房性心动过速电生理机制、标测和射频消融方法的临床研究
房性心动过速电生理机制、标测和射频消融方法的临床研究
吴书林 李海杰 杨平珍 陈泗林 詹贤章 方咸宏 欧阳非凡 郑祥生 钱卫民 林纯莹
摘 要 目的 探讨房性心动过速(房速)的电生理学机制、靶点标测和射频消融治疗结果。 方法 44例房速患者行心内电生理检查和射频消融术,房速靶点标测采用激动标测方法,4例用非X线心脏磁电解剖学标测系统(CARTO系统)标测和指导消融。右心房用两根大头消融导管交替移动标测寻找靶点,采用预设60~65℃温控放电消融。 结果 经电生理检查证实44例房速中11例为自律性房速,33例为非自律性房速。40例(91%)射频消融即刻成功,40例有43个房速病灶位,其分布为房间隔21个,右房侧壁18个,希氏束旁(Koch三角尖)3个,左房1个。4例合并房室结折返性心动过速,经改良房室结成功,4例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现三度房室阻滞。 结论 房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔和右心房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现房室阻滞并发症。CARTO系统对房速的标测有一定帮助。
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关键词:房性心动过速;电生理学;射频消融
房性心动过速(房速)起源于左、右心房肌任一部分(除窦房结外),无需房室结和房室旁路的参与,节律较心房扑动慢(110~250次/min)。占阵发性室上性心动过速中5%~10%左右。其发生机制包括折返激动、异位自律性增高和触发活动。目前,房速射频消融成功率仍不太理想,复发率也较高。本文就房速电生理机制、标测和射频消融方法进行探讨。
资料和方法
临床资料 44例房速患者,阵发性房速40例,慢性房速4例,男性18例,女性26例。年龄(48±29)岁,心动过速史2个月~31年。其中1例合并高血压性心脏病,1例冠心病,2例先天性房间隔缺损(房缺)修补术后,1例先天性三房心外科术后,2例术前诊断为扩张型心肌病,1例慢-快综合征。服用多种抗心律失常药物不能有效地预防房速发作。术前停用抗心律失常药物5个半衰期以上。
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电生理检查、靶点标测和射频消融 导管电极放置及常规电生理检查方法如文献所述[1]。房速据其发生机制分为自律性和非自律性[2,3]。房速靶点标测在常规电生理检查时采用激动标测方法,用两根大头消融导管进入右心房,在初定房速病灶部位交替移动标测[1],左心房房速穿房间隔后用大头导管标测。如果大头导管在右心房内膜接触差即用SRO Swartz鞘作支撑。利用CARTO系统(Biosense公司,以色列)标测房速应在心动过速时进行,患者应用异丙酚作全身麻醉。首先要选定解剖学参考标志,参考心电图和相关窗口。左、右房房速用7 F电极导管标测、消融导管(Cordis公司产品)在心房内取样标测,要求标测导管要稳定,取点和成图的质量要高。根据心内膜诸点取样获得的位置和心内电图,心腔的三维电解剖实时重建。如果房速为局灶性,在病灶部位可见红色区(红色代表激动时间最早,紫色为最晚,黄色、绿色等介入两者之间),在此红色区密集取点标测,以便寻找最早激动部位(即为消融靶点);外科切割术后房速在手术瘢痕区标志为灰色区域,此与外科手术右房游离壁“Y”形切口相符。从电传导图上可见传导速度最慢区为瘢痕区,电激动围绕该区形成折返,此处判定为折返环关键峡部。在瘢痕区用白色圆圈定出划线消融径路。大部分病例采用温控放电消融,预设温度60~65℃。消融终点判定与我们1995年的报道相同[1]。
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术后处理与随访如文献所述[4]。
结 果
电生理资料 44例房速经电生理检查证实11例为自律性房速,其中1例为高血压性心脏病合并房速,2例术前诊断为扩张型心肌病,4例为慢性房速(持续时间3个月~2年)。33例为非自律性房速,用S1S2早搏刺激和短阵快速刺激(burst)能诱发和终止房速,房速发作时可被电刺激拖带,2例房间隔缺损修补术后房速在靶点部位可被隐匿性拖带。44例房速中有4例同时合并房室结折返性心动过速,4例合并心房扑动,1例慢-快综合征患者房速与房颤、窦性心动过缓、窦性停搏共存。
