成人股骨头缺血性坏死的MRI表现
谢道海 董天华 郭亮
摘 要 目的:探讨股骨头坏死MRI的各种表现特征。方法:分析26例(41个股骨头)股骨头坏死的MRI的各种表现。所有病例均作平片、MRI检查。MRI采用0.5 Tesla超导性磁共振成像机。结果:(1)MRI的一般表现:线样征发生率为90%,双线征发生率73%。(2)MRI的信号分类:A级类似脂肪信号,占46%;B级类似血液信号,占17%;C级类似液体信号,占22%;D级类似纤维组织信号,占15%。(3)MRI信号分类与平片分期比较:平片分期的Ⅰ、Ⅱ期,大多数病例表现为MRI的A级信号,占63%。此两期中无表现为MRI的D级信号。(4)合并骨髓水肿改变:有17个股骨头(41%)合并骨髓水肿。结论:MRI不仅能观察坏死区域的信号改变,同时能观察坏死灶周围的骨髓水肿。故MRI对股骨头坏死的评估最为全面。
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关键词:股骨头坏死;MRI
对股骨头坏死的早期诊断及合适的分期对临床治疗方案的选择十分重要。平片是评估股骨头坏死程度的常规方法。CT也可用于检查股骨头坏死。MRI是诊断股骨头坏死最敏感的方法,且能确定是否存在髋关节积液和骨髓水肿。我们从1994~1999年对26例股骨头坏死(41个股骨头)进行X线平片、MRI检查,旨在探讨股骨头坏死的MRI的各种表现及其与平片分期的比较。
1 资料与方法
1.1 一般资料 男17例,女9例。年龄21~78岁,平均42.7岁。均经平片及临床检查证实。其中双侧股骨头坏死15例,单侧11例。致病因素包括系统性红斑狼疮、皮肤过敏、银屑病、皮肌炎、再生障碍性贫血、眶内炎性假瘤、使用激素者、酒精性。
1.2 成像方法 X线平片采用双髋正位摄片。MRI检查采用美国GE Vectra 0.5 Tesla超导型磁共振成像机,采用冠状定位,横断位T1WI、T2WI,冠状位T1WI、T2WI、IR,矢状位T1WI。所有扫描层厚5mm,间隔0mm,扫描矩阵128×256或256×128,呈现矩阵256×256,视野35cm,激励次数2~4(表1)。
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1.3 观察内容 (1)分析所有病例的MRI表现,着重观察坏死区的股骨头形态和信号改变情况,并进行MRI信号分类。(2)MRI信号分类与平片分期对照。平片分期采用Steinberg改良分类法,Ⅰ期:
表1 MRI扫描参数
序列
TR(ms)
TI(ms)
TE(ms)
扫描断面
T1W1
SE
500
, http://www.100md.com 20
AX、COR、SAG
T2W1
FSE
4000
100
AX、COR
脂肪抑制
IR
2200
120
35
COR
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正常;Ⅱ期:囊变,硬化,无半月征;Ⅲ期:半月征;Ⅳ期:软骨下骨质塌陷,股骨头变扁;Ⅴ期:髋关节腔狭窄。(3) 骨髓水肿的MRI表现。
2 结果
2.1 MRI信号改变 所有病例均可见不同程度的信号改变,坏死区位于股骨头前上部的占95%(39个股骨头)。在T1加权或(和)T2加权中,股骨头局限坏死区和正常骨质之间可见线样低信号改变,此即称为线样征。本组37个股骨头(90%)可见线样征。T1、T2加权线样征均显示清晰的占83%。在T2加权中于线样低信号带的内侧可见一高信号的线影,此即称之为双线征(图1)。本组30个股骨头(73%)有此征象。
2.2 MRI信号分类 坏死区域的MRI信号改变多种多样,强度可分为4类:A级类似脂肪信号,T1加权高信号,T2加权等信号,有19个股骨头;B级类似血液信号,T1、T2加权均为高信号,有7个股骨头;C级类似液体信号(图2),T1加权低信号,T2加权高信号,有9个股骨头。D级类似纤维组织信号,T1、T2加权均为低信号,有6个股骨头。
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2.3 MRI信号分类与平片期别比较 41个股骨头平片分期中,Ⅰ期10个,Ⅱ期17个,Ⅲ期7个,Ⅳ期4个,Ⅴ期3个。MRI信号分类与平片期别比较结果显示平片Ⅰ期中6个(60%)股骨头和Ⅱ期中11个(65%)股骨头表现为MRI信号分类的A级。此两期中无MRI的D级分类。平片分期的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期绝大多数病例表现为MRI的D级分类(表2)。
表2 MRI信号分类与平片期别比较[n(%)]
MRI信号类别
平片期别
Ⅰ、Ⅱ(n=27)
Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ(n=14)
A级(n=19)
17(90)
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2(10)
B级(n=7)
