母婴人乳头状瘤病毒感染的研究进展
母婴人乳头状瘤病毒感染的研究进展
彭萍 翁霞云
关键词；人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)；母婴传播 人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)是双链DNA病毒，目前已发现70多型，在生殖道上皮病灶中至少已发现13型， 即HPV-6、10、 11、16、18、31、33、35、39、42、43、44、45型，其中最常见的是HPV-6、11、 16、18型。近10年来，女性生殖道HPV感染的发生率逐年上升，在欧美已成为最常见的性传播疾病[1]，而在我国仅次于淋病[2]。妊娠期妇女HPV感染可通过母婴传播引起婴幼儿肛门及生殖器部位的先天性尖锐湿疣、青少年喉乳头状瘤(juvenile laryngeal papillomatosis, JLP)等相关性疾病。JLP具有多发、极易复发、需反复手术、难根治的特点，对婴幼儿的健康造成极大危害。因此，关于HPV的母婴感染为越来越多的研究者所关注。但由于采用检测技术的敏感性及特异性的差异、选择的研究对象及检测HPV型别的不同，致使研究结果有较大差异，甚至有相矛盾之处。现将近年来有关母婴HPV感染的研究综述如下。
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一、妊娠期HPV感染率
目前关于妊娠期HPV确切的感染率不详，文献报道结果相差较大，约为8.9%～75.0%。多数研究结果表明,妊娠期妇女比非妊娠期妇女HPV尤其是HPV-16、18型感染明显, 且妊娠期妇女亚临床感染明显，并且不同妊娠期及产褥期的HPV感染率不同。
1987年Schneider等[3]采用杂交技术，首次研究了妊娠期与非妊娠期妇女HPV亚临床感染情况，发现妊娠期妇女HPV亚临床感染率为28.0%，高于非妊娠期妇女的12.5%，其中HPV-16型在妊娠期HPV阳性的妇女中占42.0%，而在非妊娠期HPV阳性的妇女中只占25.0%。随后相继有不少学者得出类似的研究结果[4, 5]。近年来，File 等[6]采用杂交方法分别检测245例妊娠期妇女、248例性病门诊患者及246例妇科门诊患者，证实妊娠组的HPV-16、18型感染率(31.0%) 高于其余两组(17.7%、18.6%)，而HPV-6、11型感染率在3组间差异无显著性(24.9%、13.3%、11.4%)。
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Schneider等[3]研究发现，妊娠晚期的HPV阳性率最高。随后Rando等[7]采用杂交技术，首次系统检测了同一批妇女在不同妊娠期及产褥期的HPV感染情况，发现HPV阳性率在妊娠早期为20.9%(23/110)， 到妊娠晚期上升为46.2%(37/80), 而产褥期下降到17.5%(10/57)。相似的结果在Czegledy等[4]的研究中也得出。Rando等[7]还发现，虽然妊娠晚期的HPV阳性率明显高于妊娠早期，但有部分妊娠早期HPV阳性的妇女到妊娠晚期却自然转为阴性(6.2%, 5/80)，即HPV的表达有自然波动现象，与此类似的现象在Pao等[8]的非妊娠期妇女的研究中也有报道。
关于妊娠期妇女HPV感染率高于非妊娠期妇女的确切机理不十分清楚，但妊娠期免疫功能,特别是细胞介导的免疫功能受抑制及激素水平的升高,是目前较为公认的因素。妊娠期细胞介导的免疫功能在某些方面表现的选择性抑制，一方面保证了胎儿在体内的生存, 另一方面也降低了孕妇机体抗病毒感染的能力[9, 10]。最近Sethi等[11]通过对HPV-16型的E4、E6、E7蛋白的血清学反应的观察，认为妊娠期妇女对抗HPV感染的体液免疫能力也较非妊娠期下降。分析妊娠期HPV亚临床感染的机理,可能是妊娠期免疫系统或一些受免疫系统控制的可溶因子能使HPV基因表达处于使受感染细胞不发生形态改变的时期， 而一旦这些可溶因子失调， 宿主不能控制病毒基因的表达，导致病毒基因活化而表现出临床感染的症状和体征[4]。另外,妊娠期激素水平较妊娠前明显升高，尤其以妊娠晚期明显，而性激素能增强HPV非编码区的转录活性[12]。但目前也有少数学者的研究结果表明：妊娠期与非妊娠期、妊娠期与产褥期及不同妊娠期的HPV感染率并无差别，甚至非妊娠期反而比妊娠期高。
