慢性功能性便秘
西安交通大学第二医院消化科；陕西省胃肠功能疾病重点实验室(710004) 罗金燕
关键词：肛肠病
摘要：
许多直接影响肠道平滑肌功能的疾病均可导致便秘
许多直接影响肠道平滑肌功能的疾病均可导致便秘，如结、直肠解剖结构的异常，平滑肌源性或肠神经元性病变，内分泌代谢性疾病，中枢神经系统病变，肠肿瘤所致的局限性狭窄、梗阻甚至医源性(作用于中枢神经系统或肠神经系统药物)等所致的便秘，称为继发性便秘(SC)。如果慢性便秘无上述等明确病因，称为慢性功能性便秘(CFC)。随着社会老龄化，现代生活节奏和饮食习惯的改变等，CFC越来越受到重视。CFC不仅是影响现代人生活质量的重要良性疾病之一，而且与大肠癌发病关系密切。但由于种族、排便习惯、饮食结构、环境等因素的不同，对便秘的概念和诊断差异很大，其精确发病率无法统计。在美国，以便秘为主诉就诊的患者就已超过250万[1]，还有更多的服用轻泻剂的患者。国内戴菲[2]等用自评问卷方式(SCL-90)对1 535名健康人群进行调查，CFC人群总患病率为9.18%，男性为7.28%，女性为11.04%，60岁以上者为14.84%。便秘患者滥用泻剂导致的泻剂性肠病和结肠黑变病已引起胃肠科医生的关注，因此有关CFC的病因学、病理生理机制、诊断和方法的研究，无疑是对这类病人进行合理治疗策略方法选择的基础。
, 百拇医药
一、概念及定义
国际上对CFC的标准[3]系指便秘症状持续3个月以上，排除器质性疾病，并具备下述两个或两个以上条件：(1)自发性排便次数≤次/周；(2)25%以上时间排便困难；(3)25%以上时间粪质较硬或呈硬球状；(4)25%以上时间排便有不尽感或不畅。我国肛肠外科学者1999年提出的便秘概念系指大便量少，直肠胀感，排便不尽意。与国际标准相比，前者更量化，临床便于掌握，而后者详尽些。
二、CFC分型及其意义
为了便于临床治疗CFC方案和药物的选择，目前国际上[1]大多采用根据结肠动力学特点而进行的分型，分为慢传输型便秘(STC)、功能性出口梗阻型便秘(FOOC)和混合型便秘(CSOC)。(1)STC系指由于结肠动力障碍，使内容物滞留于结肠或结肠通过缓慢的便秘，因此有人称之为结肠无力，它是CFC最常见的类型。戴菲[4]报告根据传输试验(不透X线标志物法)显示，STC占CFC的45.5%。治疗上首选促肠动力剂。(2)FOOC具有正常的结肠传输功能，由于肛、直肠的功能异常(非器质性病变)如排便反射缺如，盆底肌痉挛综合征或排便时肛门括约肌不协调所致。国内报告此型占CFC的25%～36%，多发生于儿童、妇女和老年人。治疗上可选择生物反馈治疗。(3)CSOC具有结肠慢传输特点，也存在肛、直肠功能异常，或二者均不典型，治疗上因人而异。
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三、CFC病因学和发病机制的有关研究
1.CFC的病因学并不十分明确，可能是多因素的影响。研究表明CFC老年人发病率高，与进食量、老年性胃肠道功能下降如肠管分泌消化液减少、肠管张力蠕动减弱以及参与排便肌肉张力低下有关。某些主诉CFC的病人，可能有明显的食物因素，如低渣饮食。食物中增加30g/d植物纤维可增加肠蠕动，称为纤维素样效应。对一组CFC患者的精神心理因素调查[2](SCL-90)显示，与正常对照比较，CFC患者忧郁，焦虑因子积分明显增高，但不能肯定便秘与精神心理障碍二者之间的因果关系。Altomare等[5]提出自主神经病变引起便秘的假说，用乙酰胆碱汗点试验自主神经完整性证实，CFC患者存在自主神经功能异常。因此，在这些CFC患者中，可伴有全胃肠的功能障碍，如胆囊和胃排空及小肠运转缓慢[6]。
此外，代谢因素及神经递质的异常也与便秘有关，有人报道，便秘患者乙状结肠的黏膜层及环形中5-羟色胺、5-羟基乙酸水平增加。也有人报道，胃肠神经肽分布异常与便秘有关，如血管活性肠肽、P物质、神经肽等。80年代，有关一氧化氮生物活性的研究取得了很大进展，特别是作为胃肠平滑肌一种抑制介质，在便秘发生中的作用受到关注[7]。