6(86)
1(14)
C级(n=9)
4(44)
5(56)
D级(n=6)
0(44)
6(100)
2.4 骨髓水肿的MRI表现 T1加权低信号,T2加权等信号或高信号改变,脂肪抑制序列(IR)表现为高信号(图3a、b)。一般范围较广,包括股骨头坏死区域、股骨颈,甚至包括股骨上端乃至整个股骨。其信号改变为弥漫性的。本组41个股骨头中,有41%(17个股骨头)合并骨髓水肿。
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3 讨论
3.1 股骨头坏死的一般MRI表现 文献报道MRI为诊断股骨头坏死最敏感的方法[1~8]。虽然最初导致股骨头坏死的因素仍不十分肯定,但一旦发生骨坏死,临床上就会进一步进展,骨修复也会随之进行。骨修复开始于坏死区和正常骨质间的界面。形成的新骨组织覆盖于坏死的骨小梁表面,从而产生一个硬化边缘。在硬化边缘的内侧,进一步形成纤维肉芽组织,骨内高压,骨再吸收,并向骨坏死区域内延伸。骨内高压和静脉引流障碍是阻碍骨坏死修复的一个主要因素。在反应界面的骨修复失败可加剧骨坏死恶化。本组90%(37/41)均可见典型或不典型的线样征。MRI上的线样征即代表上述反应界面。另外本组双线征出现率为73%(30/41)。于T2加权或脂肪抑制序列中,在低信号线样影内侧出现的高信号即代表纤维肉芽组织。
3.2 MRI信号分类 在早期股骨头坏死,当骨修复还未延伸到坏死区域时,坏死区域的脂肪信号仍然存在,即可出现MR信号强度分类的A级。本组A级有19个股骨头。当骨修复达到一定程度时,包括炎性反应、纤维肉芽组织生长或亚急性血肿出现时,即可表现为MRI信号分类的B级。本组B级有7个股骨头。 而当骨修复时的髓内高压、纤维化、硬化、炎性反应的出现使MRI于T1加权信号降低,于T2加权信号变高时,即表现为MRI信号分类的C级。本组C级有9个股骨头。最后,当骨修复以纤维化、硬化为主时,于T1、T2加权均表现为低信号时,即表现为MRI信号分类的D级。本组D级有6个股骨头。所以MR的信号分级和股骨头坏死的进展是相一致的。
, 百拇医药
MRI信号分类的A级和D级与平片的分期相关性最大。B级和C级表示坏死区域内有不同程度的炎性反应、肉芽组织、髓内高压、出血等情况,与部分脂肪和纤维化成分共同存在。
3.3 股骨头坏死的骨髓水肿 骨髓水肿代表骨髓内液体增多,T1加权表现为低信号,T2加权表现为等信号或高信号,而在IR上均表现为高信号。目前认为骨髓水肿和股骨头坏死有相似的病因、不同的致病机制。骨组织在缺血缺氧后,如一定时间后恢复血供,则形成骨髓水肿;如血流未通,则发生骨坏死。骨髓水肿是可逆的,而骨坏死是不可逆的。
骨髓水肿和股骨头坏死患者临床出现疼痛之间有密切的关系。骨髓水肿常导致骨髓内压增高,而压力增高是引起疼痛的可能因素。Li等[8]采用脂肪抑制序列研究发现,有疼痛的骨坏死44%可见病灶周围水肿。也有报道,有症状的骨坏死50%于MRI上可见坏死灶周围骨髓水肿,而无症状的骨坏死仅4%发现水肿。本组股骨头坏死合并骨髓水肿有17个股骨头(41%)。临床上均有不同程度的疼痛。基于以上观点,髓芯减压术后,患者的症状应可得到明显缓解[8]。
, 百拇医药
骨坏死灶周围出现骨髓水肿的病理生理及其在骨坏死的病理机制中的作用仍不清楚[7~10]。但灶周水肿区的组织学提示与骨坏死的病理基本相似。骨髓水肿的组织学改变表现为骨髓内血浆样嗜酸性液体积聚,灶内造血骨髓消失,脂肪细胞坏死。尽管许多陷窝空虚,骨小梁仍显示具有活性。某些区域,坏死脂肪细胞间可见纤维和血管扩张。
图1 FSE序列(T2加权)可见双线征,内侧呈高信号,远侧呈低信号
图2 坏死区域于T1加权呈低信号,T2加权呈高信号,类似水信号
, 百拇医药
图3 骨髓水肿改变(a.T1加权呈低信号;b.IR序列呈明显高信号)
谢道海(苏州大学附属第一医院影像中心,苏州,215006)
董天华(苏州大学附属第一医院骨科,苏州,215006)
郭亮(苏州大学附属第一医院影像中心,苏州,215006)
参考文献
1,Mulliken BP, Renfrew DL, Brand RA, et al. Prevalence of previously undetected osteonecrosis of the femoral head in renal transplant recipients. Radiology,1994,192∶831~834
, http://www.100md.com
2,Tervonen O, Mueller DM, Matteson EL, et al. Clinically occult avascular necrosis of the hip: prevalence in an asymptomatic population at risk. Radiology,1992,182∶845~847
3,Fordyce MJF, Solmon L. Early detection of avascular