射频消融结果 40例房速射频消融即刻成功,成功率为91%。未成功4例,其中有1例为慢-快综合征,2例为多源性房速(3种不同形态的P波和不同的心房激动顺序),1例为右心房上侧壁房速。40例房速消融成功患者中3例有2个房速病灶,43个病灶成功消融靶点部位为房间隔21个,其中房间隔上部7个,中部5个,下部近冠状静脉窦口9个;右房侧壁18个,其中右房上部11个,中部2个,下部5个;希氏束旁房速3个;左心房近左下肺静脉口处1个。成功靶点PA间期为-25~-60 ms,消融放电1~18次。4例房室结折返性心动过速消融慢径路改良房室结成功。4例心房扑动在三尖瓣环至下腔静脉入口之间关键峡部区域划线消融成功。用CARTO系统标测的4例,消融均成功,其中包括左心房房速1例。
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并发症和随访 1例希氏束旁房速成功消融靶点后出现二度Ⅱ型房室阻滞,之后转为三度房室阻滞,2周后植入永久性DDD起搏器。无心包填塞等并发症。40例成功患者随访1个月~6年,有3例复发,其中2例再次射频消融成功。2例术前诊断为扩张型心肌病的房速患者,消融术后1年复查超声心动图心脏大小恢复正常。
讨 论
既往将房速分为窦房折返性心动过速、房内折返性心动过速、自律性房速和触发活动引起的房速。但由于折返激动与触发活动两者的鉴别有困难,目前有的学者[2,3]将房速分为两大类:即自律性房速与非自律性房速(包括折返激动与触发活动)。本组也将房速分为自律性与非自律性。折返与触发活动两者难以区别原因有:①临床和电生理表现相似。两者都可以通过程序期前刺激诱发和终止,但触发活动的诱发可能有周长依赖现象;②在有解剖学或功能障碍大折返环存在时容易鉴别出折返。如局灶性房速,不能排除微小折返或触发活动机制;③隐匿性拖带和显性拖带的标准、可激动间隙的出现和重整反应曲线在解释折返机制上仍受到限制。例如,决定P波较难,因P波与QRS-T波重叠,很难记录到固定和进行性的P波融合。触发活动引起的房速也有两种重整反应形式,即混合型与递增型反应曲线;④用单相动作电位记录到后除极对触发活动机制判断也许有帮助,然而,后电位记录不可能在大多数人中应用(后电位记录应在病灶起源部位);⑤理论上触发活动受钙拮抗剂影响,但折返性房速也可被维拉帕米终止。
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房速容易与其它类型室上性心动过速(室上速)混淆。有关房速与其它室上速鉴别诊断见参考文献[5]。
房速病灶定位 (1)体表心电图初步定位(图1)
图1 体表心电图初步定位
(2)激动标测 ①据房速时高位右心房、冠状静脉窦、希氏束处A波提前情况进行激动标测,右心房房速以前采用双大头导管标测,现在多采用10极导管从上腔静脉至下腔静脉或用Halo 20极导管作为参考电极,再用大头导管寻找消融靶点;②激动标测与起搏标测结合,理想的消融靶点是大头消融导管紧贴心房面,重复地诱发出与房速相同的激动传导顺序。但导管在心房内有时较难固定,需要借助Swartz鞘。
(3)隐性拖带标测 Kalman等[6]对先天性心脏病外科切割术后折返性房速用拖带标测确定传导的关键峡部。18例先天性心脏病行房间隔补片术、Fontan术、Mustard术和Senning术后有房速发作,排除了房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速和心房扑动。在心房放置多极电极导管,如20极Halo导管,可弯曲正交电极导管(Rove),该导管特别置于房速可能起源部位,尤其是补片或手术疤痕区域,此区域可能为关键峡部,用拖带标测寻找房速折返环的传入处、中央部位、传出处,采用点、线结合方法进行消融放电。结果18例有15例成功,26个房速病灶成功消融了21个。本组中有2例为先天性房间隔缺损修补术后房速,有1例消融成功(2个房速病灶),另1例未成功改用CARTO系统标测和消融成功。
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(4)CARTO系统(非X线心脏磁电解剖标测系统) 围绕地球的3个同步人工卫星,可精确计算出1架飞机的准确位置。与此“全球定位系统”定位方法一样,Carto系统[7]将心脏视为地球,应用磁场发生器代替卫星,准确确立导管的三维空间位置,记录导管位置和在该点记录的心内电图。实时重建心脏三维解剖结构,且叠加颜色显示相关电生理信息。CARTO系统基于心内导管标测,建立心腔立体结构图,并根据电生理信息标识颜色,形成多种图形。物理学上的电磁转化定律是CARTO系统的应用原理。金属线圈放在磁场中能产生电流,电流的大小与磁场强度和线圈的方向成正比。