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编号:10500606
银屑病诱发因素的病例对照研究
http://www.100md.com 中华皮肤科杂志 2000年第33卷第5期
     银屑病诱发因素的病例对照研究

    刘涛峰 张学军 杨森 王福喜 魏生才 陈珊宇

    关键词:银屑病;病例对照研究

    大量研究表明环境因素(如精神压力、外伤、感染及某些药物等)在银屑病的发病、加重或复发中起重要作用[1]。国内外对银屑病诱因的研究主要集中于个别或单因素分析,我们对银屑病的诱因进行了多因素研究,系统调查了182例银屑病首次发病患者的发病前经历。

    一、资料和方法

    (一)银屑病组:1997年12月1日至1998年12月1日,在我科门诊选择首次发病的寻常型银屑病患者182例(均无银屑病家族史),其中男99例,女83例,年龄3~72岁,平均年龄28.46岁;根据Henseler[1]的分类标准,把银屑病患者分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型(早发)患者(年龄<40岁)157例,Ⅱ型(晚发)患者(年龄≥40岁)25例;病例之间无亲缘关系。
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    (二)对照组:同时选择我院外科住院患者的健康家属639例(无银屑病家族史)作为对照,男375例,女264例,年龄3~73岁,平均年龄29.69岁;对照间亦无亲缘关系;病例与对照在性别、年龄方面差异无显著性。

    (三)研究方法:运用病例对照研究方法,采用统一的调查表,对病例与对照详细询问10个因素(包括受潮、感染、内分泌变化、精神紧张、外伤、吸烟、饮酒、食鱼虾、服药及手术)。被调查者合作良好,回忆可靠。调查表收回后,仔细检查有无错漏项目。

    (四)环境因素的界定:10个环境因素必须是在首次发病前1个月之内发生的或持续存在的事件。①受潮主要指家庭环境潮湿、经常淋雨、经常下水劳动等;②感染主要包括咽炎、扁桃体炎及感冒等上呼吸道的细菌、病毒性感染及皮肤表面的细菌、真菌性感染(如皮肤疖肿、足癣等);③内分泌变化主要指与女性月经周期、妊娠及分娩等有关的一些变化(如月经周期不规律、绝经等);④精神紧张主要包括工作紧张、过度疲劳、精神抑郁、环境变迁、考试、人际关系紧张及家庭不幸等;⑤外伤主要指局部皮肤的损伤及身体创伤(如骨折等);⑥吸烟指每天吸烟≥1支,持续1年,或1年吸烟总量≥18包;⑦饮酒指每周饮酒2次或2次以上,白酒每次≥50g,啤酒每次≥500mL;⑧食鱼虾指每周食用2次或2次以上,每次食用100g或以上;⑨服药指首次发病前1个月之内服用对治疗银屑病无任何作用的药物;⑩手术指首次发病前1个月之内施行的各类手术。
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    (五)资料处理及分析:利用Epiinfo6.0软件建立数据库,将病例与对照的所有流行病学资料输入数据库;将此数据库转化为SAS数据集,用SAS软件进行单因素及多因素分析。

    二、结果

    (一)单因素分析:本研究对10个因素进行了单因素分析,结果见表1。其中受潮、食鱼虾、感染、服药、外伤、饮酒、精神紧张及吸烟(与对照组比较,P值均<0.05)对银屑病的发病可能有影响。

    (二)多因素分析:将上述10个因素进行多元Logistic回归分析,以消除各因素之间的相互影响,结果见表2。在排除了各因子之间的混杂作用后,显示受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的主要危险因素。

    (三)男性与女性患者多因素分析结果:把患者按性别分层进行多因素分析,结果显示男性患者的诱发因素主要为受潮、感染、饮酒、精神紧张及吸烟;女性患者的诱发因素主要为受潮、感染、饮酒及服药(与对照组比较,P值均<0.05)。其中,精神紧张、吸烟是男性患者特有的诱发因素,服药是女性患者特有的诱发因素。
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    表2银屑病患者与对照多因素分析结果(α=0.05)

    变量

    βi

    χ2

    P

    OR

    受潮

    1.12

    16.31

    <0.01

    3.07

    感染

    1.38
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    26.16

    <0.01

    3.97

    饮酒

    0.97

    15.25

    <0.01

    2.64

    服药

    1.14

    10.42

    <0.01

    3.12
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    精神紧张

    0.91

    7.93

    <0.01

    2.48

    三、讨论

    本研究对银屑病的诱发因素进行了单因素及多因素分析,单因素分析显示受潮、精神紧张、感染、饮酒、服药、食鱼虾、外伤及吸烟可能是诱发银屑病的危险因素,多因素分析显示受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的危险因素。

    在本次研究中,受潮是一种重要的诱发因素,有住潮湿处发病者,也有在洗澡、下田浸水或淋雨后发病者。Yasuda等[2]对338例银屑病患者进行自然环境因素调查表明,有22.5%的患者与低度潮湿有明显关系,因为长期在潮湿的环境中,尤其是水下作业,皮肤容易浸渍、糜烂,易于大量的细菌繁殖,引起皮肤感染而发病。Denda
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    等[3]研究表明低度潮湿能刺激表皮DNA合成,并能增强这一合成反应,从而导致表皮增生。