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2.胃肠动力学的病理生理学机制：便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现。排便过程需外周神经兴奋，将冲动传到初级排便中枢和大脑皮层，引起结肠、直肠和肛门括约肌及盆底肌肉的协调运动而完成。任何一个环节发生障碍都可导致便秘。结肠运动形式中蠕动最为重要，它是由一些稳定向前的收缩波组成。还有一种进行很快且推进很远的蠕动，即集团性蠕动。集团性蠕动常见于餐后，由十二指肠-结肠反射所引起。采用核素和测压方法研究CFC患者结肠转运功能和动力发现，部分患者餐后肠腔内压力不增高，24h测压表明，与对照组相比CFC患者结肠集团性蠕动显著减少。肛管内外括约肌功能障碍导致FOOC。正常排便时，当粪便进入直肠时产生便意，肛门内括约肌松弛，对包绕其外的肛门外括约肌形成扩张作用，直肠收缩使直肠腔内压力超过肛管压力使粪便排出。当直肠敏感性降低，直肠肛门反射减弱及直肠肛管动力异常时均可引起便秘[8]。Kamm和Lennard-Jones[9]采用持续发放电流的双向电极刺激直肠黏膜，测得FOOC患者直肠感觉阈值显著增高，推测其存在直肠感觉神经病变。肛门直肠反射减弱，排便时肛管括约肌的矛盾收缩，使肛管内压超过直肠内压而引起排便困难，这是出口梗阻型便秘的发病基础。盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便困难，这是出口梗阻型便秘的发病基础。盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便时不增大，盆底肌电图显示肛门外括约肌异常收缩。直肠前突患者直肠排空延缓，直肠前突深度和直肠排空时间相关。耻骨直肠肌痉挛综合征的肌电图表现为矛盾性耻骨直肠肌收缩。
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Ferrara等[8]在非卧床情况下长时间记录慢通过的直肠肛管动力，计算禁食和餐后运动指数(MI)，与对照组相比，患者直肠MI和肛管收缩频率异常，说明患者直肠和肛管动力显著降低。
四、结肠动力学检测及其评价
1.结肠通过时间测定：(1)X线法：受检者口服不透X线的标志物，隔一定时间摄腹部X线平片，读片时计算右半结肠、左半结肠、直肠乙状结肠和全结肠通过时间。该法简单易行，耗资低，临床上值得推广。(2)核素法：有人用111In DTPA作为示踪剂，通过闪烁扫描来测定结肠通过的时间。正常人摄入核素后在结肠内迅速扩散，在所有感兴区内存在低放射性活性，24h排粪后活性消失，72h基本全部消失。STC患者核素几何中心显著减慢。结肠通过时间延长。
2.下消化道压力测定：肛管、直肠压力测定在诊断终末性便秘中有十分重要的作用。常用的参数有肛管内括约肌压及长度、肛管最大的缩榨压、直肠肛门反射及直肠敏感阈值等。方法简单，也可作为生物反馈排便行为训练的动力学基础和依据。
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3.排粪造影：是一种形态与动态相结合评价肛门直肠区功能的方法。采用X线造影技术，测静坐、提肛、强忍、用力排便各时相的肛门直肠角、肛上距、乙耻距。用于诊断解剖畸形(直肠脱垂、直肠突出等)和肠道远端局部功能障碍(功能性出口梗阻、直肠乏力等)，在便秘中有重要价值，并可为选择治疗方法提供依据。
4.肛管直肠感觉检查：用电流刺激法测肛门感觉。将通电探针与肛门黏膜接触，分别测肛门括约肌上、中、下三处，逐渐增加电流量，直到患者出现烧灼感或麻现刺感，记录阈值并计算平均阈值。也可用气囊扩张法测直肠敏感性。两种方法测得的结果有显著相关性，但后者易被接受且重复性好。