CARTO系统包括3部分①低磁场发生器。置于手术台下,由3个线圈组成,互相垂直。在接通电源时,产生3种不同低强度磁场(5×10-6~5×10-5Tesla),磁场随距离衰减;②特制标测导管,为7 F或8 F可弯曲双极导管。近端环状电极长2 mm,顶端电极4 mm,包埋微型线圈。当其在心内膜上标测移动即在磁场中移动时,产生的电流代表导管在三维空间的移动;③图像处理显示系统。根据标测所获得的解剖学和电生理信息建立多种图形并加以显示。其空间分辨率<1 mm[7]。本研究有4例房速(其中2例为外科切割术后大折返激动所致的房速)应用CARTO系统标测和指导消融均成功。此系统确能减少X线曝光时间,对寻找房速病灶或大折返环径路的关键峡部帮助很大。
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消融采用上述几种标测方法寻找靶点。左心房房速穿间隔或逆行主动脉从左心室跨二尖瓣入左心房内标测与消融。注意特殊部位房速,如肺静脉口内及冠状静脉窦内的房速。病灶以右心房为多,可分布于心房腔内任何部位,似乎高位右心房、界崤、右心耳、三尖瓣环上心房组织的房速病灶多见。左心房则在肺静脉4个入口处、二尖瓣环上多见。房速消融成功率80%左右,右心房90%、左心房60%,复发率10%~30%。
展望①与其它类型心动过速鉴别诊断;②改进标测手段,如CARTO系统或心腔内超声定位;③耐心寻找靶点,利用特殊导管或支撑鞘;④注意特殊病因(如外科切割术后)房速及特殊部位房速(如肺静脉口内、冠状静脉窦内);⑤最大限度减少并发症。如Koch三角区内房速消融可能会出现三度房室阻滞,左房房速有房间隔穿刺的并发症。
(本文编辑:徐世杰)
吴书林(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
, http://www.100md.com
李海杰(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
杨平珍(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
陈泗林(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
詹贤章(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
方咸宏(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
欧阳非凡(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
郑祥生(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
钱卫民(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
, 百拇医药
林纯莹(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
参考文献
1,吴书林,李海杰,郑祥生,等.射频消融术治疗房性心动过速.中华心血管病杂志,1995,23∶25-27.
2,Chen SA,Tai CT,Chang CE,et al.Focal atrial tachycardia:reanalysis of the clinical and electrophysiologic and prediction of successful randiofrequency ablation.J Cardiovasc Electrophysiol,1998,9∶355-365.
3,Lesh MD,Kalman JM.To fumble flutter or tackle “tach”?Toward updated classifiers for atrial tachyarrhythmias.J Cardiovasc Electrophysiol,1996,7∶460-466.
, 百拇医药
4,Jackman WM,Wang XZ,Friday KJ,et al.Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current.N Engl J Med,1991,324∶1605-1611.
5,吴书林,郑祥生,欧阳非凡,等.房性心动过速电生理鉴别诊断和射频消融治疗.中国实用内科杂志,1997,17∶458-459.