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1990年Soares等[13]采用杂交技术检测妊娠期妇女与非妊娠期妇女HPV-6、 11、 16、18、31、33、35型的阳性率，分别为9.6%(72/748)、8.9%(45/503)，无明显差异。随后Kemp等[14]采用杂交技术分别检测115例妊娠期妇女(其中妊娠早期42例、妊娠中期46例、妊娠晚期27例)、100例产褥期及160例非妊娠期妇女的HPV-6、 11、 16、18、31、33型感染率，结果同样无差异。近年来de Roda Husman等[15]采用HPV通用引物PCR及HPV-16、18型特异引物PCR技术，检测709例妊娠期妇女及3 948例非妊娠期妇女HPV的阳性率分别为9.6%(68/709)、3.1%(22/709)，10.9%(432/3 948)、2.9%(116/3 948)，其差异也无显著性。 1990年Peng等[16]采用杂交技术检测HPV-6、11、16、18、31型的阳性率在非妊娠期(25%，11/44)反而比妊娠期(13.3%，6/45)高，且均以亚临床感染为主；近年来,Tenti等[17]采用PCR技术,检测年龄相近的752例妊娠期妇女、504例非妊娠健康妇女及560例门诊性病患者的HPV-16、18型的感染情况，也得出妊娠期妇女的感染率较非妊娠健康妇女低的结论。
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分析上述研究结果不一致的原因，认为与实验检测方法的敏感性、特异性的差异及实验设计(包括选择检测对象及妊娠期不同、所测HPV型别的不同)是否完善密切相关[15, 18]；另有学者们分析了患者年龄、性伴侣数、吸烟与否、种族等因素与HPV感染的相关性，发现年龄为一主要影响因素，<30岁组的HPV感染率明显高于>30岁组[13-17 ]。
二、新生儿HPV感染的特点
目前的研究已证实，HPV感染的母婴垂直传播，除产时经产道的直接接触传播外，还有经胎盘、羊水发生宫内传播的可能。由于HPV感染主要局限于皮肤及粘膜，对婴幼儿的危害主要是引起JLP及肛门和生殖器部位的先天性尖锐湿疣，为此有不少学者对新生儿口咽部及生殖器部位的HPV感染状况作了相应的研究。但在文献报道中，如同妊娠期的HPV感染率差异较大一样，新生儿局部的HPV检出率也由于所用检测方法、所检HPV型别及出生后不同检测时间的差异而相差较大。
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多数学者采用杂交或PCR技术在出生后24 h内检测新生儿咽部分泌物，发现HPV感染率为33.3%～73.0%，母婴传播率高达44.0%～87.5%[5, 19-24]。Pakarian等[22]动态检测HPV-16、18、31、33型在新生儿口腔颊部及肛门与生殖器部位的阳性率在出生后24 h为37.5%(12/32)，出生后6周仍有25.8%(8/31)；Cason等[19]也动态检测了出生后24 h、6周、6个月的新生儿口咽部及生殖器部位的HPV-16、18型感染率，分别为73.0%、79.5%、51.7%，从而提出新生儿的HPV感染不但普遍，而且可长时间持续存在。类似结果在Puranen等[24]的研究中也得到进一步证实,在随访的98例婴幼儿及少年儿童中(0.3～11.6岁)中有31例(31.6%, 31/98)咽部刮片HPV-DNA阳性，追访其母亲16例有HPV感染史，其中21例有轻度口腔粘膜上皮增生性生长，1例患有乳头状瘤并检出HPV-16型，与其母亲分娩时的HPV感染同型。但也有少数学者的研究结果提示,HPV感染的母婴垂直传播率及新生儿感染率均较低。
