紫外线照射充氧自血回输对心肌梗塞患者QT离散度等的影响
紫外线照射充氧自血回输对心肌梗塞患者QT离散度等的影响
闫培全 高文献 张光征
摘 要 目的 探讨有效地治疗急性心肌梗塞(AMI)的方法。方法 AMI患者54例，随机分为紫外线照射充氧自血回输治疗(UBIO)组及常规治疗组各27例。UBIO 组在常规治疗的基础上每日1次采静脉血200 ml,经紫外线照射并充氧后回输，6 d为1疗程，治疗前后分别测定心电图校正的QT离散度(QTcd)及血浆肿瘤坏死因子(TNFα)和内皮素(ET)含量。结果 AMI患者QTcd、TNFα及ET均较正常组显著增高(P<0.01)。经UBIO治疗后明显下降(P<0.01)。常规治疗组治疗后QTcd 下降(P<0.01)，但下降幅度低于UBIO 组(P<0.01)。结论 AMI 患者配合UBIO治疗可取得更佳效果。
关键词：紫外线；氧；输血，自体；心肌梗塞；心电描记术；肿瘤坏死因子；内皮缩血管肽类
, http://www.100md.com
急性心肌梗塞(AMI)时由于心肌局部缺血等可引起局部电生理特性的改变，导致校正QT离散度(QTcd)增加，引起严重心律失常，同时伴有血浆肿瘤坏死因子(TNFα)等含量升高。QDcd、TNFα及内皮素(ET)的异常变化幅度对预测恶性室性心律失常的发生及反映心功能状态有重要意义[1，2]。我们观察了UBIO对AMI患者以上指标的影响。
资料和方法
选择发病3 d以内AMI患者54例，为1997年7月至1999年8月间住院患者。符合1978年WHO关于AMI的诊断标准。男35例，女19例；年龄37～4岁，平均(51.2±10.2)岁；心电图梗塞定位在前壁或前间壁28例，下壁20例，后壁及高侧壁各3例；心功能NYHA分级Ⅰ～Ⅱ级33 例，Ⅲ～Ⅳ级21例；以呼吸困难为主要症状47例，有典型心绞痛32例，持续心电监护中发现各类心律失常42例，出现明显血压下降11例。均不伴有电解质紊乱、酸碱平衡失调，恶性心律失常及休克，未加用抗心律失常药物。随机分为常规治疗组及UBIO组各27例。并选16名健康查体者作为对照组，其中男13名，女3名；年龄35～64岁，平均(50.0±7.2)岁；均无心血管病史，血压、心电图均正常。
, 百拇医药
常规组包括吸氧，应用镇痛、溶栓、抗凝及扩血管等药物。UBIO组在常规治疗基础上采用石家庄产XL200型血液辐射治疗仪，波长253.7 nm,能量密度0.568 J/m2*s-1，采静脉血200 ml，以6 L/min流量同步充氧15 min，每日1次，6次为1疗程。疗程前后分别测定QTcd、血浆TNFα及ET。QTcd测定法为常规12导联心电图各导联中以最长QT间期(QTmax)减去最短QT间期(QTmin)得QT离散度，为除外心率的影响计算QTcd＝QTmax/RR1/2-QTmin/RR1/2。TNFα及ET测定采用放免法。清晨空腹自肘静脉采血2 ml，置入10%EDTANa230 ml、抑肽酶400 U的试管中离心取血浆测定。药盒由解放军总医院提供。数据统计以均数±标准差表示。观察指标同组治疗前后比较采用配对计量资料t检验，组间比较采用小样本t检验。
结果和讨论
, http://www.100md.com
AMI患者QTcd、TNFα及ET较正常对照组显著升高(P<0.01，表1)。从表2可见，UBIO组治疗后各指标均显著下降(P<0.01)。常规治疗组治疗后QTcd有所下降(P<0.05)，但不如UBIO组下降幅度显著(P<0.01)，而TNFα及ET未见下降(P>0.05)。然而二组患者于治疗开始前各指标差异均无显著性。本研究发现，血浆TNFα及ET与患者心衰程度呈正相关。UBIO组住院天数(19.2±5.7)d较常规组住院天数(23.1±7.2)d减少(t＝2.222,P<0.05)。经UBIO治疗后，所有患者胸痛消失，呼吸困难消失或不同程度的缓解，患者无明显不适，顺从性良好，未出现严重低血压性心律失常或其他不良反应。
表1 心肌梗塞患者QTcd、TNFα及ET含量(X±s)
项 目
正常对照组(n＝16)
, 百拇医药 AMI组(n＝54)
QTcd(ms)
37.12±18.36
78.80±14.03
TNFα(ml)
2.68± 0.57
5.32± 0.42