necrosis of the femoral head by MRI. J Bone Joint Surg,1993,75B∶365~367
4,Caffey J, Paper A. Avascular necrosis: early MR imaging and histological findings in a canine model. AJR,1991,157∶341~345
, 百拇医药
5,Tokatori Y. Avascular necrosis of the femoral head: natural history and magnetic resonance imaging. J Bone Joint Surg,1993,75B∶217~221
6,Ohzono K, Saito M, Takaoka K, et al.Natural history of non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg,1991,73B∶68~72
7,Markisz JA, Knowles RJR, Altchek DW, et al. Segmental patterns of avascular necrosis of the femoral heads: early detection with MR imaging. Radiology,1987,162∶717~720
, 百拇医药
8,Li KG. Contrast enhanced fat saturation magnetic resonance imaging for studying the pathophysiology of osteonecrosis of the hips. Skeletal Radiol,1992,21∶375~379
9,Hofmann S. Bone marrow edema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. J Bone Joint Surg,1993,75B∶210~216
10,Guerra JJ. Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. J Bone Joint Surg,1995,77A∶616~624, 百拇医药
摘 要 目的:探讨股骨头坏死MRI的各种表现特征。方法:分析26例(41个股骨头)股骨头坏死的MRI的各种表现。所有病例均作平片、MRI检查。MRI采用0.5 Tesla超导性磁共振成像机。结果:(1)MRI的一般表现:线样征发生率为90%,双线征发生率73%。(2)MRI的信号分类:A级类似脂肪信号,占46%;B级类似血液信号,占17%;C级类似液体信号,占22%;D级类似纤维组织信号,占15%。(3)MRI信号分类与平片分期比较:平片分期的Ⅰ、Ⅱ期,大多数病例表现为MRI的A级信号,占63%。此两期中无表现为MRI的D级信号。(4)合并骨髓水肿改变:有17个股骨头(41%)合并骨髓水肿。结论:MRI不仅能观察坏死区域的信号改变,同时能观察坏死灶周围的骨髓水肿。故MRI对股骨头坏死的评估最为全面。
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关键词:股骨头坏死;MRI
对股骨头坏死的早期诊断及合适的分期对临床治疗方案的选择十分重要。平片是评估股骨头坏死程度的常规方法。CT也可用于检查股骨头坏死。MRI是诊断股骨头坏死最敏感的方法,且能确定是否存在髋关节积液和骨髓水肿。我们从1994~1999年对26例股骨头坏死(41个股骨头)进行X线平片、MRI检查,旨在探讨股骨头坏死的MRI的各种表现及其与平片分期的比较。
1 资料与方法
1.1 一般资料 男17例,女9例。年龄21~78岁,平均42.7岁。均经平片及临床检查证实。其中双侧股骨头坏死15例,单侧11例。致病因素包括系统性红斑狼疮、皮肤过敏、银屑病、皮肌炎、再生障碍性贫血、眶内炎性假瘤、使用激素者、酒精性。
1.2 成像方法 X线平片采用双髋正位摄片。MRI检查采用美国GE Vectra 0.5 Tesla超导型磁共振成像机,采用冠状定位,横断位T1WI、T2WI,冠状位T1WI、T2WI、IR,矢状位T1WI。所有扫描层厚5mm,间隔0mm,扫描矩阵128×256或256×128,呈现矩阵256×256,视野35cm,激励次数2~4(表1)。
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1.3 观察内容 (1)分析所有病例的MRI表现,着重观察坏死区的股骨头形态和信号改变情况,并进行MRI信号分类。(2)MRI信号分类与平片分期对照。平片分期采用Steinberg改良分类法,Ⅰ期:
表1 MRI扫描参数
序列
TR(ms)
TI(ms)
TE(ms)
扫描断面
T1W1
SE
500
, http://www.100md.com 20
AX、COR、SAG
T2W1
FSE
4000
100
AX、COR
