慢性硬膜下血肿液纤维蛋白溶解特性
慢性硬膜下血肿液纤维蛋白溶解特性
柳宪华 庄会林 胡殿雷 于效良 孙光远 张友增
摘 要 目的 探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)液中纤维蛋白溶解特征及其与再出血的关系。 方法 将31例CSDH患者按照CT表现分为等、低、混合性和分层状密度4类，采用电泳法和免疫染色法对血肿液中纤维蛋白原、纤维蛋白单体和D-二聚体进行测定。 结果 纤维蛋白原浓度在等密度血肿中为(78±14) mg/L，低密度中为(14±6) mg/L，混合性密度中为(160±36) mg/L，分层状密度中为(159±29) mg/L；纤维蛋白单体在4类血肿中的浓度分别为(780±240)， (180±80)，(1 820±460)和(1 840±270) μg/L，D-二聚体的浓度分别为(1 210±186)，(281±152)，(1 139±194)和(1 962±324) mg/L。 结论 混合性和分层状CSDH腔内纤维蛋白溶解活性高，有较明显的再出血趋势。
, 百拇医药
关键词：血肿，硬膜下；纤维蛋白溶解；脑出血
慢性硬膜下血肿(CSDH)液中纤维蛋白原和纤维蛋白单体浓度变化通常与治疗方法选择和预后判断有关，本院1993年4月～1998年4月治疗CSDH 31例，全部行血肿液纤维蛋白电泳分析。报告如下。
资料与方法
1. 一般资料：31例CSDH患者中，男28例，女3例；年龄28～84岁，平均67岁。单侧CSHD 27例，双侧4例。其中复发性CSDH 4例。头部外伤至手术时间为27～286 d，平均69 d。术前24 h内行CT检查，按照Fujika等[1]慢性硬膜下血肿CT分类方法把CSDH分为5类，其中等密度10例，低密度7例，混合性密度8例，分层状密度(CT扫描上部层面为低密度，底部层面为高密度)6例。由于高密度CSDH临床较少见，故未列入本组内。
, 百拇医药 2.方法：对31例CSDH液和外周血液中纤维蛋白原及其衍生物行电泳测定和免疫染色定量分析。标本收集在含有柠檬酸钠的试管中，离心后上清液以质量浓度为 20 g/L的十二烷基硫酸钠制成电泳液，按照Lamnal法用质量浓度为50 g/L的多丙烯酰胺进行电泳，应用免疫染色法对纤维蛋白原、纤维蛋白单体染色，按照CX=(DX÷D)×CFDP公式对不同的染色带进行计算(式中X为纤维蛋白原、纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物浓度，DX为吸光度计测定的硝化纤维膜上的密度带，D为纤维蛋白降解产物密度总和，C为自标本中减去纤维蛋白原后纤维蛋白降解产物的定量浓度)。
3. 统计学方法：数据以±s表示，采用t检验分析。
结 果
1. CSDH液中纤维蛋白原浓度：31例CSDH液中纤维蛋白原平均浓度为(98±14) mg/L，低于正常外周血液中水平(2 000～4 000 mg/L)。10例等密度中浓度为(78±14) mg/L，7例低密度的浓度为(14±6) mg/L，8例混合性密度中浓度为(160±36) mg/L，6例分层状密度浓度为(159±29) mg/L。混合性和分层状血肿中的浓度明显高于等密度和低密度中的浓度(P<0.05)。
, 百拇医药
2. CSDH液中纤维蛋白单体浓度：31例CSDH液中纤维蛋白单体平均浓度为(1 140±160) mg/L。等密度中浓度为(780±240) μg/L，低密度为(180±80) μg/L；混合性密度和分层状密度为(1 820±460)和(1 840±270) μg/L，明显高于等密度和低密度中的浓度(P<0.05)。
3. 4类不同CSDH中液纤维蛋白降解产物平均浓度为(1 355±175) mg/L，D-二聚体占纤维蛋白降解产物总值的(88.1±0.8)%。D-二聚体在等密度中浓度为(1 210±186) mg/L，低密度中为(281±152) mg/L，混合性密度为(1 139±194) mg/L，分层状密度中为(1 962±324) mg/L。
讨 论