6,Kalman JM,Vanhare GF,Olgin JE,et al.Ablation of “incisional” reentrant atrial tachycardia complicating surgery for congenital heart disease.Use of entrainment to define a critical isthmus of conduction.Circulation,1996,93∶502-512.
7,Marchlinski F,Callans D,Gottlieb C,et al.Magnetic electroanatomical mapping for ablation of focal atrial tachycardia.PACE,1998,21∶1621-1635., 百拇医药
吴书林 李海杰 杨平珍 陈泗林 詹贤章 方咸宏 欧阳非凡 郑祥生 钱卫民 林纯莹
摘 要 目的 探讨房性心动过速(房速)的电生理学机制、靶点标测和射频消融治疗结果。 方法 44例房速患者行心内电生理检查和射频消融术,房速靶点标测采用激动标测方法,4例用非X线心脏磁电解剖学标测系统(CARTO系统)标测和指导消融。右心房用两根大头消融导管交替移动标测寻找靶点,采用预设60~65℃温控放电消融。 结果 经电生理检查证实44例房速中11例为自律性房速,33例为非自律性房速。40例(91%)射频消融即刻成功,40例有43个房速病灶位,其分布为房间隔21个,右房侧壁18个,希氏束旁(Koch三角尖)3个,左房1个。4例合并房室结折返性心动过速,经改良房室结成功,4例合并心房扑动划线消融成功。有1例希氏束旁房速术后出现三度房室阻滞。 结论 房速射频消融成功率较高,其病灶部位以房间隔和右心房侧壁为多见,希氏束旁房速消融应注意防止出现房室阻滞并发症。CARTO系统对房速的标测有一定帮助。
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关键词:房性心动过速;电生理学;射频消融
房性心动过速(房速)起源于左、右心房肌任一部分(除窦房结外),无需房室结和房室旁路的参与,节律较心房扑动慢(110~250次/min)。占阵发性室上性心动过速中5%~10%左右。其发生机制包括折返激动、异位自律性增高和触发活动。目前,房速射频消融成功率仍不太理想,复发率也较高。本文就房速电生理机制、标测和射频消融方法进行探讨。
资料和方法
临床资料 44例房速患者,阵发性房速40例,慢性房速4例,男性18例,女性26例。年龄(48±29)岁,心动过速史2个月~31年。其中1例合并高血压性心脏病,1例冠心病,2例先天性房间隔缺损(房缺)修补术后,1例先天性三房心外科术后,2例术前诊断为扩张型心肌病,1例慢-快综合征。服用多种抗心律失常药物不能有效地预防房速发作。术前停用抗心律失常药物5个半衰期以上。
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电生理检查、靶点标测和射频消融 导管电极放置及常规电生理检查方法如文献所述[1]。房速据其发生机制分为自律性和非自律性[2,3]。房速靶点标测在常规电生理检查时采用激动标测方法,用两根大头消融导管进入右心房,在初定房速病灶部位交替移动标测[1],左心房房速穿房间隔后用大头导管标测。如果大头导管在右心房内膜接触差即用SRO Swartz鞘作支撑。利用CARTO系统(Biosense公司,以色列)标测房速应在心动过速时进行,患者应用异丙酚作全身麻醉。首先要选定解剖学参考标志,参考心电图和相关窗口。左、右房房速用7 F电极导管标测、消融导管(Cordis公司产品)在心房内取样标测,要求标测导管要稳定,取点和成图的质量要高。根据心内膜诸点取样获得的位置和心内电图,心腔的三维电解剖实时重建。如果房速为局灶性,在病灶部位可见红色区(红色代表激动时间最早,紫色为最晚,黄色、绿色等介入两者之间),在此红色区密集取点标测,以便寻找最早激动部位(即为消融靶点);外科切割术后房速在手术瘢痕区标志为灰色区域,此与外科手术右房游离壁“Y”形切口相符。从电传导图上可见传导速度最慢区为瘢痕区,电激动围绕该区形成折返,此处判定为折返环关键峡部。在瘢痕区用白色圆圈定出划线消融径路。大部分病例采用温控放电消融,预设温度60~65℃。消融终点判定与我们1995年的报道相同[1]。
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术后处理与随访如文献所述[4]。