5.肛门括约肌肌电图：将针状电极或柱状电极插入肛门外括约肌皮下束肛管内记录肌电活动。出口梗阻型便秘患者最常见的肛门括约肌肌电图改变为肛门外括约肌矛盾收缩。用肛门括约肌肌电图可区分盆底随意肌群肌肉和神经功能异常，77%的患者排便时盆底肌肉不能松弛，其对出口梗阻型便秘的诊断有重要意义。
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6.其他：用电极刺激双侧阴部神经末梢，测肛门外括约肌收缩的潜伏期时间，即阴部神经的终末传导速度。其他如：排便流速的测定、疲劳速率指数、黏性液体排出实验以及肛门、直肠超声技术等，也可用于肛门括约肌功能的评价。
五、治疗
首先应加强科学的生活管理，保持良好的精神及心理状态，注意高速饮食结构，多食富含纤维的食物，足量饮水，养成按时排便习惯，参加适当的体育锻炼等，还可进行腹式呼吸锻炼或按摩。
1.药物治疗：(1)通过上述方法达不到疗效时可考虑药物治疗，对于STC患者，首选是促动力剂，西沙必利作为一种全胃肠道促动力剂，对某些STC患者有效。一种新型特异性促肠动力药普卡必利晚近已问世，该药系苯并呋喃族化合物，特异性作用于5-HT4受体，可望成为一种理想的治疗CFC的药物。Soffer等[10]报道，misoprostol可用于治疗顽固性便秘。某些中药可能具有促肠动力作用，也可选择性应用。(2)常用泻剂：①容量性泻药：硫酸镁、硫酸钠、甲基纤维素、琼脂等；②刺激性泻剂：番泻叶、蓖麻油、双酯酚汀等；③粪便软化剂：液体石蜡、乳果糖等；④直肠内给药：甘油栓、开塞露等。应避免长期滥用泻剂而导致泻剂性肠病。
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2.生物反馈排便行为治疗：生物反馈治疗法是一种纠正不协调排便行为的训练法，主要用于治疗肛门括约肌失协调和盆底肌、肛门外括约肌排便时矛盾性收缩导致的FOOC，有人报告其疗效可达96%，该法与药物治疗相比具有无药物副作用、成本低、非创伤性等优点，目前国内已开展此项疗法。
3.手术治疗：对于严重慢性便秘经上述治疗无效，严重影响患者生活质量甚至营养障碍者，可采取手术治疗。主要是对STC患者，可采取结肠次全切除和回直肠吻合术，对FOOC患者可行肛管直肠括约肌切除术。这种手术虽然可恢复肠管的节律性蠕动，缩短全胃肠通过时间，但必须严格掌握适应证，同时也必须重视术后并发症如腹泻、大便失禁、甚至复发等问题。
六、展望
慢性便秘严重影响现代人的生活质量，今后的研究方向为进一步研究慢性功能性便秘的机制，为治疗提供病理生理基础；筛选一些便于临床应用的非侵入性、更简单的动力检测方法；注意滥用泻剂所产生不同程度的毒副作用。使用新型具有特异性促肠动力药和排便行为训练，注意精神心理调节以及合理膳食，将是治疗CFC的重要方法。
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参考文献
1 Schiller LR.Chronic contipation:pathogenesis diagnosis,treatment.In: Champion MC, Qrr WC, eds. Evolving concepts in gastrointestinal motility. London: Blackwell Science Ltd, 1996.185-189.
2 戴菲，罗金燕，刘欣，等.慢性便秘患者精神心理因素的研究.中国肛肠病杂志，2000，20：13-14
3 Thompson WG, Creed F,Drossman DA, et al. Fumctional bowel disorders and fumctional abdominl pain. Gastroenterol Int,1992,5:75-91.
4 戴菲.The colonic transit test in the assessment of chronic constipation.西安医科大学学报英文版，1999，11：36-39.