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1995年Smith等[25]采用杂交技术检测HPV-6、11 16、18、31、33、35型在203例新生儿出生后24～48 h的咽部分泌物标本中的阳性率，为1.0%(2/203)，女婴外阴部标本(111例)及男婴包皮部标本(92例)中无一例阳性；母婴垂直传播率仅为8.0%(2/25)。最近，Watts等[26]采用通用引物PCR技术动态检测372例新生儿在出生时、出生后6周、 6月、1岁、2岁、及3岁时的鼻咽部分泌物、生殖道及肛门周围的HPV感染状况，结果335份生殖道分泌物标本中仅5例阳性(1.5%， 5/335)，324份肛门周围分泌物标本中仅4例阳性(1.2%， 4/324) ，而372份鼻咽部分泌物标本中无一例阳性；并且无一例新生儿有HPV感染的临床表现，但其母亲宫颈分泌物却有112例阳性(74.2%, 112/151)，母婴间总传播率只有8.0%(9/112)；可见HPV感染的母婴传播率及新生儿的感染率均较低，因此，他们认为多数文献报道的新生儿出生后短时间内的高检出率可能只是暂时的污染而不是真正的感染，提出应长期随访。
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综上所述，多数文献报道妊娠期HPV感染普遍，并且母婴间传播率也不低，但临床上JLP的发病率甚低。分析其原因：(1)不同组织与不同型HPV的亲合性不同，声带上皮对HPV-6、11型有较高的易感性[27]；而如上所述, 妊娠期又恰以HPV-16、18型感染为主，而不是以HPV-6、11型感染为主。(2)新生儿出生后短时间内的HPV高检出率有可能是暂时污染而不是真正感染[25, 26]。(3)胎婴儿有从被感染母亲获取抗体保护的可能[28]。这3点可能也是JLP发病率低的部分原因。但随着育龄妇女HPV感染的日趋普遍，母婴的HPV感染状况及其防治措施的研究将成为优生优育领域的一项重要课题。
彭萍(510010 广州军区广州总医院妇产科)
翁霞云(解放军总医院妇产科)
参考文献
, 百拇医药
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彭萍 翁霞云
关键词；人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)；母婴传播 人乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)是双链DNA病毒，目前已发现70多型，在生殖道上皮病灶中至少已发现13型， 即HPV-6、10、 11、16、18、31、33、35、39、42、43、44、45型，其中最常见的是HPV-6、11、 16、18型。近10年来，女性生殖道HPV感染的发生率逐年上升，在欧美已成为最常见的性传播疾病[1]，而在我国仅次于淋病[2]。妊娠期妇女HPV感染可通过母婴传播引起婴幼儿肛门及生殖器部位的先天性尖锐湿疣、青少年喉乳头状瘤(juvenile laryngeal papillomatosis, JLP)等相关性疾病。JLP具有多发、极易复发、需反复手术、难根治的特点，对婴幼儿的健康造成极大危害。因此，关于HPV的母婴感染为越来越多的研究者所关注。但由于采用检测技术的敏感性及特异性的差异、选择的研究对象及检测HPV型别的不同，致使研究结果有较大差异，甚至有相矛盾之处。现将近年来有关母婴HPV感染的研究综述如下。
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一、妊娠期HPV感染率
目前关于妊娠期HPV确切的感染率不详，文献报道结果相差较大，约为8.9%～75.0%。多数研究结果表明,妊娠期妇女比非妊娠期妇女HPV尤其是HPV-16、18型感染明显, 且妊娠期妇女亚临床感染明显，并且不同妊娠期及产褥期的HPV感染率不同。