ET(ng/ml)
4.56± 1.86
20.04± 3.22
表2 两组AMI患者治疗前后QTcd、TNF α及ET变化(X±s)
, 百拇医药
项 目
UBIO组(n＝27)
常规治疗组(n＝27)
治疗前
治疗后
t值
治疗前
治疗后
t值
QTcd(ms)
79.06±12.30
52.12±10.56
, http://www.100md.com 8.635
78.71±9.75
72.40±10.22
2.321
TNFα(ml)
5.29± 0.60
3.70± 0.75
8.673
5.33±0.92
5.32± 1.02
0.038
ET(ng/ml)
, http://www.100md.com
20.06± 2.76
12.72± 1.62
11.981
20.02±3.20
19.74± 2.72
0.881
AMI早期出现QTcd显著升高，同时伴有室性心律失常的发生率明显升高，已引起临床重视。我国正常人QTcd<50 ms，心肌梗塞时由于各区域心肌复极不均一性，易产生折返或触发激动，引起严重心律失常。故有人认为QTcd增加是冠心病心律失常死亡的主要因素[1]。AMI早期QTcd显著升高在24～48 h，3～5 d后逐渐恢复，但下降速度与AMI再灌注状态有关[3]。本组资料表明，AMI早期QTcd显著升高，经UBIO 治疗后显著下降，比常规组下降速度明显提前，提示UBIO对AMI后再灌注状态的恢复有促进作用。循环内分泌和细胞因子在冠心病的形成和发展中起很重要的作用。TNFα是由内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞分泌的一种具有多种生物效应的细胞因子[4]。与ET可引起冠状动脉痉挛、内皮损伤及心脏舒缩功能异常。本组AMI患者血浆TNFɑ及ET含量显著高于对照组且与心功能恶化程度呈正相关，与文献报道一致[2]。经UBIO治疗后二者显著下降。而常规组无类似变化。UBIO的作用机理是经紫外线照射的血液大分子因光学反应而产生系列理化反应，在人体内产生系列生理、生化改变[5]。可增强红细胞携氧能力，降低凝血酶含量，提高动脉血氧饱和度，纠正血液流变学异常，故可改善微循环、减少心肌及内皮细胞的缺血性损伤，有利于促进再灌注状态的建立及保护心功能。UBIO疗法可纠正AMI患者某些心电图及循环内分泌异常，对于闭塞血管再通、预防恶性心律失常的发生及改善心功能状态、缩短病程均有裨益。
, http://www.100md.com
作者单位：闫培全(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
高文献(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
张光征(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
参考文献
1，Yunus A,Warnica W,Mithell LB.Precordial QTc interval dispersion as predictor of ventriculial fibrillation in acute myocardial infarction.PACE,1994,17:752-755.
2，汪晓梅，余细勇，林曙光，等.循环内分泌和细胞因子的变化与心力衰竭关系的研究.中华心血管杂志，1999，27：314.
, http://www.100md.com
3，Moreno FL,Villanueva J,Karrgounis LA,et al.Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction,TEAM-2 study investigation.Circulation,1994,90:94-97.
4，Torre-Amione G,Kapadia S,Lee J,et al.Tumor necrosis factor-alpha and tumor necrosis factor receptors in failing human heart.Circulation,1996,92:704-711.