5 Altomare D, Pilot MA,Scott M, et al. Detection of subclinical autonomic., 百拇医药
关键词：肛肠病
摘要：
许多直接影响肠道平滑肌功能的疾病均可导致便秘
许多直接影响肠道平滑肌功能的疾病均可导致便秘，如结、直肠解剖结构的异常，平滑肌源性或肠神经元性病变，内分泌代谢性疾病，中枢神经系统病变，肠肿瘤所致的局限性狭窄、梗阻甚至医源性(作用于中枢神经系统或肠神经系统药物)等所致的便秘，称为继发性便秘(SC)。如果慢性便秘无上述等明确病因，称为慢性功能性便秘(CFC)。随着社会老龄化，现代生活节奏和饮食习惯的改变等，CFC越来越受到重视。CFC不仅是影响现代人生活质量的重要良性疾病之一，而且与大肠癌发病关系密切。但由于种族、排便习惯、饮食结构、环境等因素的不同，对便秘的概念和诊断差异很大，其精确发病率无法统计。在美国，以便秘为主诉就诊的患者就已超过250万[1]，还有更多的服用轻泻剂的患者。国内戴菲[2]等用自评问卷方式(SCL-90)对1 535名健康人群进行调查，CFC人群总患病率为9.18%，男性为7.28%，女性为11.04%，60岁以上者为14.84%。便秘患者滥用泻剂导致的泻剂性肠病和结肠黑变病已引起胃肠科医生的关注，因此有关CFC的病因学、病理生理机制、诊断和方法的研究，无疑是对这类病人进行合理治疗策略方法选择的基础。
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一、概念及定义
国际上对CFC的标准[3]系指便秘症状持续3个月以上，排除器质性疾病，并具备下述两个或两个以上条件：(1)自发性排便次数≤次/周；(2)25%以上时间排便困难；(3)25%以上时间粪质较硬或呈硬球状；(4)25%以上时间排便有不尽感或不畅。我国肛肠外科学者1999年提出的便秘概念系指大便量少，直肠胀感，排便不尽意。与国际标准相比，前者更量化，临床便于掌握，而后者详尽些。
二、CFC分型及其意义
为了便于临床治疗CFC方案和药物的选择，目前国际上[1]大多采用根据结肠动力学特点而进行的分型，分为慢传输型便秘(STC)、功能性出口梗阻型便秘(FOOC)和混合型便秘(CSOC)。(1)STC系指由于结肠动力障碍，使内容物滞留于结肠或结肠通过缓慢的便秘，因此有人称之为结肠无力，它是CFC最常见的类型。戴菲[4]报告根据传输试验(不透X线标志物法)显示，STC占CFC的45.5%。治疗上首选促肠动力剂。(2)FOOC具有正常的结肠传输功能，由于肛、直肠的功能异常(非器质性病变)如排便反射缺如，盆底肌痉挛综合征或排便时肛门括约肌不协调所致。国内报告此型占CFC的25%～36%，多发生于儿童、妇女和老年人。治疗上可选择生物反馈治疗。(3)CSOC具有结肠慢传输特点，也存在肛、直肠功能异常，或二者均不典型，治疗上因人而异。
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三、CFC病因学和发病机制的有关研究
1.CFC的病因学并不十分明确，可能是多因素的影响。研究表明CFC老年人发病率高，与进食量、老年性胃肠道功能下降如肠管分泌消化液减少、肠管张力蠕动减弱以及参与排便肌肉张力低下有关。某些主诉CFC的病人，可能有明显的食物因素，如低渣饮食。食物中增加30g/d植物纤维可增加肠蠕动，称为纤维素样效应。对一组CFC患者的精神心理因素调查[2](SCL-90)显示，与正常对照比较，CFC患者忧郁，焦虑因子积分明显增高，但不能肯定便秘与精神心理障碍二者之间的因果关系。Altomare等[5]提出自主神经病变引起便秘的假说，用乙酰胆碱汗点试验自主神经完整性证实，CFC患者存在自主神经功能异常。因此，在这些CFC患者中，可伴有全胃肠的功能障碍，如胆囊和胃排空及小肠运转缓慢[6]。
此外，代谢因素及神经递质的异常也与便秘有关，有人报道，便秘患者乙状结肠的黏膜层及环形中5-羟色胺、5-羟基乙酸水平增加。也有人报道，胃肠神经肽分布异常与便秘有关，如血管活性肠肽、P物质、神经肽等。80年代，有关一氧化氮生物活性的研究取得了很大进展，特别是作为胃肠平滑肌一种抑制介质，在便秘发生中的作用受到关注[7]。