    本次研究显示精神因素在银屑病的发病中亦起重要作用,包括工作紧张、过度疲劳、精神抑郁、环境变迁、失眠、考试等。1997年,Seville等[4]报告132例银屑病患者中有51例在首次发病前1个月遇有特殊紧张事件。至于心理因素如何引发银屑病的机制尚不明了。

    表1182例银屑病患者与639例健康对照间各环境因素的单因素分析结果

    环境因素

    病例

    对照

    χ2

    P
, 百拇医药
    OR

    是

    否

    是

    否

    受潮

    41

    141

    38

    601

    44.78

    <0.01

    4.60

, 百拇医药     感染

    48

    134

    38

    601

    63.03

    <0.01

    5.67

    外伤

    13

    169

    22

    617

, http://www.100md.com     4.75

    <0.05

    2.16

    饮酒

    55

    127

    68

    571

    42.63

    <0.01

    3.64

    内分泌变化

    2
, 百拇医药
    180

    16

    623

    1.30

    >0.05

    0.43

    食鱼虾

    74

    108

    181

    458

    10.06

    <0.01
, 百拇医药
    1.73

    服药

    31

    151

    22

    617

    43.32

    <0.01

    5.76

    手术

    7

    175

    14
, 百拇医药
    625

    1.56

    >0.05

    1.79

    精神紧张

    36

    146

    29

    610

    45.14

    <0.01

    5.19

    吸烟
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    52

    130

    124

    515

    7.07

    <0.01

    1.66

    感染因素是诱发银屑病的一个主要因素,包括细菌、病毒、真菌感染等。江沁等[5]应用免疫印迹法测试了银屑病患者血清中抗链球菌抗体含量,发现抗链球菌抗体含量显著高于正常人对照组。本文多因素分析表明感染因素在银屑病患者中明显高于对照组,与文献报道的相一致。

    本次研究发现饮酒是银屑病的一个危险因素。一方面,饮酒,特别是烈性酒可以直接扩张血管,使血管通透性增加,利于中性粒细胞游出,向表皮浸润。另一方面,饮酒使花生四烯酸含量增高,抑制腺苷酸环化酶,使cAMP减少,cGMP增多,导致表皮细胞增殖。因此,银屑病患者饮酒可能加剧银屑病本身的病理过程。
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    本次研究表明药物是银屑病的一个诱发因素,主要包括各种抗生素、治疗感冒类药和胃病药等。有研究表明很多药物能诱发或加剧银屑病,如β-肾上腺素受体阻断剂、四环素类抗生素、血管紧张素转化酶抑制剂、抗血脂药等[6-8]

    大多数研究表明外伤及吸烟是银屑病的诱发因素[9,10],本研究单因素分析有意义,而经多因素分析后未能得出有意义的结果。一方面可能与样本量不是很大有关;另一方面吸烟与心理因素之间存在相互联系,大多数吸烟者都存在一定程度的精神紧张,经多因素分析则消除了它们之间的相互联系,因此吸烟因素被剔除了。

    本研究经单因素分析显示食鱼虾是银屑病的诱因之一,182例患者中有74例(40.66%)与喜食鱼虾有关,而经多因素分析后则无意义,目前国内外对此类报道尚不多见。食鱼虾是否是银屑病的诱发因素及其诱发银屑病的机制尚须进一步研究。

    安徽省自然科学基金资助(9904423)
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    作者单位:刘涛峰(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    张学军(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    杨森(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    王福喜(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    魏生才(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    陈珊宇(230022合肥,安徽医科大学第一附属医院皮肤科)

    参考文献

    [1]Henseler T. The genetics of psoriasis. J Am Acad Dermatol, 1997,37:S1- S11.
, http://www.100md.com
    [2]Yasuda H,Kobayashi H, Ohkawara A. A survey of the social and psychological effects of psoriasis. Nippin Hifuka Gakkaai Zasshi, 1990,100:1167- 1171.

    [3]Denda M, Sato J, Tsuchiya T, et al. Low humidity stimulates epidermal DNA synthesis and amplifies the hyperproliferative response to barrier disruption:implication for seasonal exacerbations of inflammatory dermatoses.J Invest Dermatol, 1998,111:873- 878.

    [4] Seville PH. Psoriasis and stress. Br J Dermatol, 1997,97:297.
, http://www.100md.com
    [5]江沁,冯信忠.银屑病患者血清中链球菌抗体的研究.中华皮肤科杂志,1997,30:88-90.

    [6]Steinkraus V, Steinfath M, Mensing H. Beta adrenergic blocking drugs and psoriasis. J Am Acad Dermatol, 1992,27:266- 267.

    [7]Bergner T, Przybilla B. Psoriasis and tetracyclines. J Am Acad Dermatol, 1990,23:770- 771.

    [8]Rabito SF. Angiotensin converting enzyme inhititors. J Am Acad Dermatol, 1994,30:671- 672.

    [9] Krueger GG, Duvic M. Epidemiology of psoriasis: clinical issues. J Invest Dermatol, 1994,102:14S- 18S.

    [10]Plunkett A, Marks R. A review of the epidemiology of psoriasis vulgaris in the community. Australas J Dermatol, 1998,39:225- 232., 百拇医药