5，朱平.光量子疗法.中国激光医学,1992，11：196-197., http://www.100md.com
闫培全 高文献 张光征
摘 要 目的 探讨有效地治疗急性心肌梗塞(AMI)的方法。方法 AMI患者54例，随机分为紫外线照射充氧自血回输治疗(UBIO)组及常规治疗组各27例。UBIO 组在常规治疗的基础上每日1次采静脉血200 ml,经紫外线照射并充氧后回输，6 d为1疗程，治疗前后分别测定心电图校正的QT离散度(QTcd)及血浆肿瘤坏死因子(TNFα)和内皮素(ET)含量。结果 AMI患者QTcd、TNFα及ET均较正常组显著增高(P<0.01)。经UBIO治疗后明显下降(P<0.01)。常规治疗组治疗后QTcd 下降(P<0.01)，但下降幅度低于UBIO 组(P<0.01)。结论 AMI 患者配合UBIO治疗可取得更佳效果。
关键词：紫外线；氧；输血，自体；心肌梗塞；心电描记术；肿瘤坏死因子；内皮缩血管肽类
, http://www.100md.com
急性心肌梗塞(AMI)时由于心肌局部缺血等可引起局部电生理特性的改变，导致校正QT离散度(QTcd)增加，引起严重心律失常，同时伴有血浆肿瘤坏死因子(TNFα)等含量升高。QDcd、TNFα及内皮素(ET)的异常变化幅度对预测恶性室性心律失常的发生及反映心功能状态有重要意义[1，2]。我们观察了UBIO对AMI患者以上指标的影响。
资料和方法
选择发病3 d以内AMI患者54例，为1997年7月至1999年8月间住院患者。符合1978年WHO关于AMI的诊断标准。男35例，女19例；年龄37～4岁，平均(51.2±10.2)岁；心电图梗塞定位在前壁或前间壁28例，下壁20例，后壁及高侧壁各3例；心功能NYHA分级Ⅰ～Ⅱ级33 例，Ⅲ～Ⅳ级21例；以呼吸困难为主要症状47例，有典型心绞痛32例，持续心电监护中发现各类心律失常42例，出现明显血压下降11例。均不伴有电解质紊乱、酸碱平衡失调，恶性心律失常及休克，未加用抗心律失常药物。随机分为常规治疗组及UBIO组各27例。并选16名健康查体者作为对照组，其中男13名，女3名；年龄35～64岁，平均(50.0±7.2)岁；均无心血管病史，血压、心电图均正常。
, 百拇医药
常规组包括吸氧，应用镇痛、溶栓、抗凝及扩血管等药物。UBIO组在常规治疗基础上采用石家庄产XL200型血液辐射治疗仪，波长253.7 nm,能量密度0.568 J/m2*s-1，采静脉血200 ml，以6 L/min流量同步充氧15 min，每日1次，6次为1疗程。疗程前后分别测定QTcd、血浆TNFα及ET。QTcd测定法为常规12导联心电图各导联中以最长QT间期(QTmax)减去最短QT间期(QTmin)得QT离散度，为除外心率的影响计算QTcd＝QTmax/RR1/2-QTmin/RR1/2。TNFα及ET测定采用放免法。清晨空腹自肘静脉采血2 ml，置入10%EDTANa230 ml、抑肽酶400 U的试管中离心取血浆测定。药盒由解放军总医院提供。数据统计以均数±标准差表示。观察指标同组治疗前后比较采用配对计量资料t检验，组间比较采用小样本t检验。
结果和讨论
, http://www.100md.com
AMI患者QTcd、TNFα及ET较正常对照组显著升高(P<0.01，表1)。从表2可见，UBIO组治疗后各指标均显著下降(P<0.01)。常规治疗组治疗后QTcd有所下降(P<0.05)，但不如UBIO组下降幅度显著(P<0.01)，而TNFα及ET未见下降(P>0.05)。然而二组患者于治疗开始前各指标差异均无显著性。本研究发现，血浆TNFα及ET与患者心衰程度呈正相关。UBIO组住院天数(19.2±5.7)d较常规组住院天数(23.1±7.2)d减少(t＝2.222,P<0.05)。经UBIO治疗后，所有患者胸痛消失，呼吸困难消失或不同程度的缓解，患者无明显不适，顺从性良好，未出现严重低血压性心律失常或其他不良反应。
表1 心肌梗塞患者QTcd、TNFα及ET含量(X±s)
项 目
正常对照组(n＝16)
, 百拇医药 AMI组(n＝54)
QTcd(ms)
37.12±18.36
78.80±14.03
TNFα(ml)
2.68± 0.57
5.32± 0.42
ET(ng/ml)