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2.胃肠动力学的病理生理学机制：便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现。排便过程需外周神经兴奋，将冲动传到初级排便中枢和大脑皮层，引起结肠、直肠和肛门括约肌及盆底肌肉的协调运动而完成。任何一个环节发生障碍都可导致便秘。结肠运动形式中蠕动最为重要，它是由一些稳定向前的收缩波组成。还有一种进行很快且推进很远的蠕动，即集团性蠕动。集团性蠕动常见于餐后，由十二指肠-结肠反射所引起。采用核素和测压方法研究CFC患者结肠转运功能和动力发现，部分患者餐后肠腔内压力不增高，24h测压表明，与对照组相比CFC患者结肠集团性蠕动显著减少。肛管内外括约肌功能障碍导致FOOC。正常排便时，当粪便进入直肠时产生便意，肛门内括约肌松弛，对包绕其外的肛门外括约肌形成扩张作用，直肠收缩使直肠腔内压力超过肛管压力使粪便排出。当直肠敏感性降低，直肠肛门反射减弱及直肠肛管动力异常时均可引起便秘[8]。Kamm和Lennard-Jones[9]采用持续发放电流的双向电极刺激直肠黏膜，测得FOOC患者直肠感觉阈值显著增高，推测其存在直肠感觉神经病变。肛门直肠反射减弱，排便时肛管括约肌的矛盾收缩，使肛管内压超过直肠内压而引起排便困难，这是出口梗阻型便秘的发病基础。盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便困难，这是出口梗阻型便秘的发病基础。盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便时不增大，盆底肌电图显示肛门外括约肌异常收缩。直肠前突患者直肠排空延缓，直肠前突深度和直肠排空时间相关。耻骨直肠肌痉挛综合征的肌电图表现为矛盾性耻骨直肠肌收缩。
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Ferrara等[8]在非卧床情况下长时间记录慢通过的直肠肛管动力，计算禁食和餐后运动指数(MI)，与对照组相比，患者直肠MI和肛管收缩频率异常，说明患者直肠和肛管动力显著降低。
四、结肠动力学检测及其评价
1.结肠通过时间测定：(1)X线法：受检者口服不透X线的标志物，隔一定时间摄腹部X线平片，读片时计算右半结肠、左半结肠、直肠乙状结肠和全结肠通过时间。该法简单易行，耗资低，临床上值得推广。(2)核素法：有人用111In DTPA作为示踪剂，通过闪烁扫描来测定结肠通过的时间。正常人摄入核素后在结肠内迅速扩散，在所有感兴区内存在低放射性活性，24h排粪后活性消失，72h基本全部消失。STC患者核素几何中心显著减慢。结肠通过时间延长。
2.下消化道压力测定：肛管、直肠压力测定在诊断终末性便秘中有十分重要的作用。常用的参数有肛管内括约肌压及长度、肛管最大的缩榨压、直肠肛门反射及直肠敏感阈值等。方法简单，也可作为生物反馈排便行为训练的动力学基础和依据。
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3.排粪造影：是一种形态与动态相结合评价肛门直肠区功能的方法。采用X线造影技术，测静坐、提肛、强忍、用力排便各时相的肛门直肠角、肛上距、乙耻距。用于诊断解剖畸形(直肠脱垂、直肠突出等)和肠道远端局部功能障碍(功能性出口梗阻、直肠乏力等)，在便秘中有重要价值，并可为选择治疗方法提供依据。
4.肛管直肠感觉检查：用电流刺激法测肛门感觉。将通电探针与肛门黏膜接触，分别测肛门括约肌上、中、下三处，逐渐增加电流量，直到患者出现烧灼感或麻现刺感，记录阈值并计算平均阈值。也可用气囊扩张法测直肠敏感性。两种方法测得的结果有显著相关性，但后者易被接受且重复性好。