1.Fujika等[1]根据CSDH的CT表现将其分为高密度、等密度、低密度、混合性密度和分层状密度，进一步明确CSDH液中纤维蛋白原及其衍生物浓度变化与不同类型CSDH的关系，对选择恰当的治疗方案、提高治疗效果是有益的[2-4]。本组31例CSDH应用十二烷基硫酸钠多丙烯盐凝胶蛋白电泳法和免疫染色法测定CSDH液中纤维蛋白原及其衍生物(纤维蛋白和D-二聚体)的浓度，并据此判断CSDH内再出血和纤维蛋白溶解状态，从而为采取不同的治疗方法提供试验依据。结果表明，CSDH液中纤维蛋白原主要源于再出血，在凝血酶的作用下纤维蛋白原转变为纤维蛋白后其浓度下降，因此，可以认为高浓度的纤维蛋白是CSDH腔内近期再出血的特征。纤维蛋白单体和D-二聚体是弥漫性血管内凝血的诊断指标，可以反映血肿腔内血液凝固和纤维蛋白酶溶解活性，因此，也是诊断CSDH腔内再出血的有效指标。虽然D-二聚体在分层状密度血肿中的浓度明显高于低密度中的浓度，但是在等密度和混合性密度血肿中的浓度也低于分层状中的浓度，说明纤维蛋白溶解酶活性在分层状血肿最高，在等密度和混合密度血肿中纤维蛋溶解活性为中等水平，而在低密度血肿中活性最低，这对于判断CSDH腔内纤维蛋白溶解活性及确定CSDH的类型是有意义的。
, http://www.100md.com
2. 不同类型CSDH的再出血发生率不同，其中低密度CSDH再出血发生率最低。Nakamura等[5]报告一组低密度血肿不经外科治疗自行痊愈的病例。笔者认为，对于无症状的低密度CSDH，可在CT监护下保守治疗。如果血肿逐渐缩小或血肿腔不增大且不出现临床症状和体征，宜行非手术治疗。由于等密度血肿在CSDH中最常见，其间再出血的发生率比低密度血肿高，而且等密度血肿患者颅内压升高的症状和特征均较明显，并可能因再出血而加重，因此，宜早期行引流术治疗。混合性和分层状CSDH多为近期内再出血，行钻孔引流术治疗多不困难，但对于多次复发者亦可行开颅手术或血肿腔腹腔分流术治疗。
柳宪华(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
庄会林(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
胡殿雷(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
, 百拇医药
于效良(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
孙光远(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
张友增(中心实验室)
参考文献
1，Fujika S,Matsukado Y,Kaku M,et al.CT analysis of 100 cases with chronic subdural hematoma with respect to clinical manifestation and the enlarging process of the hematoma. Neurol Med Chir,1981,21:1153-1160.
2，Fujisawa H,Ito H, Saito K, et al. Immunohistochemcial localization of tissue- type plasminogen activator in the lining wall chronic subdural hematoma.Surg Nenurol,1991,35:441-445.
, 百拇医药
3，Nomura S,Kashiwagi S,Ito H,et al.Degradation of fibrinogen and fibrin by plasmin and nonplasmin proteases in the chronic subdural hematoma. Evaluation by sodium dodecyl sulfate-ployacralamide gel electrophoresis and immunoblot.Electrophoresis,1993,14:1318-1321.
4，Saito K,Ito H,Hasegawa T,et al.Plasmin inhibitor complex and 2-plasmin inhibitor in chronic subdural hematoma.J Neurosurg,1989,70:68-72.
