人类细胞衰老研究获进展，科学家发现P16基因作用及调控机制
本报讯 (驻地记者 付东红)北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组发现，人类细胞衰老的主导基因P16是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒(人类细胞的生物钟〉长度。
童教授等潜心研究十余年，在此期间，科研人员构建了P16 cDNA正、反义逆转录病毒重组载体转染成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老的进程。实验证明，抑制P16表达，细胞寿命延长，端粒长度缩短减慢；增加P16表达，细胞寿命缩短，端粒长度缩短加快。进而，研究人员又采用衰老细胞的4种定量指标，证明抑制P16的表达，确实使细胞衰老得慢了，增加P16的表达，则细胞衰老比以前加快。为此，研究人员认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。虽然端粒酶可以合成端粒，但研究证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子起作用的。P16基因在衰老细胞中过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。研究者证明，P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。, 百拇医药
童教授等潜心研究十余年，在此期间，科研人员构建了P16 cDNA正、反义逆转录病毒重组载体转染成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老的进程。实验证明，抑制P16表达，细胞寿命延长，端粒长度缩短减慢；增加P16表达，细胞寿命缩短，端粒长度缩短加快。进而，研究人员又采用衰老细胞的4种定量指标，证明抑制P16的表达，确实使细胞衰老得慢了，增加P16的表达，则细胞衰老比以前加快。为此，研究人员认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。虽然端粒酶可以合成端粒，但研究证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子起作用的。P16基因在衰老细胞中过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。研究者证明，P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。, 百拇医药