1987年Schneider等[3]采用杂交技术，首次研究了妊娠期与非妊娠期妇女HPV亚临床感染情况，发现妊娠期妇女HPV亚临床感染率为28.0%，高于非妊娠期妇女的12.5%，其中HPV-16型在妊娠期HPV阳性的妇女中占42.0%，而在非妊娠期HPV阳性的妇女中只占25.0%。随后相继有不少学者得出类似的研究结果[4, 5]。近年来，File 等[6]采用杂交方法分别检测245例妊娠期妇女、248例性病门诊患者及246例妇科门诊患者，证实妊娠组的HPV-16、18型感染率(31.0%) 高于其余两组(17.7%、18.6%)，而HPV-6、11型感染率在3组间差异无显著性(24.9%、13.3%、11.4%)。
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Schneider等[3]研究发现，妊娠晚期的HPV阳性率最高。随后Rando等[7]采用杂交技术，首次系统检测了同一批妇女在不同妊娠期及产褥期的HPV感染情况，发现HPV阳性率在妊娠早期为20.9%(23/110)， 到妊娠晚期上升为46.2%(37/80), 而产褥期下降到17.5%(10/57)。相似的结果在Czegledy等[4]的研究中也得出。Rando等[7]还发现，虽然妊娠晚期的HPV阳性率明显高于妊娠早期，但有部分妊娠早期HPV阳性的妇女到妊娠晚期却自然转为阴性(6.2%, 5/80)，即HPV的表达有自然波动现象，与此类似的现象在Pao等[8]的非妊娠期妇女的研究中也有报道。
关于妊娠期妇女HPV感染率高于非妊娠期妇女的确切机理不十分清楚，但妊娠期免疫功能,特别是细胞介导的免疫功能受抑制及激素水平的升高,是目前较为公认的因素。妊娠期细胞介导的免疫功能在某些方面表现的选择性抑制，一方面保证了胎儿在体内的生存, 另一方面也降低了孕妇机体抗病毒感染的能力[9, 10]。最近Sethi等[11]通过对HPV-16型的E4、E6、E7蛋白的血清学反应的观察，认为妊娠期妇女对抗HPV感染的体液免疫能力也较非妊娠期下降。分析妊娠期HPV亚临床感染的机理,可能是妊娠期免疫系统或一些受免疫系统控制的可溶因子能使HPV基因表达处于使受感染细胞不发生形态改变的时期， 而一旦这些可溶因子失调， 宿主不能控制病毒基因的表达，导致病毒基因活化而表现出临床感染的症状和体征[4]。另外,妊娠期激素水平较妊娠前明显升高，尤其以妊娠晚期明显，而性激素能增强HPV非编码区的转录活性[12]。但目前也有少数学者的研究结果表明：妊娠期与非妊娠期、妊娠期与产褥期及不同妊娠期的HPV感染率并无差别，甚至非妊娠期反而比妊娠期高。
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1990年Soares等[13]采用杂交技术检测妊娠期妇女与非妊娠期妇女HPV-6、 11、 16、18、31、33、35型的阳性率，分别为9.6%(72/748)、8.9%(45/503)，无明显差异。随后Kemp等[14]采用杂交技术分别检测115例妊娠期妇女(其中妊娠早期42例、妊娠中期46例、妊娠晚期27例)、100例产褥期及160例非妊娠期妇女的HPV-6、 11、 16、18、31、33型感染率，结果同样无差异。近年来de Roda Husman等[15]采用HPV通用引物PCR及HPV-16、18型特异引物PCR技术，检测709例妊娠期妇女及3 948例非妊娠期妇女HPV的阳性率分别为9.6%(68/709)、3.1%(22/709)，10.9%(432/3 948)、2.9%(116/3 948)，其差异也无显著性。 1990年Peng等[16]采用杂交技术检测HPV-6、11、16、18、31型的阳性率在非妊娠期(25%，11/44)反而比妊娠期(13.3%，6/45)高，且均以亚临床感染为主；近年来,Tenti等[17]采用PCR技术,检测年龄相近的752例妊娠期妇女、504例非妊娠健康妇女及560例门诊性病患者的HPV-16、18型的感染情况，也得出妊娠期妇女的感染率较非妊娠健康妇女低的结论。
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分析上述研究结果不一致的原因，认为与实验检测方法的敏感性、特异性的差异及实验设计(包括选择检测对象及妊娠期不同、所测HPV型别的不同)是否完善密切相关[15, 18]；另有学者们分析了患者年龄、性伴侣数、吸烟与否、种族等因素与HPV感染的相关性，发现年龄为一主要影响因素，<30岁组的HPV感染率明显高于>30岁组[13-17 ]。