结 果
电生理资料 44例房速经电生理检查证实11例为自律性房速,其中1例为高血压性心脏病合并房速,2例术前诊断为扩张型心肌病,4例为慢性房速(持续时间3个月~2年)。33例为非自律性房速,用S1S2早搏刺激和短阵快速刺激(burst)能诱发和终止房速,房速发作时可被电刺激拖带,2例房间隔缺损修补术后房速在靶点部位可被隐匿性拖带。44例房速中有4例同时合并房室结折返性心动过速,4例合并心房扑动,1例慢-快综合征患者房速与房颤、窦性心动过缓、窦性停搏共存。
射频消融结果 40例房速射频消融即刻成功,成功率为91%。未成功4例,其中有1例为慢-快综合征,2例为多源性房速(3种不同形态的P波和不同的心房激动顺序),1例为右心房上侧壁房速。40例房速消融成功患者中3例有2个房速病灶,43个病灶成功消融靶点部位为房间隔21个,其中房间隔上部7个,中部5个,下部近冠状静脉窦口9个;右房侧壁18个,其中右房上部11个,中部2个,下部5个;希氏束旁房速3个;左心房近左下肺静脉口处1个。成功靶点PA间期为-25~-60 ms,消融放电1~18次。4例房室结折返性心动过速消融慢径路改良房室结成功。4例心房扑动在三尖瓣环至下腔静脉入口之间关键峡部区域划线消融成功。用CARTO系统标测的4例,消融均成功,其中包括左心房房速1例。
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并发症和随访 1例希氏束旁房速成功消融靶点后出现二度Ⅱ型房室阻滞,之后转为三度房室阻滞,2周后植入永久性DDD起搏器。无心包填塞等并发症。40例成功患者随访1个月~6年,有3例复发,其中2例再次射频消融成功。2例术前诊断为扩张型心肌病的房速患者,消融术后1年复查超声心动图心脏大小恢复正常。
讨 论
既往将房速分为窦房折返性心动过速、房内折返性心动过速、自律性房速和触发活动引起的房速。但由于折返激动与触发活动两者的鉴别有困难,目前有的学者[2,3]将房速分为两大类:即自律性房速与非自律性房速(包括折返激动与触发活动)。本组也将房速分为自律性与非自律性。折返与触发活动两者难以区别原因有:①临床和电生理表现相似。两者都可以通过程序期前刺激诱发和终止,但触发活动的诱发可能有周长依赖现象;②在有解剖学或功能障碍大折返环存在时容易鉴别出折返。如局灶性房速,不能排除微小折返或触发活动机制;③隐匿性拖带和显性拖带的标准、可激动间隙的出现和重整反应曲线在解释折返机制上仍受到限制。例如,决定P波较难,因P波与QRS-T波重叠,很难记录到固定和进行性的P波融合。触发活动引起的房速也有两种重整反应形式,即混合型与递增型反应曲线;④用单相动作电位记录到后除极对触发活动机制判断也许有帮助,然而,后电位记录不可能在大多数人中应用(后电位记录应在病灶起源部位);⑤理论上触发活动受钙拮抗剂影响,但折返性房速也可被维拉帕米终止。
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房速容易与其它类型室上性心动过速(室上速)混淆。有关房速与其它室上速鉴别诊断见参考文献[5]。
房速病灶定位 (1)体表心电图初步定位(图1)
图1 体表心电图初步定位
(2)激动标测 ①据房速时高位右心房、冠状静脉窦、希氏束处A波提前情况进行激动标测,右心房房速以前采用双大头导管标测,现在多采用10极导管从上腔静脉至下腔静脉或用Halo 20极导管作为参考电极,再用大头导管寻找消融靶点;②激动标测与起搏标测结合,理想的消融靶点是大头消融导管紧贴心房面,重复地诱发出与房速相同的激动传导顺序。但导管在心房内有时较难固定,需要借助Swartz鞘。
(3)隐性拖带标测 Kalman等[6]对先天性心脏病外科切割术后折返性房速用拖带标测确定传导的关键峡部。18例先天性心脏病行房间隔补片术、Fontan术、Mustard术和Senning术后有房速发作,排除了房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速和心房扑动。在心房放置多极电极导管,如20极Halo导管,可弯曲正交电极导管(Rove),该导管特别置于房速可能起源部位,尤其是补片或手术疤痕区域,此区域可能为关键峡部,用拖带标测寻找房速折返环的传入处、中央部位、传出处,采用点、线结合方法进行消融放电。结果18例有15例成功,26个房速病灶成功消融了21个。本组中有2例为先天性房间隔缺损修补术后房速,有1例消融成功(2个房速病灶),另1例未成功改用CARTO系统标测和消融成功。