脂肪抑制
IR
2200
120
35
COR
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正常;Ⅱ期:囊变,硬化,无半月征;Ⅲ期:半月征;Ⅳ期:软骨下骨质塌陷,股骨头变扁;Ⅴ期:髋关节腔狭窄。(3) 骨髓水肿的MRI表现。
2 结果
2.1 MRI信号改变 所有病例均可见不同程度的信号改变,坏死区位于股骨头前上部的占95%(39个股骨头)。在T1加权或(和)T2加权中,股骨头局限坏死区和正常骨质之间可见线样低信号改变,此即称为线样征。本组37个股骨头(90%)可见线样征。T1、T2加权线样征均显示清晰的占83%。在T2加权中于线样低信号带的内侧可见一高信号的线影,此即称之为双线征(图1)。本组30个股骨头(73%)有此征象。
2.2 MRI信号分类 坏死区域的MRI信号改变多种多样,强度可分为4类:A级类似脂肪信号,T1加权高信号,T2加权等信号,有19个股骨头;B级类似血液信号,T1、T2加权均为高信号,有7个股骨头;C级类似液体信号(图2),T1加权低信号,T2加权高信号,有9个股骨头。D级类似纤维组织信号,T1、T2加权均为低信号,有6个股骨头。
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2.3 MRI信号分类与平片期别比较 41个股骨头平片分期中,Ⅰ期10个,Ⅱ期17个,Ⅲ期7个,Ⅳ期4个,Ⅴ期3个。MRI信号分类与平片期别比较结果显示平片Ⅰ期中6个(60%)股骨头和Ⅱ期中11个(65%)股骨头表现为MRI信号分类的A级。此两期中无MRI的D级分类。平片分期的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期绝大多数病例表现为MRI的D级分类(表2)。
表2 MRI信号分类与平片期别比较[n(%)]
MRI信号类别
平片期别
Ⅰ、Ⅱ(n=27)
Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ(n=14)
A级(n=19)
17(90)
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2(10)
B级(n=7)
6(86)
1(14)
C级(n=9)
4(44)
5(56)
D级(n=6)
0(44)
6(100)
2.4 骨髓水肿的MRI表现 T1加权低信号,T2加权等信号或高信号改变,脂肪抑制序列(IR)表现为高信号(图3a、b)。一般范围较广,包括股骨头坏死区域、股骨颈,甚至包括股骨上端乃至整个股骨。其信号改变为弥漫性的。本组41个股骨头中,有41%(17个股骨头)合并骨髓水肿。
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3 讨论
3.1 股骨头坏死的一般MRI表现 文献报道MRI为诊断股骨头坏死最敏感的方法[1~8]。虽然最初导致股骨头坏死的因素仍不十分肯定,但一旦发生骨坏死,临床上就会进一步进展,骨修复也会随之进行。骨修复开始于坏死区和正常骨质间的界面。形成的新骨组织覆盖于坏死的骨小梁表面,从而产生一个硬化边缘。在硬化边缘的内侧,进一步形成纤维肉芽组织,骨内高压,骨再吸收,并向骨坏死区域内延伸。骨内高压和静脉引流障碍是阻碍骨坏死修复的一个主要因素。在反应界面的骨修复失败可加剧骨坏死恶化。本组90%(37/41)均可见典型或不典型的线样征。MRI上的线样征即代表上述反应界面。另外本组双线征出现率为73%(30/41)。于T2加权或脂肪抑制序列中,在低信号线样影内侧出现的高信号即代表纤维肉芽组织。
3.2 MRI信号分类 在早期股骨头坏死,当骨修复还未延伸到坏死区域时,坏死区域的脂肪信号仍然存在,即可出现MR信号强度分类的A级。本组A级有19个股骨头。当骨修复达到一定程度时,包括炎性反应、纤维肉芽组织生长或亚急性血肿出现时,即可表现为MRI信号分类的B级。本组B级有7个股骨头。 而当骨修复时的髓内高压、纤维化、硬化、炎性反应的出现使MRI于T1加权信号降低,于T2加权信号变高时,即表现为MRI信号分类的C级。本组C级有9个股骨头。最后,当骨修复以纤维化、硬化为主时,于T1、T2加权均表现为低信号时,即表现为MRI信号分类的D级。本组D级有6个股骨头。所以MR的信号分级和股骨头坏死的进展是相一致的。
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MRI信号分类的A级和D级与平片的分期相关性最大。B级和C级表示坏死区域内有不同程度的炎性反应、肉芽组织、髓内高压、出血等情况,与部分脂肪和纤维化成分共同存在。
3.3 股骨头坏死的骨髓水肿 骨髓水肿代表骨髓内液体增多,T1加权表现为低信号,T2加权表现为等信号或高信号,而在IR上均表现为高信号。目前认为骨髓水肿和股骨头坏死有相似的病因、不同的致病机制。骨组织在缺血缺氧后,如一定时间后恢复血供,则形成骨髓水肿;如血流未通,则发生骨坏死。骨髓水肿是可逆的,而骨坏死是不可逆的。