二、新生儿HPV感染的特点
目前的研究已证实，HPV感染的母婴垂直传播，除产时经产道的直接接触传播外，还有经胎盘、羊水发生宫内传播的可能。由于HPV感染主要局限于皮肤及粘膜，对婴幼儿的危害主要是引起JLP及肛门和生殖器部位的先天性尖锐湿疣，为此有不少学者对新生儿口咽部及生殖器部位的HPV感染状况作了相应的研究。但在文献报道中，如同妊娠期的HPV感染率差异较大一样，新生儿局部的HPV检出率也由于所用检测方法、所检HPV型别及出生后不同检测时间的差异而相差较大。
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多数学者采用杂交或PCR技术在出生后24 h内检测新生儿咽部分泌物，发现HPV感染率为33.3%～73.0%，母婴传播率高达44.0%～87.5%[5, 19-24]。Pakarian等[22]动态检测HPV-16、18、31、33型在新生儿口腔颊部及肛门与生殖器部位的阳性率在出生后24 h为37.5%(12/32)，出生后6周仍有25.8%(8/31)；Cason等[19]也动态检测了出生后24 h、6周、6个月的新生儿口咽部及生殖器部位的HPV-16、18型感染率，分别为73.0%、79.5%、51.7%，从而提出新生儿的HPV感染不但普遍，而且可长时间持续存在。类似结果在Puranen等[24]的研究中也得到进一步证实,在随访的98例婴幼儿及少年儿童中(0.3～11.6岁)中有31例(31.6%, 31/98)咽部刮片HPV-DNA阳性，追访其母亲16例有HPV感染史，其中21例有轻度口腔粘膜上皮增生性生长，1例患有乳头状瘤并检出HPV-16型，与其母亲分娩时的HPV感染同型。但也有少数学者的研究结果提示,HPV感染的母婴垂直传播率及新生儿感染率均较低。
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1995年Smith等[25]采用杂交技术检测HPV-6、11 16、18、31、33、35型在203例新生儿出生后24～48 h的咽部分泌物标本中的阳性率，为1.0%(2/203)，女婴外阴部标本(111例)及男婴包皮部标本(92例)中无一例阳性；母婴垂直传播率仅为8.0%(2/25)。最近，Watts等[26]采用通用引物PCR技术动态检测372例新生儿在出生时、出生后6周、 6月、1岁、2岁、及3岁时的鼻咽部分泌物、生殖道及肛门周围的HPV感染状况，结果335份生殖道分泌物标本中仅5例阳性(1.5%， 5/335)，324份肛门周围分泌物标本中仅4例阳性(1.2%， 4/324) ，而372份鼻咽部分泌物标本中无一例阳性；并且无一例新生儿有HPV感染的临床表现，但其母亲宫颈分泌物却有112例阳性(74.2%, 112/151)，母婴间总传播率只有8.0%(9/112)；可见HPV感染的母婴传播率及新生儿的感染率均较低，因此，他们认为多数文献报道的新生儿出生后短时间内的高检出率可能只是暂时的污染而不是真正的感染，提出应长期随访。
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综上所述，多数文献报道妊娠期HPV感染普遍，并且母婴间传播率也不低，但临床上JLP的发病率甚低。分析其原因：(1)不同组织与不同型HPV的亲合性不同，声带上皮对HPV-6、11型有较高的易感性[27]；而如上所述, 妊娠期又恰以HPV-16、18型感染为主，而不是以HPV-6、11型感染为主。(2)新生儿出生后短时间内的HPV高检出率有可能是暂时污染而不是真正感染[25, 26]。(3)胎婴儿有从被感染母亲获取抗体保护的可能[28]。这3点可能也是JLP发病率低的部分原因。但随着育龄妇女HPV感染的日趋普遍，母婴的HPV感染状况及其防治措施的研究将成为优生优育领域的一项重要课题。
彭萍(510010 广州军区广州总医院妇产科)
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