5，Nakamura N,Ogawa T,Hashimoto T.Reevaluation on resolving subdural hematoma.Neurol Med Chir,1981,21:491-500., 百拇医药
柳宪华 庄会林 胡殿雷 于效良 孙光远 张友增
摘 要 目的 探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)液中纤维蛋白溶解特征及其与再出血的关系。 方法 将31例CSDH患者按照CT表现分为等、低、混合性和分层状密度4类，采用电泳法和免疫染色法对血肿液中纤维蛋白原、纤维蛋白单体和D-二聚体进行测定。 结果 纤维蛋白原浓度在等密度血肿中为(78±14) mg/L，低密度中为(14±6) mg/L，混合性密度中为(160±36) mg/L，分层状密度中为(159±29) mg/L；纤维蛋白单体在4类血肿中的浓度分别为(780±240)， (180±80)，(1 820±460)和(1 840±270) μg/L，D-二聚体的浓度分别为(1 210±186)，(281±152)，(1 139±194)和(1 962±324) mg/L。 结论 混合性和分层状CSDH腔内纤维蛋白溶解活性高，有较明显的再出血趋势。
, 百拇医药
关键词：血肿，硬膜下；纤维蛋白溶解；脑出血
慢性硬膜下血肿(CSDH)液中纤维蛋白原和纤维蛋白单体浓度变化通常与治疗方法选择和预后判断有关，本院1993年4月～1998年4月治疗CSDH 31例，全部行血肿液纤维蛋白电泳分析。报告如下。
资料与方法
1. 一般资料：31例CSDH患者中，男28例，女3例；年龄28～84岁，平均67岁。单侧CSHD 27例，双侧4例。其中复发性CSDH 4例。头部外伤至手术时间为27～286 d，平均69 d。术前24 h内行CT检查，按照Fujika等[1]慢性硬膜下血肿CT分类方法把CSDH分为5类，其中等密度10例，低密度7例，混合性密度8例，分层状密度(CT扫描上部层面为低密度，底部层面为高密度)6例。由于高密度CSDH临床较少见，故未列入本组内。
, 百拇医药 2.方法：对31例CSDH液和外周血液中纤维蛋白原及其衍生物行电泳测定和免疫染色定量分析。标本收集在含有柠檬酸钠的试管中，离心后上清液以质量浓度为 20 g/L的十二烷基硫酸钠制成电泳液，按照Lamnal法用质量浓度为50 g/L的多丙烯酰胺进行电泳，应用免疫染色法对纤维蛋白原、纤维蛋白单体染色，按照CX=(DX÷D)×CFDP公式对不同的染色带进行计算(式中X为纤维蛋白原、纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物浓度，DX为吸光度计测定的硝化纤维膜上的密度带，D为纤维蛋白降解产物密度总和，C为自标本中减去纤维蛋白原后纤维蛋白降解产物的定量浓度)。
3. 统计学方法：数据以±s表示，采用t检验分析。
结 果
1. CSDH液中纤维蛋白原浓度：31例CSDH液中纤维蛋白原平均浓度为(98±14) mg/L，低于正常外周血液中水平(2 000～4 000 mg/L)。10例等密度中浓度为(78±14) mg/L，7例低密度的浓度为(14±6) mg/L，8例混合性密度中浓度为(160±36) mg/L，6例分层状密度浓度为(159±29) mg/L。混合性和分层状血肿中的浓度明显高于等密度和低密度中的浓度(P<0.05)。
, 百拇医药
2. CSDH液中纤维蛋白单体浓度：31例CSDH液中纤维蛋白单体平均浓度为(1 140±160) mg/L。等密度中浓度为(780±240) μg/L，低密度为(180±80) μg/L；混合性密度和分层状密度为(1 820±460)和(1 840±270) μg/L，明显高于等密度和低密度中的浓度(P<0.05)。
3. 4类不同CSDH中液纤维蛋白降解产物平均浓度为(1 355±175) mg/L，D-二聚体占纤维蛋白降解产物总值的(88.1±0.8)%。D-二聚体在等密度中浓度为(1 210±186) mg/L，低密度中为(281±152) mg/L，混合性密度为(1 139±194) mg/L，分层状密度中为(1 962±324) mg/L。
讨 论
