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抗癌的代价:细胞老化(之五)
http://www.100md.com 2002年3月29日 科技日报
     Donehower博士的研究有一个缺点是,它的实验难以重复,因为他的那些含过量P53的老鼠是偶然获得的,并没经过理性设计。另外还有一个悬而未决的问题是:这些老鼠到底是真正老化了还是仅仅有点老化表象的其它病理改变?但是先将这些问题放在一边,他的发现已经提示科学家将P53和老化这两个孤立的大领域联系起来研究。

    Lowe博士说:“这篇论文意义重大,因为它开阔了你的思路,想到了P53和老化的关联,它还让你深入思考许多其他问题,如为什么长期暴露在阳光下的人们皮肤老化得更快?答案现在还不得而知。但现在看来,紫外线照射可能是一种毁坏性的信号,它能激活细胞中的P53,P53过量可能就是阳光照射下的皮肤更易老化的原因。通过这一研究,我们意识到P53的双重性:没有P53,我们都会在30岁之前死于癌症;有了P53,每3个人中只有1个会在其晚年患上癌症。”

    Lowe博士还说,如果这一发现被证明是真的,那些“永葆青春”的药丸会面临挑战。但是他没有排除这些防止老化的药物具有保持P53的作用完好无损的可能性。

    P53的这一新角色似乎掀开了老化谜团的一角,而不是全部。自然界让一只老鼠只活3岁,而让一只大象活到70岁,这只能用某种还没被发现的更深层的遗传机制来解释。Guarente博士说,P53体系可能就是调控这个更深层机制的一种方法以便将老化速率与代谢速率联在一起,这样联系可以解释大量的进化优势:当食物短缺时减少代谢,渡过难关并在以后得以恢复。

    许多动物拥有这个遗传反射,这能解释“低热量的饮食延长老鼠寿命”。但是这个机制只能将寿命增加50%左右,这表明,每一物种的自然寿命一定受控于某个独立的体系。, http://www.100md.com