骨髓水肿和股骨头坏死患者临床出现疼痛之间有密切的关系。骨髓水肿常导致骨髓内压增高,而压力增高是引起疼痛的可能因素。Li等[8]采用脂肪抑制序列研究发现,有疼痛的骨坏死44%可见病灶周围水肿。也有报道,有症状的骨坏死50%于MRI上可见坏死灶周围骨髓水肿,而无症状的骨坏死仅4%发现水肿。本组股骨头坏死合并骨髓水肿有17个股骨头(41%)。临床上均有不同程度的疼痛。基于以上观点,髓芯减压术后,患者的症状应可得到明显缓解[8]。
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骨坏死灶周围出现骨髓水肿的病理生理及其在骨坏死的病理机制中的作用仍不清楚[7~10]。但灶周水肿区的组织学提示与骨坏死的病理基本相似。骨髓水肿的组织学改变表现为骨髓内血浆样嗜酸性液体积聚,灶内造血骨髓消失,脂肪细胞坏死。尽管许多陷窝空虚,骨小梁仍显示具有活性。某些区域,坏死脂肪细胞间可见纤维和血管扩张。
图1 FSE序列(T2加权)可见双线征,内侧呈高信号,远侧呈低信号
图2 坏死区域于T1加权呈低信号,T2加权呈高信号,类似水信号
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图3 骨髓水肿改变(a.T1加权呈低信号;b.IR序列呈明显高信号)
谢道海(苏州大学附属第一医院影像中心,苏州,215006)
董天华(苏州大学附属第一医院骨科,苏州,215006)
郭亮(苏州大学附属第一医院影像中心,苏州,215006)
参考文献
1,Mulliken BP, Renfrew DL, Brand RA, et al. Prevalence of previously undetected osteonecrosis of the femoral head in renal transplant recipients. Radiology,1994,192∶831~834
, http://www.100md.com
2,Tervonen O, Mueller DM, Matteson EL, et al. Clinically occult avascular necrosis of the hip: prevalence in an asymptomatic population at risk. Radiology,1992,182∶845~847
3,Fordyce MJF, Solmon L. Early detection of avascular
necrosis of the femoral head by MRI. J Bone Joint Surg,1993,75B∶365~367
4,Caffey J, Paper A. Avascular necrosis: early MR imaging and histological findings in a canine model. AJR,1991,157∶341~345
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5,Tokatori Y. Avascular necrosis of the femoral head: natural history and magnetic resonance imaging. J Bone Joint Surg,1993,75B∶217~221
6,Ohzono K, Saito M, Takaoka K, et al.Natural history of non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg,1991,73B∶68~72
7,Markisz JA, Knowles RJR, Altchek DW, et al. Segmental patterns of avascular necrosis of the femoral heads: early detection with MR imaging. Radiology,1987,162∶717~720
, 百拇医药
8,Li KG. Contrast enhanced fat saturation magnetic resonance imaging for studying the pathophysiology of osteonecrosis of the hips. Skeletal Radiol,1992,21∶375~379
9,Hofmann S. Bone marrow edema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. J Bone Joint Surg,1993,75B∶210~216
10,Guerra JJ. Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. J Bone Joint Surg,1995,77A∶616~624, 百拇医药