1.Fujika等[1]根据CSDH的CT表现将其分为高密度、等密度、低密度、混合性密度和分层状密度，进一步明确CSDH液中纤维蛋白原及其衍生物浓度变化与不同类型CSDH的关系，对选择恰当的治疗方案、提高治疗效果是有益的[2-4]。本组31例CSDH应用十二烷基硫酸钠多丙烯盐凝胶蛋白电泳法和免疫染色法测定CSDH液中纤维蛋白原及其衍生物(纤维蛋白和D-二聚体)的浓度，并据此判断CSDH内再出血和纤维蛋白溶解状态，从而为采取不同的治疗方法提供试验依据。结果表明，CSDH液中纤维蛋白原主要源于再出血，在凝血酶的作用下纤维蛋白原转变为纤维蛋白后其浓度下降，因此，可以认为高浓度的纤维蛋白是CSDH腔内近期再出血的特征。纤维蛋白单体和D-二聚体是弥漫性血管内凝血的诊断指标，可以反映血肿腔内血液凝固和纤维蛋白酶溶解活性，因此，也是诊断CSDH腔内再出血的有效指标。虽然D-二聚体在分层状密度血肿中的浓度明显高于低密度中的浓度，但是在等密度和混合性密度血肿中的浓度也低于分层状中的浓度，说明纤维蛋白溶解酶活性在分层状血肿最高，在等密度和混合密度血肿中纤维蛋溶解活性为中等水平，而在低密度血肿中活性最低，这对于判断CSDH腔内纤维蛋白溶解活性及确定CSDH的类型是有意义的。
, http://www.100md.com
2. 不同类型CSDH的再出血发生率不同，其中低密度CSDH再出血发生率最低。Nakamura等[5]报告一组低密度血肿不经外科治疗自行痊愈的病例。笔者认为，对于无症状的低密度CSDH，可在CT监护下保守治疗。如果血肿逐渐缩小或血肿腔不增大且不出现临床症状和体征，宜行非手术治疗。由于等密度血肿在CSDH中最常见，其间再出血的发生率比低密度血肿高，而且等密度血肿患者颅内压升高的症状和特征均较明显，并可能因再出血而加重，因此，宜早期行引流术治疗。混合性和分层状CSDH多为近期内再出血，行钻孔引流术治疗多不困难，但对于多次复发者亦可行开颅手术或血肿腔腹腔分流术治疗。
柳宪华(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
庄会林(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
胡殿雷(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
, 百拇医药
于效良(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
孙光远(221005 徐州市第三人民医院神经外科)
张友增(中心实验室)
参考文献
1，Fujika S,Matsukado Y,Kaku M,et al.CT analysis of 100 cases with chronic subdural hematoma with respect to clinical manifestation and the enlarging process of the hematoma. Neurol Med Chir,1981,21:1153-1160.
2，Fujisawa H,Ito H, Saito K, et al. Immunohistochemcial localization of tissue- type plasminogen activator in the lining wall chronic subdural hematoma.Surg Nenurol,1991,35:441-445.
, 百拇医药
3，Nomura S,Kashiwagi S,Ito H,et al.Degradation of fibrinogen and fibrin by plasmin and nonplasmin proteases in the chronic subdural hematoma. Evaluation by sodium dodecyl sulfate-ployacralamide gel electrophoresis and immunoblot.Electrophoresis,1993,14:1318-1321.
4，Saito K,Ito H,Hasegawa T,et al.Plasmin inhibitor complex and 2-plasmin inhibitor in chronic subdural hematoma.J Neurosurg,1989,70:68-72.
5，Nakamura N,Ogawa T,Hashimoto T.Reevaluation on resolving subdural hematoma.Neurol Med Chir,1981,21:491-500., 百拇医药