.22
4.99±0.25
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7.29±0.55c
15.14±0.68c
0.49±0.02c
Left
16
2.77±0.12
5.03±0.20
6.83±0.41
14.63±0.62
0.46±0.02
cP<0.01 vs VCL, AL and VCL/AL of left eyes. 2.3 病理学观察
, 百拇医药
2.3.1 光镜 A，C两组实验眼的巩膜胶原纤维变蒲、变形、变细，睫状肌组织聚集呈束片状，脉络膜和视网膜也变薄变性. A，C两组间无明显差异，在B组中实验眼大部分结构均较A，C两组轻，其中视网膜结构未见明显改变.
2.3.2 透射电镜 ①巩膜：正常眼胶原纤维块状或圆柱状，横断面直径约为45 nm (Fig 1A)，A组和C组的胶原纤维明显变细呈条索状，直径约为3 nm (Fig 1B)，而在B组中它改变较A组轻，直径约为8 nm (Fig 1C). ②睫状体：正常眼无色素上皮细胞层厚，有丰富线粒体，色素细胞核周有少量色素颗粒；在A组和C组中无色素上皮细胞层变薄，核很难发现，色素细胞核周围色素颗粒增多，核膜不完整，核内异染色体边集，睫状肌细胞无明显改变；在B组中改变介于正常眼与A，C两组之间，睫状肌无明显改变.
, 百拇医药
图 1A 正常眼巩膜胶原纤维横断面，直径约45 nm
Fig 1A The diameter of cross-section of scleral collagenous
fibre in normal eye is approximately 45 nm ×50 000
图 1B A组眼巩膜胶原纤维横断面，直径约为3 nm
Fig 1B The diameter of cross-section of scleral
collagenous fibre in group A is approximately 3 nm×50 000
图 1C B组眼巩膜胶原纤维横断面，直径约为8 nm
, 百拇医药
Fig 1C The diameter of cross-section of scleral
collagenous fibre in group B is approximately 8 nm ×50 000
3 讨论
3.1 兔形觉剥夺性近视模型 通过形觉剥夺方法，研究者已制造出鸡、灰松鼠、猫、猴[1-4]等剥夺性近视模型，这加快了人类对近视的认识过程，同时也为药物控制近视提供实验对象和理论依据. 本实验选择兔，相比而言，它比鸡更接近于人类，同时也比猴等实验动物经济得多. 目前很少有兔剥夺性近视实验报道，根据作者的饲养经验来看，原因可能有：幼兔必须由母兔喂养，成活率低，人工喂养几不能成活；兔眼发育期长，屈光度变化慢，剥夺性近视需要较长的遮盖时间，而要在长时间内使兔眼完全闭合且不化脓感染，非常困难，所以本实验仅遮盖了53 d，实验眼的屈光度为(+0.65±1.64)D，未见明显近视，与对照眼(+3.35±1.05)D相比，只能说是“剥夺性相对近视”. 与先前的实验结果有一定的不同(Tab 3). 作者运用重新设计的A超证实形觉剥夺能导致眼的轴性延长，其中VCL延长和VCL/AL占主导地位. 从某种程度上说VCL/AL比VCL更能反映玻璃体腔在近视发生中的作用. 因此二者是造成剥夺性近视的主要形态学原因. 其病理学原因是巩膜胶原纤维的变细和延长. 这在光镜和电镜中均得到证实，电镜下测得正常眼巩膜胶原纤维直径约是45 nm，而A组约是3 nm，是其15倍.
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表 3 不同研究者制造的剥夺性近视模型
Tab 3 Deprived myopia model made by
differental researcher (X±s)
Author
Animal
Time deprived(t/d)
Diopter
Axial length
Wang et al [1]
Chick
, 百拇医药
45
OD- 18.40±1.64
OD 9.91±0.32
OS+ 0.60±2.70
OS 8.47±0.33
Seltner et al [5]
Chick
14
OD- 9.80±0.55
OD 11.50±0.20
OS 9.20±0.11
, 百拇医药
Dong et al [3]
Cat
14
OD- 4.08±0.61
OD 20.52±0.61
OS- 2.13±0.47
OS 18.48±0.83
McBrien et al [2]
Grey squirrel
90
OD- 1.00±1.50
, http://www.100md.com
OS+ 4.90±1.00
Gao et al
Rabbit
53
OD+ 0.65±1.64
OD 15.39±0.65
OS+ 3.35±1.05
OS 14.53±0.72
3.2 阿托品阻止形觉剥夺性近视机制 阿托品是人们研究较多控制近视的药物之一，在郭小川等[6]和Neville等[2]的研究结论与本实验相似，即通过玻璃体腔内注射阿托品阻止了近视的发生，但本实验的实验对象是哺乳动物兔而不是鸡，兔的眼球更接近于人类. 因此实验数据和结论更适用于人眼. 阿托品是通过何种生物机制影响眼球的生长？ 作者认为阿托品阻止了形觉剥夺性近视形成的形态学和病理学原因. 在B组中VCL和VCL/AL与正常眼无明显差异，也就是说，阿托品阻止了兔眼球VCL和AL的延长. 因此，阿托品阻止了剥夺性近视发生的形态学原因. 同样，通过病理学观察发现，B组中由于玻璃体腔注射阿托品使巩膜胶原纤维(正常眼为45 nm，A组为3 nm，B组为8 nm)较A组实验眼轻而比正常眼重，这可能是阿托品阻止剥夺性近视发生的病理学原因. 但阿托品怎么影响巩膜的生长？ Wallman[7]的视网膜控制近视理论认为,巩膜增长的一个可能原因是视网膜上信息分子直接影响巩膜增长，这些信息分子能穿过视网膜色素上皮层的紧密屏障，透过脉络膜的血管达到紧邻的巩膜. 因此，我们推测形觉剥夺可能破坏了视网膜和脉络膜屏障，导致视网膜上调节巩膜生长的信息分子轻易通过而使巩膜过度生长，而阿托品能阻止这种改变，从而防止巩膜过度增长，这需要进一步的实验证实. 总之，作者认为：形觉剥夺能导致眼球的轴性延长，其中VCL延长和VCL/AL增大是其形态学的原因；巩膜胶原纤维变细是其病理学原因，而阿托品能阻止近视发生的形态学和病理学原因，使巩膜能正常生长，从而部分阻止近视.
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作者简介：高前应(1969-)，男(汉族)， 安徽省肥西县人. 主治医师，博士生(导师惠延年). 发表论文5篇. Tel.(029)3374957
高前应(第四军医大学研究生大队1998博士队，陕西 西安 710033)
高如尧(解放军88医院)
王培杰(解放军88医院)
郭延奎(山东农业大学)
卢佩勇(解放军88医院)
蒙艳春(解放军88医院)
朱涛(解放军88医院)
李力(解放军88医院)
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参考文献:
[1] 王富彬, 吴国新, 从明宇. 形觉剥夺对近视眼形成的影响实验研究[J]. 中华眼科杂志, 1996; 32(1):60-62.
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[3] 董建华. 单眼缝合致幼猫实验性近视研究[J]. 眼科新进展, 1997; 17(2):68-69.
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, http://www.100md.com
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[6] 郭小川, 徐艳春, 刘汉强 et al. 应用阿托品防止形觉剥夺诱发近视的实验研究[J]. 中国实用眼科杂志, 1996; 14(1):20-22.
[7] Wallman J. Retinal control of eye growth and refraction in progress in retinal research[M]. Pergamon Press Ltd, 1993:133-153., 百拇医药