4.56± 1.86
20.04± 3.22
表2 两组AMI患者治疗前后QTcd、TNF α及ET变化(X±s)
, 百拇医药
项 目
UBIO组(n＝27)
常规治疗组(n＝27)
治疗前
治疗后
t值
治疗前
治疗后
t值
QTcd(ms)
79.06±12.30
52.12±10.56
, http://www.100md.com 8.635
78.71±9.75
72.40±10.22
2.321
TNFα(ml)
5.29± 0.60
3.70± 0.75
8.673
5.33±0.92
5.32± 1.02
0.038
ET(ng/ml)
, http://www.100md.com
20.06± 2.76
12.72± 1.62
11.981
20.02±3.20
19.74± 2.72
0.881
AMI早期出现QTcd显著升高，同时伴有室性心律失常的发生率明显升高，已引起临床重视。我国正常人QTcd<50 ms，心肌梗塞时由于各区域心肌复极不均一性，易产生折返或触发激动，引起严重心律失常。故有人认为QTcd增加是冠心病心律失常死亡的主要因素[1]。AMI早期QTcd显著升高在24～48 h，3～5 d后逐渐恢复，但下降速度与AMI再灌注状态有关[3]。本组资料表明，AMI早期QTcd显著升高，经UBIO 治疗后显著下降，比常规组下降速度明显提前，提示UBIO对AMI后再灌注状态的恢复有促进作用。循环内分泌和细胞因子在冠心病的形成和发展中起很重要的作用。TNFα是由内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞分泌的一种具有多种生物效应的细胞因子[4]。与ET可引起冠状动脉痉挛、内皮损伤及心脏舒缩功能异常。本组AMI患者血浆TNFɑ及ET含量显著高于对照组且与心功能恶化程度呈正相关，与文献报道一致[2]。经UBIO治疗后二者显著下降。而常规组无类似变化。UBIO的作用机理是经紫外线照射的血液大分子因光学反应而产生系列理化反应，在人体内产生系列生理、生化改变[5]。可增强红细胞携氧能力，降低凝血酶含量，提高动脉血氧饱和度，纠正血液流变学异常，故可改善微循环、减少心肌及内皮细胞的缺血性损伤，有利于促进再灌注状态的建立及保护心功能。UBIO疗法可纠正AMI患者某些心电图及循环内分泌异常，对于闭塞血管再通、预防恶性心律失常的发生及改善心功能状态、缩短病程均有裨益。
, http://www.100md.com
作者单位：闫培全(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
高文献(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
张光征(276400 山东省临沂市沂水中心医院心内科)
参考文献
1，Yunus A,Warnica W,Mithell LB.Precordial QTc interval dispersion as predictor of ventriculial fibrillation in acute myocardial infarction.PACE,1994,17:752-755.
2，汪晓梅，余细勇，林曙光，等.循环内分泌和细胞因子的变化与心力衰竭关系的研究.中华心血管杂志，1999，27：314.
, http://www.100md.com
3，Moreno FL,Villanueva J,Karrgounis LA,et al.Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction,TEAM-2 study investigation.Circulation,1994,90:94-97.
4，Torre-Amione G,Kapadia S,Lee J,et al.Tumor necrosis factor-alpha and tumor necrosis factor receptors in failing human heart.Circulation,1996,92:704-711.
5，朱平.光量子疗法.中国激光医学,1992，11：196-197., http://www.100md.com