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(4)CARTO系统(非X线心脏磁电解剖标测系统) 围绕地球的3个同步人工卫星,可精确计算出1架飞机的准确位置。与此“全球定位系统”定位方法一样,Carto系统[7]将心脏视为地球,应用磁场发生器代替卫星,准确确立导管的三维空间位置,记录导管位置和在该点记录的心内电图。实时重建心脏三维解剖结构,且叠加颜色显示相关电生理信息。CARTO系统基于心内导管标测,建立心腔立体结构图,并根据电生理信息标识颜色,形成多种图形。物理学上的电磁转化定律是CARTO系统的应用原理。金属线圈放在磁场中能产生电流,电流的大小与磁场强度和线圈的方向成正比。CARTO系统包括3部分①低磁场发生器。置于手术台下,由3个线圈组成,互相垂直。在接通电源时,产生3种不同低强度磁场(5×10-6~5×10-5Tesla),磁场随距离衰减;②特制标测导管,为7 F或8 F可弯曲双极导管。近端环状电极长2 mm,顶端电极4 mm,包埋微型线圈。当其在心内膜上标测移动即在磁场中移动时,产生的电流代表导管在三维空间的移动;③图像处理显示系统。根据标测所获得的解剖学和电生理信息建立多种图形并加以显示。其空间分辨率<1 mm[7]。本研究有4例房速(其中2例为外科切割术后大折返激动所致的房速)应用CARTO系统标测和指导消融均成功。此系统确能减少X线曝光时间,对寻找房速病灶或大折返环径路的关键峡部帮助很大。
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消融采用上述几种标测方法寻找靶点。左心房房速穿间隔或逆行主动脉从左心室跨二尖瓣入左心房内标测与消融。注意特殊部位房速,如肺静脉口内及冠状静脉窦内的房速。病灶以右心房为多,可分布于心房腔内任何部位,似乎高位右心房、界崤、右心耳、三尖瓣环上心房组织的房速病灶多见。左心房则在肺静脉4个入口处、二尖瓣环上多见。房速消融成功率80%左右,右心房90%、左心房60%,复发率10%~30%。
展望①与其它类型心动过速鉴别诊断;②改进标测手段,如CARTO系统或心腔内超声定位;③耐心寻找靶点,利用特殊导管或支撑鞘;④注意特殊病因(如外科切割术后)房速及特殊部位房速(如肺静脉口内、冠状静脉窦内);⑤最大限度减少并发症。如Koch三角区内房速消融可能会出现三度房室阻滞,左房房速有房间隔穿刺的并发症。
(本文编辑:徐世杰)
吴书林(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
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李海杰(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
杨平珍(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
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钱卫民(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
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林纯莹(510100 广州,广东省心血管病研究所心内科)
参考文献
1,吴书林,李海杰,郑祥生,等.射频消融术治疗房性心动过速.中华心血管病杂志,1995,23∶25-27.
2,Chen SA,Tai CT,Chang CE,et al.Focal atrial tachycardia:reanalysis of the clinical and electrophysiologic and prediction of successful randiofrequency ablation.J Cardiovasc Electrophysiol,1998,9∶355-365.
3,Lesh MD,Kalman JM.To fumble flutter or tackle “tach”?Toward updated classifiers for atrial tachyarrhythmias.J Cardiovasc Electrophysiol,1996,7∶460-466.
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