5.肛门括约肌肌电图：将针状电极或柱状电极插入肛门外括约肌皮下束肛管内记录肌电活动。出口梗阻型便秘患者最常见的肛门括约肌肌电图改变为肛门外括约肌矛盾收缩。用肛门括约肌肌电图可区分盆底随意肌群肌肉和神经功能异常，77%的患者排便时盆底肌肉不能松弛，其对出口梗阻型便秘的诊断有重要意义。
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6.其他：用电极刺激双侧阴部神经末梢，测肛门外括约肌收缩的潜伏期时间，即阴部神经的终末传导速度。其他如：排便流速的测定、疲劳速率指数、黏性液体排出实验以及肛门、直肠超声技术等，也可用于肛门括约肌功能的评价。
五、治疗
首先应加强科学的生活管理，保持良好的精神及心理状态，注意高速饮食结构，多食富含纤维的食物，足量饮水，养成按时排便习惯，参加适当的体育锻炼等，还可进行腹式呼吸锻炼或按摩。
1.药物治疗：(1)通过上述方法达不到疗效时可考虑药物治疗，对于STC患者，首选是促动力剂，西沙必利作为一种全胃肠道促动力剂，对某些STC患者有效。一种新型特异性促肠动力药普卡必利晚近已问世，该药系苯并呋喃族化合物，特异性作用于5-HT4受体，可望成为一种理想的治疗CFC的药物。Soffer等[10]报道，misoprostol可用于治疗顽固性便秘。某些中药可能具有促肠动力作用，也可选择性应用。(2)常用泻剂：①容量性泻药：硫酸镁、硫酸钠、甲基纤维素、琼脂等；②刺激性泻剂：番泻叶、蓖麻油、双酯酚汀等；③粪便软化剂：液体石蜡、乳果糖等；④直肠内给药：甘油栓、开塞露等。应避免长期滥用泻剂而导致泻剂性肠病。
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2.生物反馈排便行为治疗：生物反馈治疗法是一种纠正不协调排便行为的训练法，主要用于治疗肛门括约肌失协调和盆底肌、肛门外括约肌排便时矛盾性收缩导致的FOOC，有人报告其疗效可达96%，该法与药物治疗相比具有无药物副作用、成本低、非创伤性等优点，目前国内已开展此项疗法。
3.手术治疗：对于严重慢性便秘经上述治疗无效，严重影响患者生活质量甚至营养障碍者，可采取手术治疗。主要是对STC患者，可采取结肠次全切除和回直肠吻合术，对FOOC患者可行肛管直肠括约肌切除术。这种手术虽然可恢复肠管的节律性蠕动，缩短全胃肠通过时间，但必须严格掌握适应证，同时也必须重视术后并发症如腹泻、大便失禁、甚至复发等问题。
六、展望
慢性便秘严重影响现代人的生活质量，今后的研究方向为进一步研究慢性功能性便秘的机制，为治疗提供病理生理基础；筛选一些便于临床应用的非侵入性、更简单的动力检测方法；注意滥用泻剂所产生不同程度的毒副作用。使用新型具有特异性促肠动力药和排便行为训练，注意精神心理调节以及合理膳食，将是治疗CFC的重要方法。
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参考文献
1 Schiller LR.Chronic contipation:pathogenesis diagnosis,treatment.In: Champion MC, Qrr WC, eds. Evolving concepts in gastrointestinal motility. London: Blackwell Science Ltd, 1996.185-189.
2 戴菲，罗金燕，刘欣，等.慢性便秘患者精神心理因素的研究.中国肛肠病杂志，2000，20：13-14
3 Thompson WG, Creed F,Drossman DA, et al. Fumctional bowel disorders and fumctional abdominl pain. Gastroenterol Int,1992,5:75-91.
4 戴菲.The colonic transit test in the assessment of chronic constipation.西安医科大学学报英文版，1999，11：36-39.
5 Altomare D, Pilot MA,Scott M, et al. Detection of subclinical autonomic., 百拇医药